Актуальность темы: В настоящее время отмечается рост рождаемости детей с различными степенями гипоксического поражения головного мозга. Частота их не установлена. Раннее выявление этой патологии и своевременная коррекция, несомненно, играет огромную роль в улучшении генофонда, демографических показателей.
Наши исследования проводились в экологически неблагоприятной зоне, а именно в г.Шымкент и Кентау (бывший свинцовый рудник).
Основными критериями диагноза асфиксии новорожденного является низкая оценка по шкале Апгар, на 1-5 мин. Диагностическими критериями асфиксии (Американская академия педиатрии, Американский колледж акушерства) оказался и глубокий метаболический ацидоз (рН <7,2) в крови у обследованных.
К критериям диагностики относилась и тромбоцитопения. Почти у всех были низкие показатели (ниже 170*109/л, при средней норме - 278*109/л). У обследованных была и гипопротеинемия (менее 50 г/л).
Все новорожденные, родившиеся с низкой оценкой по шкале Апгар, т.е. тяжелой асфиксией, имели признаки гипоксии мозга в виде угнетения. Уних были снижены двигательная активность и мышечная гипотония.
Нами проведено обследование 109 новорожденных родившихся с низкой оценкой по шкале Апгар. Из них у 25 была тяжелая асфиксия, т.е. низкая оценка по шкале Апгар (1-5 мин. 0-3 балла). У 60 новорожденных оценка по шкале на 1-5 мин. оказалась в пределах 4-7 баллов. Их к умеренной степени асфиксии. Данные 24 детей родившихся при оценке по шкале Апгар на 1-5 мин. равнялось 8 баллов, их использовали как контрольные. С целью изучения активности нейтрофилов, у них подсчитывалось абсолютное содержание нейтрофилов пупочной крови. Функциональную активность нейтрофилов определяли в реакции восстановления нитросинеготетразоля (НСТ-тест).
Наиболее высокие показатели были у новорожденных в условно контрольной группе, т.е. у детей родившихся при оценке по шкале Апгар, не ниже 8 баллов и были ровны 6,208±450,4. Абсолютное число нейтрофилов были низкие в группе новорожденных с умеренной асфиксией и ровнялись 5,208±518,2.
Наиболее низкие показатели отмечены в группе детей родившихся с тяжелой степенью асфиксии (4,208±708,6). Следовательно,у новорожденных, родившихся с низкими показателями по оценке Апгар, выявлена нейтропения. И выраженность ее соответствовала степени асфиксии (Р<0,05).
У новорожденных с тяжелой асфиксией с клиникой гипоксии мозга, по сравнению с контрольной группой, окислительная активность метаболизма интактных нейтрофилов была достоверна (Р<0,05) ниже и ровнялась 11,0±1,2. Этот показатель у детей без асфиксии он равен 18,4±3,06. У новорожденных с умеренной асфиксией, также был ниже чем в сравниваемой группе и ровнялась 14,5±2,7 (Р<0,05).
1-ая группа, с тяжелой асфиксией |
18,2±4,4 |
8,2±2,2 |
9,8±2,2 18,8±3,1 |
2-ая группа, с умеренной асфиксией |
14,8±2,33 |
6,0±1,3 |
9,2±2,01 24,6±4,25 |
3-яя группа, контрольная группа |
25,7±1,2 |
8,2±0,6 |
26,8±1,6 33,3±2,1 |
Е А- |
Е Ас |
О |
|
1-ая группа, с тяжелой асфиксией |
5,4±1,8 |
9,0±2,3 |
72,2±5,8 |
2-ая группа, с умеренной асфиксией |
8,2±0,92 |
11,8±1,02 63,6±4,59 |
|
3-яя группа, контрольная группа |
9,6±0,6 |
15,5±1,1 |
51,1±2,03 |
Кровь: Та Т(с) Т(х) Т(т)
При исследовании иммунокомпетентных клеток Т-РОК, было выявлено, чтоЕ Ас-РОК крови был низкий и этот показатель у новорожденных родившихся с тяжелой асфиксией значительно ниже, чем в контрольной группе (Р<0,05). Процент О-клеток в группе детей с умеренной и тяжелой асфиксией был достоверно высок, по сравнению 3- ей группы новорожденных. В контрольной группе новорожденных, где дети рождались по шкале Апгар не ниже 8 баллов существенных изменений в числе лейкоцитов, лейкоцитов и нейтрофилов не отмечалось.
Итак, у детей, родившихся с асфиксией, оказались достоверно сниженные показатели иммунной реактивности организма, и оказалось чем больше степень асфиксии, тем ниже иммунная защита. Следовательно, эти дети представляют группу со значительным риском развития инфекции новорожденного, поэтому им с самого момента рождения надо принимать меры по организации повышение иммунной реактивности.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- Чехонин В.П., Лебедев С.В., Блинов Д.В. и др. Патогенетическая роль нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера для нейроспецифических белков при перинатальных гипоксически-ишемических поражениях центральной нервной системы у новорожденных //Вопр. гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2004. - №3. - Р. 50-61.
- Фрухт Э.Л., Тонкова-Ямпольская Р.В. Некоторые особенности развития и поведения детей с перинатальным поражением нервной системы // Рос. пед. журнал. - 2001. - №1. - С. 9-12.
- Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных. - М.: МЕДпресс-информ, 2006. - 146 с.
- Володин Н.Н. Перинатальная медицина: проблемы, пути и условия их решения // Педиатрия. - 2004. -№5. - С. 18-23.
- Ильенко Л.И., Зубарева Е.А., Холодова И.Н. Современные подходы к диагностике и лечению гипоксически-ишемических поражений ЦНС у доношенных детей первого года жизни // Педиатрия. - 2003. -№2. - С. 87-92.
- Володин Н.Н., Медведев М.И., Рогаткин С.О. Перинатальная энцефалопатия и ее последствия - дискуссионные вопросы семиотики, ранней диагностики и терапии // Рос. пед. Журнал. - 2001. -№1. - С. 4-8.
- Volpe JJ. Cerebral white matter injury of the premature infant—more common than you think // Pediatrics. - 2003. -№112. - Р. 176-180.