Наиболее распространенные инфекционные миокардиты: этиология, эпидемиология, клиника, диагностика и лечение

Инфекционный миокарДит имеет широкий спектр симптомов, начиная от легкой оДышки До карДиогенного шока и смерти.

Основным осложнением миокарДита является Дилатационная карДиомиопатия с хронической серДечной неДостаточностью.

Чаще миокарДит это результат общих вирусных инфекций. Прогноз и лечение зависит от причины, клинических и гемоДинамических показателей.

Показано, что поражение миокарДа может возникнуть после возДействия почти всех инфекционных возбуДитДителей, патогенных Для человека.

Миокардит - самостоятельная нозологическая единица с широким спектром симптомов; от невыраженной одышки и неинтенсивных болей в грудной клетке, проходящих как правило самостоятельно, до кардиогенного шока, (жизнеугрожающих нарушений ритма и внезапной смерти) [1]. Инфекционный миокардит - рассматривается как поражение миокарда различными инфекционными агентами.

Среди всех заболеваний сердечно-сосудистой системы миокардиты составляют 4-11%. Из всех миокардитов инфекционный миокардит составляет 40 %. Абсолютное число миокардитов неизвестно, поэтому приходится ориентироваться только на частоту отдельных инфекций. Уточнение диагноза доставляет затруднение клинической диагностики, трудоемкость и материальные затраты на лабораторные и специальные исследования. Из-за неярко выраженной клинической картины опреде-лить легкую форму болезни трудно. По данным ВО3, в 1982-1996 гг. поражение сердечной мышцы вирусом Коксаки А. развивалось в 3 % случаев, при гриппе А в 1,4 % случаев, при гриппе В - в 1,2 %, парагриппе - в 1,7 % и при аденовирусной инфекции - в 1,0 % случаев [3]. В связи с изучением вирусных болезней характеризующееся внедрением в практику высокоинформативных диагностических тестов: ИФА, РИФ и молекулярнобиологические методы. По данным литературных источников при дифтерии миокардит развивается в (1,340,1 %) зависимости от клинической картины этого заболевания. В период сезонного подъема заболеваемости гриппом частота миокардитов может достигать до 2,0. Частота миокардита как осложнение типично для трихинеллеза - 11,0 %. Частой причиной миокардитов являются энтеровирусы ЕСНО [2].

В последнее время к вопросу вирусных болезней повышено внимание, в связи с внедрением в практику высокоинформатив-ных диагностических тестов: иммунофер-ментный анализ, реакция иммунофлюоресценции и молекулярно - биологические методы. Эти методы позволяют диагностиро-вать вирусную инфекцию, оценить активность и стадию инфекционного процесса. Классификация основанная на этиологических и клиникопатогенетических принципах.

В 1986 г. в городе Далласе были приняты морфологические критерии диагностики миокардитов, где различают активный и пограничный миокардит. Активный миокардит характеризуется воспалительной клеточной

инфильтрацией и признаками некроза или повреждения миоцитов, не характерного для ишемических повреждений. Пограничный миокардит - имеются менее выраженные признаки воспалительной клеточной инфильтрации и отсутствует повреждение миоцитов.

Воспалительная инфильтрация бывает лимфоцитарной, эозинофильной и грануле-матозной. Затем слабой, умеренно выраженной и тяжелой.

Распространенность воспалительной реакции: фокальный, сливающийся и диффузный [1].

Клинико - морфологическая классифи-кация по Е.В.Лиеберману, это морфологические изменения и особенности клинической картины. По классификации Лиеберман различают молниеносные, подострые, хронически активные и хронически персистирующие формы миокардитов. Позже внесли эозинофильный и гигантоклеточный миокардит.

Прогноз течения болезни: от молниеносной смерти и формирования дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) до благоприятного прогноза.

В современной литературе описаны клинические особенности различных форм миокардитов.

Для молниеносной формы характерно быстрое развитие симптомов недостаточнос-ти кровообращения, лихорадки (>38⁰С). При ультразвуковом анализе миокарда отмечается его выраженное утолщение из-за отека.

Для подострой формы характерна быстро развивающаяся дилатация левого желудочка (ЛЖ): возможно прогрессирова-ние болезни до ДКМП.

