В данной статье рассматриваются актуальные вопросы формирования врожденных пороков сердца. Отражена роль внутриутробных инфекций в формировании врожденных пороков, показана структура внутриутробных инфекций. Приведены статистические данные и корелляция вирусных заболеваний с конкретными видами врожденных пороков сердца.
Актуальность темы: Перинатальная смертность при внутриутробной инфекции занимает 1 место, и составляет 65,6% [1, 3, 7]. Инфекционные заболевания, которые вызывают возбудители, проникшие к плоду от инфицированной матери, до или во время родов, объединяют понятием «внутриутробные инфекции» [5]. Согласно данным мировой литературы, с помощью микробиологических, вирусологических и иммунологических исследований можно доказать наличие инфицирования не менее чем у 10% новорожденных [2, 4]. Особую опасность для плода представляют возбудители инфекционных заболеваний, с которы ми женщина впервые контактировала во время беременности. В то же время, лишь 10% анте- или интранатально инфицированных детей клинически заболевают в неонатальном периоде, а у остальных - внутриутробное инфицирование в периоде новорожденное™ протекает бессимптомно. Далеко не всегда внутриутробное инфицирование приводит к генерализации внутриутробной инфекции. Этому способствуют внутриутробная или интранатальная гипоксия, невынашивание, массивная лекарственная терапия.
Стат.данные: По данным вирусологических исследований, проведенных в Москве, у 50% новорожденных, матери которых перенесли ОРВИ во 2-й половине беременности, а также у большинства новорожденных с внутриутробной гипотрофией, можно выделить из крови респираторные вирусы [4, 6]. Генерализация внутриутробной инфекции может быть скоротечной и в течение суток привести к смерти младенца (иногда под «маской» неинфекционного заболевания, как например синдром дыхательных расстройств, геморрагический синдром, энцефалопатия). Многие авторы склонны причислять вирусные инфекции к тератогенным факторам, которые, воздействуя в критические периоды развития эмбриона, нарушают нормальное внутриутробное формирование органов и систем [3, 5, 6, 7]. Важное значение имеет срок гестации и вид возбудителя, т.к. в зависимости от перечисленных причин тератогенный эффект может быть разным [9]. Так, инфекционный процесс вовремяпредимплантационного периода приводит к гибели зародыша. Более позднее возникновение инфекции (3-12 неделя беременности), в период, когда у плода еще не сформирована противоинфекционная защита, проявляется формированием грубых пороков развития или гибелью эмбриона. Инфекции, манифестировавшие в период с 13-й по 27-ю неделю беременности, склонны к генерализации и приводят к формированию так называемых «псевдопороков» (фиброэластоз эндокарда, поликистоз легких, гидроцефалия, гидронефроз). После 28 недели беременности плод приобретает способность локализовать инфекционный процесс в каком-либо органе, и воспаление манифестирует вскоре после рождения (например, энцефалит, пневмония и т.д.). Задержка внутриутробного развития плода (ЗВРП) или самопроизвольное преждевременное прерывание беременности часто является следствием внутриутробной генерализации инфекционного процесса [10]. При интранатальном инфицировании течение заболевания зависит от общего состояния новорожденного (зрелость, доношенность, характер вскармливания, перинатальные поражения, сопутствующие заболевания) [2]. У недоношенных детей с отягощенным перинатальным анамнезом клиническая манифестация ВУИ наступает вскоре после рождения.
К сожалению, клинические проявления многих внутриутробных инфекций в периоде новорожденности неспецифичны, что затрудняет их диагностику и оттягивает начало консервативной терапии. У новорожденных с врожденными пороками сердца клиническая картина еще больше усугубляется наличием инфекции. Например, гепатоспленомегалия имеет место при всех внутриутробных инфекциях в периоде новорожденности и в то же время определяется при некоторых ВПС, протекающих с недостаточностью кровообращения. Это может приводить с одной стороны к запоздалой диагностике как ВПС, так и ВУИ, а с другой стороны может ошибочно усугублять оценку степени недостаточности кровообращения при объективном обследовании новорожденного с ВПС.
Не ослабевает интерес современных исследователей к изучению связи между ВПС и вирусными инфекциями. Некоторые из них считают факт наличия врожденного порока признаком антенатального инфицирова ния и/или персистенции вируса в организме [4, 8]. Действительно, многие инфекции, перенесенные женщиной во время беременности, приводят к формированию различных врожденных пороков сердечно-сосудистой системы (Таблица 1). Примером нарушения антенатального формирования органов и систем может служить краснуха, с которой связывают врожденные пороки развития сердца, слуха и зрения. Значительное количество публикаций допускают связь между формированием врожденных пороков развития у плода и перенесенными беременной вирусным и/или инфекционным заболеванием [1, 2, 3, 5, 8, 9, 10].
Таблица 1 Проявления антенатальных инфекций в периоде новорожденности
Основными кардиотропными вирусами считаются энтеровирусы Коксаки группы А и В, которые могут проникать к плоду через плаценту от матерей с персистирующей инфекцией [2, 3, 8].
