Клещевойборрелиоз(болезнь Лайма, Лайм-боррелиоз, иксодовый клещевой боррелиоз) - природно-очаговое, трансмиссивное, инфекционное заболевание, характеризующееся большим разнообразием клинических форм. Передача инфекции осуществляется трансмиссивным путем при укусе клеща (инокуляция), возможно инфицирование и при попадании фекалий клеща на кожу (контаминация).
Для клещевых боррелиозов(КБ)характерны многообразие клинических форм, возможная длительность и тяжесть течения *3+ . Официальные статистические данные по заболеваемости КБ в большинстве случаев основываются на выявлении ранней стадии, причем значительная часть безэритемных форм вообще не выявляется *1+.
Клещевой боррелиоз, являясь изначально острым инфекционным заболеванием, в своем последующем развитии склонен к хронизации с избирательным поражением различных органов и систем *2,4+.
Цель: изучение спектра клинических проявлений хронической формы клещевого боррелиоза.
Материалы и методы: данные историй болезни.
Результаты и обсуждение: проанализированы истории болезни двух больных с хроническими формами клещевого боррелиоза, находившиеся на стационарном лечении в инфекционном отделении г. Зыряновска Восточно-Казахстанской области. Заболевание протекало в одном случае в виде нейроборрелиоза, в другом - в виде кожно-суставной формы КБ.Диагноз подтвержден лабораторными методами ПЦР и ИФА.
Поражения нервной системы, обусловленные персистенцией боррелий в организме человека, часто называют термином нейроборрелиоз.
В клиническом симптомокомплексе обследованного нами больного с нейроборрелиозом наблюдался выраженный полиморфизм неврологической симптоматики. В общей структуре поражений центральной нервной системы при нейроборрелиозе на первый план выступала боррелиозная энцефалопатия в виде пирамидной недостаточности и рассеянной очаговой симптоматики, которые сопровождались мозжечковыми нарушениями, судорожными расстройствами сознания, астеническим синдромом и интеллектуально-мнестическими расстройствами.
Для синдрома боррелиозной энцефалопатии были характерны жалобы на частые головные боли, обычно возникающие после эмоциональных и физических нагрузок. Энцефалопатия также проявлялась в виде астенического синдрома, при котором отмечались жалобы на эмоциональную лабильность, проявляющуюся легким возникновением тех или иных эмоций, преимущественно неприятных, и быстрой сменой их. Незначительные физические и эмоциональные нагрузки вызывали гневливость, злобность, агрессивность. При выраженной астенизации возникали головокружения и шаткость походки.
При интеллектуально-мнестических расстройствах больной предъявлял жалобы на забывчивость, замедленность темпа мышления, снижение внимания, а также на нарушение способности использовать имеющиеся знания. Ввиду расстройства памяти, пациент не в состоянии был исполнять свои повседневные обязанности. У больного данные нарушения сопровождались снижением общей активности, ограничением интересов, апатией, возникновением зависимости от близких, даже, при относительной сохранности основных функциональных систем. Оскудевал словесный запас, терялся интерес к традиционным увлечениям, суживался круг общения.
Проведение тщательного клинико-неврологического обследования позволило выявить достаточно значимые объективные нарушения, явившиеся следствием органических поражений центральных структур.
В объективном статусе больного нейроборрелиозом отмечались рефлекторные расстройства в виде повышения рефлексов на верхних конечностях, гипорефлексии на нижних конечностях, отсутствие брюшных рефлексов, снижение глоточных рефлексов с обеих сторон. Чувствительные расстройства в виде гиперестезии.
Объем движений в конечностях сохранялся полный. Снижение мышечной силы отмечалось в ногах и руках.
Расстройства координации проявлялись неустойчивостью в позе Ромберга.
Поражение ЦНС сопровождалось патологией черепной иннервации. У больного отмечалось поражение зрительного нерва: диплопия, слабость конвергенции, расходящееся косоглазие, среднеразмашистый горизонтальный нистагм, снижение остроты зрения.
Боррелиозная энцефалопатия сопровождалась синдромом вегетативной дистонии, основными симптомами которой являлись тахикардия, потливость, субфебрильная температура тела, лабильность артериального давления.
Энцефалопатия проявлялась поражением спинного мозга. Для боррелиозноймиелопатии было характерно симметричное снижение глубоких рефлексов на нижних конечностях и повышение на верхних, умеренно выраженная проводниковая гиперестезия.
Для проведения дифференциальной диагностики с опухолевым процессом и демиелинизирующими заболеваниями была выполнена компьютерная томография. Полученные результаты свидетельствовали о наличии морфологических изменений в структурах головного мозга.