Для хронически активных миокардитов характерны рецидивы болезни, течение болезни характеризуется развитием выраженного фиброза в миокарде.

Для хронически персистирующего миокардита характерен длительный болевой синдром и очаги воспаления в миокарде, не приводящие к развитию дилатации ЛЖ.

Для эозинофильного миокардита характерна выраженная клиническая картина, формирование тромбов в полости и эмболический синдром. Конец заболевания - всегда эндомиокардиальный фиброз, приводящий к тяжелой хронической сердеч-ной недостаточности (ХСН).

Для гигантоклеточного миокардита характерно быстрое развитие картины

недостаточности кровообращения и желудочковых нарушений ритма. Прогноз крайне тяжелый. Метод лечения - трансплантация сердца.

Клиническая классификация (Н.Р. Палеева) миокардитов [3].

Этиологическая характеристика и патогенетические варианты:

I. Инфекционно-аллергические и инфекционные:

• Вирусные (грипп, вирусы Коксаки, ЕСНО, СПИД, полиомиелит)
• Инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез, брюшной тиф)
• При инфекционном эндокардите
• Спирохетозные (сифилис, возвратный тиф, лептоспироз)
• Риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Ку)
• Паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Ча-гаса, трихинеллез)
• Грибковые (актиномикоз, кандидоз, кокци-диомикоз, аспергиллез и др.)

Аллергические (иммунологические):

• Лекарственные
• Сывороточные
• Нутритивные
• При системных заболеваниях соединительной ткани
• При бронхиальной астме
• При синдроме Лайелла
• При синдроме Гудпасчера
• Ожоговые
• Трансплацентарные

Токсико-аллергические:

• Тиреотоксические
• Уремические
• Алкогольные

II . Патогенетическая фаза:

• Инфекционно-токсическая
• Иммуноаллергическая
• Дистрофическая
• Миокардиосклеротическая

1. Морфологическая характеристика:

• Альтеративный (дистрофически-некробиотический);
• Экссудативно-пролиферативный (интерстициальный):

а) дистрофический

б) воспалительно-инфильтративный

в) васкулярный

г) смешанный

1. Распространенность:

• Очаговые
• Диффузные

1. Клинические варианты:

• Псевдокоронарный
• Декомпенсаторный
• Псевдоклапанный
• Аритмический
• Тромбоэмболический
• Смешанный
• Малосимптомный

1. Варианты течения:

• Миокардит доброкачественного течения (обычно очаговая форма)
• Острый миокардит тяжелого течения
• Миокардит рецидивирующего течения с повторяющимися обострениями,
• Миокардит с нарастающей дилатацией полостей сердца и в меньшей степени гипертрофией миокарда (обычно диффузная форма)
• Хронический миокардит

Современные представления об этиологической структуре инфекционных миокардитов основаны на результатах анализа клинически манифестных форм и результатах аутопсий.

По данным, полученным при изучении 40.000 результатов вскрытий умерших от инфекций, патоморфологические признаки миокардита обнаружены в 1402 случаях[5]. Основными причинами миокардита являлись риккетсиозы, при которых во время 294 вскрытый миокардит верифицирован в 259 случаях, дифтерии - в 144 случаях из 221, скарлатины - 24 из 44, малярии - 5 из 135, инфекционный мононуклеоз 6 из 9, вирусные гепатиты - 1 из 400, ветряная оспа - 1 из 9, корь - 3 из 300, стрептококковый сепсис - 1 из 23, стафилоккоковый - 34 из 107, трихинеллёз - 2 из 2, менингококцемия - 111 из 256. Патоморфологические исследования возникающие при жизни не дают полного представления о частоте миокардитов, так как большинство заболеваний осложненных миокардитами заканчиваются выздоровлением больных.

Наиболее частыми причинами инфекционных миокардитов являются бактерии, грибки, глисты, простейшие, вирусы, риккетсии, спирохеты [6]. Из многочислен-ных причин инфекционных миокардитов месте стоят вирусы Коксаки аденовирусы и энтеровирусы, включая вирусы Коксаки [4,7]. 50-80% больных с воспалительными изменениями миокарда связано с предшествующей вирусной инфекцией [3]. Поэтому в данной статье большое место уделяем вирусным миокардитам.