У 75% детей с ВПС обнаруживаются энтеровирусы [6]. Как видно из таблицы, приведенной ниже, многие внутриутробные инфекции реализуются не только в специфические врожденные пороки развития сердца и других органов, но и имеют общие характерные особенности, которые могут рассматриваться как самостоятельные нозологии (недоношенность, гипотрофия, анемия и т.д.).
Выводы: При обследовании новорожденных и грудных детей с ВПС, практически в 100% случаев отмечается наличие микст-инфекции. Выявлена прямая зависимость тяжести поражения сердца при ВПС от степени активности вирусных агентов и их численности [1, 4, 7, 10].
Исследователи акцентируют внимание на том, что наличие персистирующей вирусной инфекции при отсутствии клиники или незначительных клинических проявлениях не является противопоказанием для хирургического лечения врожденных пороков сердца в периоде новорожденности [4,
- . Однако новорожденные с ВУИ представляют особую группу риска по развитию осложнений и высокого риска летального исхода после оперативных вмешательств по поводу ВПС [2, 9, 10].
Наиболее часто при этом развивается пневмония, анемия, сердечная недостаточность, неврологические осложнения и т.д. Следует отметить, что у детей без ВПС при отсутствии специфического лечения ВУИ летальность при генерализованных формах превышает 90%, а частота неврологических осложнений после перенесенной инфекции достигает 40% [9, 10].
|
Заболевание,возбудитель |
Характерные особенности периода новорожденности |
Врожденные пороки сердца |
|
Краснуха |
Низкая масса тела при рождении Недоношенность Анемия Гепатоспленомегалия Микроцефалия триада Грегга (пороки глаз, сердца, глухота) стигмы дисэмбриогенеза |
ОАП Клапанный стеноз легочной артерии Клапанный стеноз аорты Периферические стенозы легочной артерии Гипоплазия легочной артерии дмппдмжп некрозы миокарда |
|
ЦМВИ |
Низкая масса тела при рождении Желтуха Г епатоспленомегалия Пневмонии Анемии Тяжелое течение бактериальных инфекций |
ДМЖП ДМПП Пороки развития магистральных сосудов |
|
Г ерпес-инфекция |
Недоношенность Пневмония Желтухи Геморрагический синдром Г епатоспленомегалия Пневмония ДВС-синдром Почечная недостаточность |
Миокардит |
|
Эпидемический паротит |
Недоношенность Пневмонии |
Эндокардиальныйфиброэластоз |
|
Энтеровирусные инфекции |
Низкая масса тела при рождении Энцефалит Желтуха Пневмония |
Тетрада Фалл оАтрезия аорты Атрезия трикуспидального клапана Миокардит (типичен для КоксаккиВинфекции) |
|
Токсоплазмоз |
Г епатоспленомегалия Отечный синдром Анемия Желтуха Пневмонии Нефрит Судороги |
Миокардит |
|
Листериоз |
Недоношенность Пневмония Анемия Сепсис |
Нарушения кровообращения Эндокардит |
|
Сифилис |
Триада (ринит, пузырчатка, гепатоспленомегалия) Пневмония Гемолитическая анемия |
|
|
ОРВИ |
Пороки конотрункуса ТМА (простая или с ДМЖП) Обструктивные заболевания правых или левых отделов сердца Коарктация аорты ДМЖП АТК |
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- Аксенов В.А. Высокочастотная осцилляторная вентиляция легких в интенсивной терапии критической дыхательной недостаточности у новорожденных и грудных детей, оперированных по поводу врожденного порока сердца: дис. ... канд. мед.наук М., 2006. 182 с.
- Белозеров Ю.М. Поражение сердца при хромосомных аномалиях // Кардиология детского возраста. Сб. науч. тр. М.: Московский научноисследовательский институт педиатрии и детской хирургии Министерства здравоохранения Российской Федерации, 1999. С. 22-28.
- JI.JI. Нисевич, А.Г. Талалаев, JI.H. Каск Врожденные вирусные инфекции и маловесные дети // Вопросы современной педиатрии. 2002. Т.1., №4. С. 9-13.
- А. Гриноу Врожденные, перинатальные и неонаталъные инфекции. М.: Медицина, 2000. 288 с.
- Дегтярева Е.А. Значение «нехирургических» факторов в улучшении результатов хирургического лечения врожденных пороков сердца: дис. ... д-р.мед.наук М., 1996. С. 8-13.
- М.Ю. Корнева, H.A. Коровина, А.Л. Заплатников Состояние здоровья внутриутробно инфицированных детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2005. №2. С. 48-52.
- Ким Е.И. Состояние здоровья детей раннего возраста из группы риска развития внутриутробных инфекций: автореф. дисс. ... канд.мед. Хабаровск, 2007. 25 с.
- Фризе К., Кахель В. Инфекционные заболевания беременных и новорожденных. М.: Медицина, 2003. 423 с.
- Overall J.C. Jr. Intrauterine virus infections and congenital heart disease // American Heart Journal. 1972. Vol. 84(6). P. 823-833.
- E.L. Koro'lkova, L.S. Lozovskaia, L.I. Tadtaeva, E.A. Khellenov The role of prenatal Coxsackievirus infection in the etiology of congenital heart defects in children // Kardiologiia. 1989. Vol. 29(1). P. 68-71.