Поражение периферического звена нервной системы проявлялось в видеполирадикулоневропатии (ПРНП). Больной предъявлял жалобы на боли корешкового характера, по ходу крупных нервных стволов, которые сопровождались чувством онемения и парестезиями. Отмечалась мышечная гипотония и гипотрофия. Снижение глубоких рефлексов. Полиневритические поражения сопровождались расстройством чувствительности по типу "перчаток" и "носков", а при моно-, мульти- и радикулопатиях носили невральный и корешковый характер. Гиперестезия наблюдалась при выраженных болевых корешковых синдромах в период обострения заболевания.
При нейроборрелиозе астеновегетативный синдром обусловлен преимущественно поражением центральных отделов нервной системы.
Из субъективной симптоматики ведущими были жалобы на головную боль, общую слабость, раздражительность, повышенную потливость, нарушение сна в виде сонливости.
По нашим данным полиморфизм клинических проявлений астеновегетативный синдром соответствовал следующим трем его вариантам течения: в виде симпатико-адреналового, вагоинсулярного и смешанного кризов.
Симпатико-адреналовые пароксизмы проявлялись подъемами артериального давления, сердцебиением, головными болями, субфебрильной температурой, неприятными ощущениями в области сердца.
Вагоинсулярные пароксизмы характеризовались снижением АД, брадикардией или тахикардией, головокружением, гипергидрозом, затруднением дыхания.
В качестве иллюстрации особенностей поражения нервной системы при нейроборрелиозе приводим клинический пример.
Больной К.С., 1948г. рождения (история болезни № 996) поступил в инфекционную больницу г. Зыряновск (Восточно-Казахстанская область) 25.06.2006 года. Жалобы при поступлении на слабость, головокружение, нарушение координации движения, шаткая походка, тремор, онемение пальцев рук, лабильность настроения, сонливость, периодически рвота, периодическое повышение температуры тела.
Из анамнеза: В 2002 году был укус клеща в паховую область справа. Клеща снял сам. Никуда не обращался, не лечился.
Заболел в феврале 2005 года. Начало болезни постепенное: шум, чувство заложенности в ушах, головокружение. Через 2 месяца парестезии в левой голени, в подколенной ямке. Лечение амбулаторно: актовегин, кавинтон, трентал, бетасерк, нейромультивит, аевит, инстенон.
С 10.04.05г. парестезии постоянные, металлический вкус во рту, прогрессирующее падение остроты зрения, стробизм левосторонний, нерезкость предметов при взгляде в сторону. Постоянно курсами получает неотропы, сосудистую и метаболическую терапию, витамины.
В ноябре 2005г. похудел на 15 кг, резкая слабость в конечностях, шаткая походка, сухость во рту, головная боль, головокружение.
В мае 2006г. осмотрен доцентом зав.кафедрой Семипалатинской медицинской академии. Диагноз «Хроническая демиелинизирующая полинейропатия, тетрапарез. Сенсорные нарушения. Атаксия смешанного типа», «Хроническая болезнь Лайма с поражением нервной системы, энцефаломиелит, средней тяжести». Лечение: тиоктацид, преднизолон 60 мг в сутки. В июне 2006г. похудел, атрофия мышц.
Status praesens. Состояние больного тяжелое за счет органических поражений центральной нервной системы, периферических отделов центральной нервной системы. Больной вялый, сонливый. Нарушена психика, раздражительный. Кожные покровы бледные, множественные папилломы, невусы. Видимые слизистые чистые. Язык обложен белым налетом, влажный. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. Пониженного питания. Вес 63 кг. Лицо лунообразное (получает гормоны с 30.04.06г.). В легких дыхание везикулярное. Хрипов нет. Тоны сердца приглушены. Тахикардия. Артериальное давление 90/60 мм рт.ст. Живот мягкий, не вздут, пальпация безболезненная. Печень по краю реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Стул неустойчивый.
Неврологический статус: сознание ясное, положение активное. Ходит плохо, выраженная атаксия. Мелкоразмашистый тремор пальцев рук. Онемение кисти, стопы по типу носков и перчаток. Тактильная и температурная чувствительность сохранены. Лицо симметричное. Язык по средней линии, фибрилляции нет. Зрачки D=S, фотореакция замедлена (со слов расходящееся косоглазие), среднеразмашистый горизонтальный нистагм. Глотание свободное. В позе Ромберга неустойчив. Менингеальных знаков нет. Очаговых симптомов Бабинского и Гордона нет.