В течение последних десятилетний было показано, что поражение миокарда может возникнуть, почти после воздействия всех инфекционных возбудителей, патогенных для человека.

Стрептококковый миокардит.

Токсины стрептококка обладают воздействием на мембраны кардиомиоцитов, приводя к некрозу, токсическое действие обусловливает болевой синдром, неспецифические изменения на ЭКГ. Клиническая особенность этой болезни - одновременность развития тонзиллита и миокардита.

Второй особенностью этого миокардита является быстрое и полное выздоровление [1].

Инфекционно-токсический миокардит (осложнение дифтерии) развивается в конце первой - второй недель или в течение всего периода болезни и проявляется кардиалгиями, нарастающей слабостью, усилением бледности кожных покровов, поражением мышц сердца, тахикардией, глухостью сердечных тонов, систолическим шумом, небольшим расширением границ сердца и характерными изменениями ЭКГ (изменение зубца Т) является ценным диагностическим признаком инфекционно - токсического миокардита.

Вскоре присоединяются явления сердечной недостаточности: прогрессирующее учащение пульса,

гипотония, цианоза кожи и слизистой, увеличение печени, рвота и боли в животе. Стойкий ритм галопа, сопровождающийся болями в животе и рвотой это неблагоприятные прогностические признаки [12]. Диагноз миокардита затруднителен из-за того, что симптомы инфекционного заболева-ния и инфекционного миокардита нередко совпадают.

Однако вторичный инфекционный миокардит имеет четко выраженную клиническую картину. Детальное обследование (жалобы, анамнез болезни, объективные данные и прочее) позволяет оказать помощь в выявле-нии основного заболевания, после которого развился миокардит. Имеет значение кто первый из врачей смотрел больного - кардиолог или инфекционист. Например, при энтеровирусных инфекциях надо обращать внимание на экзантему (сыпь), пневмонию и менингиальные (серозный менингит) симптомы.

При обследовании 550 больных с инфекционными поражениями миокарда различной этиологии (стрептококковой, стафилококковой вирусной - др.) использованы следующие критерии: клинические и лабораторные признаки поражения миокарда, адинамия, общая слабость, кардиалгия, нарушение ритма сердца и др. [9]. У этих больных были выделены клинические варианты миокардита: болевой, аритмический, декомпенсированный, смешанный, малосимптомный. Показан высокий процент гриппозных и Коксаки - вирусных миокардитов, где больные предъявляли различные жалобы (таблица 1).

Таблица 1 - Частота гриппозных и Коксаки - вирусных миокардитов

Острый инфекционный миокардит после перенесенного легкой или субклинической форме, а диагноз уста гриппа, ангины и других инфекций может протекать в навливается на основании данных ЭКГ [10] (таблица 2).

Таблица 2 - Обьективны е данные больных с вторичными ині

Летальный исход среди инфекционных больных составляет 4,5 % случаев [11,12]. Острый инфекционный миокардит может являться причиной развития очагов некроза и вызвать клиническую картину и ЭКГ данные инфаркта миокарда.

Диагноз инфекционного миокардита ставится, как правило, после перенесенного инфекционного заболевания, на основании жалоб больных и объективных данных, электрокардиографических показателей. Определяют большие (патологические изменения ЭКГ, повышение концентрации в крови кардиоселективных ферментов, увеличение размеров сердца, застойная сердечная недостаточность) и малые (тахикардия ослабление 1 тона, ритм галопа) критерии.

Окончательный диагноз миокардита может быть установлен по результатам гистологического исследования биоптата, полученного с помощью прижизненной ЭМБ (электромиокардиальная биопсия).

Миокардит вирусного происхождения чаще всего наблюдается в период эпидемии респираторных инфекций. Миокард поражается вирусами за 2-3 недели до развития миокардита. Энтеровирусные инфекции сердца (ЭВИС) являются одной из актуальных проблем в связи с широкой их распространенностью, сложностью диагностики и отсутствием эффективных способов лечения [13,14]. По данным американских исследователей, ЭВИС составляют 3040% общего числа болезней сердца, среди которых выделяются 2 основные группы заболеваний: миокардиты (острые, хронические) и дилатационная кардиомиопатия (ДКМП).

Наиболее серьезной патологией явля- ется ДКМП, которая в 20-25% может быть следствием ЭВИС. Ежегодно 6-10 тыс. американцев заболевают ЭВИС, ведущими к тяжелым последствиям в виде инвалидности, трансплантации сердца и даже в 5-7% к смерти [15,16,17].

Изучение роли вирусной инфекции в патологии миокарда в последние 10-15 лет не только позволило решить ряд важных клинических проблем, но и породило надежду на раскрытие сущности патогенеза многих из так называемых кардиомиопатий (КМП).

Известно, что у 50% больных миокардитом причиной заболевания являются вирусы Coxsackie группы В. Среди других кардиотропных вирусов - аденовирус, цитомегаловирус, вирусы герпеса, гепатита, иммунодефицита человека и др. Средство ткани миокарда к этим вирусам отчасти объясняется наличием на мембране кардиомиоцитов специфических рецепторов, связывающихся с вирусом, как, например Coxsackie adenovirus receptor (CAR), обеспечивающий связь вирусов Coxsackie и Adenovirus с КМП.

Характер повреждения инфекционно-аллергический [18]. Наиболее частым возбудителем миокардита является вирус Коксаки, относящийся, к группе РНК - содержащих энтеровирусов. Для поражения мышцы сердца данным вирусом характерна сезонность, летний и осенний период. Коксаки является причиной острых миокардитов и перикардитов. Вирус обладает высокой тропностью к миокарду. По современным методам диагностики можно выявить возбудитель в клетках миокарда, перикарда и клапанах сердца.

Распространенность миокардита, выз-ванного Коксаки, достигает 50 % всех случаев вирусного поражения сердца. Заболевание наблюдается в любом возрасте. По наиболее вероятное развитие миокарда встречается в молодом и среднем возрасте. От миокардита и перикардита чаще страдают мужчины [4]. При вирусных миокардитах структурных изменений не бывает, подтверждением диагноза миокардитов является выявление в образцах ЭМБ инфекционных агентов при помощи молекулярно - генетических методик [19]. При внедрении возбудителя в ткани миокарда развиваются специфические (клеточная инфильтрация) и неспецифические изменения.

При острых миокардитах воспалительная инфильтрация в миокарде сохраняется непродолжительное время с формированием кардиосклероза, а при затяжном и хроническом течении лимфоклеточная инфильтрация с миокардитическим кардиосклерозом сохраняется в миокарде достаточно длительное время.

При многих инфекционных болезнях морфологическая картина характеризуется вначале признаками дистрофии и альтерации кардиомиоцитов. Структурные изменения сердца могут варьировать от минимальных до резко выраженных.

Наблюдаемые в ЭКГ изменения при инфекционном миокардите являются во-первых снижение амплитуды зубца Т; появление бифазного и отрицательного зубца Т; во вторых депрессия сегмента С-Т, причиной которого является ишемия миокарда, вызванная васкулитом и периваскулитом; в третьих нарушения ритма вызванные нарушениями возбудимости миокарда[15].

В последние годы больные инфекцион-ным миокардитом чаще направляются в стационар с диагнозами: инфекционно-токсическая кардиомиопатия и т.д. Неверно поставленный диагноз и недостатки в диагнозе инфекционного миокардита является причиной временной нетрудоспособности и инвалидности населения[11].

Дистрофия миокарда у инфекционных больных часто предваряет миокардит [9].

При обследовании больных внимание следует уделить этиологической причине миокардита. Необходимо уточнить перенесен-ные заболевания, проводить наличие антигенов потенциальных инфекционных агентов и специфических к ним антител.

В лабораторных методах диагностики - полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Используются также различные специальные методы исследования: ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенография, МРТ, УЗИ миокарда, определение активности АЛТ, АСТ, лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы и тропонина Т и Я. Перспективным является однофотонная эмиссионная компьютерная томография, (ОФЭКТ) подтверждающая воспалительное поражение миокарда в 83% случаях. Нарушение перфузии с длительностью заболевания говорит об исходе миокардита в кардиосклероз [14].

Терапия инфекционных миокардитов: этиотропное, в зависимости от этиологиизаболев ания; патогенетическое-направлено на воспалительные, аутоиммунные и аллергические процессы, уменьшение повреждающего действия антимиокарди-альных антител, сокращение продукции биологически активных веществ, восстановление и поддержание гемгемодинамики, нормализацию метаболизма миокарда, а также на соблюдение режима (ограничение физической активности) [13]. При остром миокардите основой терапии является поддерживающая терапия дисфункции левого желудочка[15, 16, 17].

Заключение.

Инфекционный миокардит имеет широкий спектр симптомов, начиная от легкой одышки (без специфической терапии) до кардиогенного шока и смерти. Основным долгосрочным осложнением миокардита является дилатацинная кардиомиопатия с хронической сердечной недостаточностью. Чаще миокардит это результат общих вирусных инфекций. Прогноз и лечение зависит от причины, клинических и гемодинамических показателей.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Амвросьева Т.В., Поклонская Н.В., Дьяконова О.В. и др. Лабораторная диагностика энтеровирусных инфекций сердца // Журнал микробиологии. - 2004. - № 3. - С.58-62.
2. Антонова Т.В. Вирусные миокардиты: этиология патогенез, проблемы диагностики // Журнал инфектологии.- 2013.- №2.- С.13-21.
3. Бойцов С.А. Радиоизотопная диагностика миокардитов и очагов хронической инфекции. - СПб.: 2001. - 114 с.
4. Валгма К. Инфекционный миокардит. - Таллин: Валгус, 1990. - 168 с.
5. Ляцщенко Ю.И. Дифтерия. - М.: 2012. - 232 с.
6. Максимов В.А. Инфекционные поражения миокарда. - Таллин: 1998. - 60 с.
7. Максимов В.А. Миокардиты. - Алматы: 1979. - 240 с.
8. Павлович Д.А. Клинические формы, осложнения и исходы дифтерии у взрослых: автореф. дисс. ... д-р.мед.наук - М., 1996. - 175 с.
9. Палеев Н.Р., Палеев Ф.Н. Два варианта вирусного повреждения миокарда // Кардиология. - 2011. - №1. - С. 109-111.
10. Поляков В.П. Некоронарочные и инфекционные заболевания сердца. - Саратов: 2010. - 355 с.
11. Рекомендации РНМОТ и ОССН по диагностике и лечению миокардитов.
12. Синицин В.Е. Новые возможности диагностики не коронарогенных поражений миокарда: роль магниторезонансной томографии // Кардиология. - 2008.- №1.- С.66-72.
13. Скворцов В.В. Миокардиты // Кардиология. - 2009. - Т.75, №1. - С. 87-96.
14. Chen Y. Choice of mechanical support for fulminant myocarditis // ECMO vs VAD. - 2005. - №3. - Р. 931-932.
15. Core J. Saphir O. Myocarditis: classification of 1402. - 1947. - Vol. 34. - P. 827-831.
16. Farrar D., Holman W. Long-term follow - up of Thoratec ventricular assist devece bridge-torecovery patients succefully removed from support after reconvery of ventricular function. - LA.: 2002. - P. 516-521.
17. Jardiner A. Short F. Four faces acute my o pericarditis Brit // Heart. J. - 1973. - V. 35.- P. 433-442.
18. Kinderman S., Berth C, Mahfoud F. Update on myocarditisj // Am. Coll. Cardiol. - 2012. - №2. - Р. 52-59.
19. Li Y. Bourlet T., Andreoletti L. et al. Enteroviral capsid protein VP 1 is present myocardial tissue from some patients with muocarditis or dioated cardiomyopathu // Circulation. - 2000. - №101. - Р. 231-234.
20. Liu P., Mason J. Advances in the understanding of suocarditis // Circulation. - 2001. - №104(9). - Р. 1076-1082.
21. Topkara V., Dang N. Ventricular assist device use for the treatment of acuti viral myocarditis // Circulation. - 2006. - Р.1190-1191.
22. J. Banatvala, Viral infections of the heart. - London: 1994. - 547 р.