Обследование. ОАК от 19.05.06 г. Эритр. - 4,8×1012/л, гем. - 136г/л, тромбоциты - 288×109/л, лейк. - 20×109/л, с/я – 71%, лимф. - 23%, мон. – 3%, СОЭ – 3 мм в час, ОАМ от 19.05.06 г. удельный вес – 1021, белок – отр., лейкоциты – 4-6 в п/зр. Биохимические анализы крови от 19.05.06 г.: АЛТ 0,41 ммоль/(ч∙л), АСТ 0,28 ммоль/(ч∙л), тимоловая проба – 0,5 ед., мочевина – 7,42 ммоль/л, креатинин – 82,2 ммоль/л, глюкоза – 5,8 ммоль/л. Коагулограмма от 19.05.06 г.: протромбиновый индекс 89%. Анализ спинномозговой жидкости от 04.06.06 г.: цвет прозрачный, белок – 4,95, лейкоциты – 114 кл., нейтрофилы – 39%, лимфоциты – 61%. Анализ крови на ревматоидный фактор отрицательный. В ИФА специфические антитела к антигену вируса КЭ отсутствовали. В ИФА определены специфические антитела IgG к боррелиям. Методом анализа полимеразной цепной реакции (ПЦР) от 22.05.06г. определены ДНК B.burgdorferysensustrict, B. аfselia.
Осмотр невропатолога: Болезнь Лайма. Инфекционная энцефаломиелополирадикулонейропатия. Нижний парапарез умеренно выражен. Атаксический синдром выраженный.
Диагноз: Системный клещевой боррелиоз, III стадия, хронический нейроборрелиоз (энцефаломиелополирадикулонейропатия. Нижний парапарез умеренно выражен. Атаксический синдром выраженный) с поражением внутренних органов (кардиомиопатия, нефрит, гастрит) непрерывнорецидивирующее течение, активность средняя.
Больной длительно находился на стационарном лечении. С 18 дня госпитализации находился в состоянии сна, на 40 день «летаргический» сон. В таком состоянии был выписан из стационара.
У больного через 3 года после укуса клеща развилась клиника нейроборрелиоза с постепенным развитием менингита, энцефалита, миелита, полирадикулоневрита. Этиологический диагноз выставлен поздно, так как заболевание протекало без острого периода. К сожалению, этиотропное лечение было начато очень поздно и оно не принесло эффекта.
Приведенный пример наглядно свидетельствует о том, что чем чаще специалисты будут обращаться к поиску инфекционной причины поражений нервной системы, тем в большей степени удастся оказать помощь “неизлечимым” неврологическим больным.
Кожно-суставная форма КБ. Кожные проявления были представлены очаговой (бляшечной) склеродермией. Два очага склеродермии были локализованы на передней поверхности правого бедра и голени, размером 1,5х1,0 см, легкое шелушение по краям. Кожа в центре пятна истончена, морщинистая в виде смятой папиросной бумаги. На груди, животе, верхних и нижних конечностях сыпь с красно-синюшным оттенком. На конечностях участки депигментации, белые пятна в виде папиросной бумаги. При этом болезненных ощущений в местах высыпания не отмечалось.
Очаги склеродермии на фоне проводимой терапии несколько бледнели.
Признаки поражения опорно-двигательного аппарата на поздних стадиях КБ проявлялись в виде болей в суставах летучего характера. Боли чаще локализовались в коленных суставах. Объективных признаков поражения суставов не было.
На фоне проводимого лечения наблюдалась отчетливая положительная динамика, о которой удавалось судить по отсутствию жалоб.
В качестве иллюстрации особенностей поражения опорно-двигательного аппарата при хроническом КБ приводим клинический пример.
Больной Б.В., 1950г. рождения (история болезни № 501) поступил в инфекционную больницу г. Зыряновск (Восточно-Казахстанская область) 17.03.2009 года. Жалобы при поступлении на повышение температуры тела до 37,10С, слабость, головную боль, боли в коленных суставах, сыпь на коже, шум в ушах.
В анамнезе хронический боррелиоз в течение 9 лет (с 2001 г.). Диагноз лабораторно подтвержден определением АТ к боррелиям. Ежегодно получает антибиоткотерапию. В последний раз находился на стационарном лечении в 2007 году, когда отмечал боли в суставах, общую слабость, быструю утомляемость, появление на передней поверхности правого бедра и голени 2 пятен розового цвета, размером 1,5х1,0 см, легкое шелушение по краям. В динамике в центре пятна кожа в центре истончена, морщинистая в виде смятой папиросной бумаги. У больного в анамнезе артериальная гипертензия.
Настоящее ухудшение самочувствия стал отмечать в течение 3-х недель в виде болей в суставах летучего характера и появления сыпи.
Status praesens. Состояние больного средней тяжести. В сознании, адекватен, в пространстве и во времени ориентирован. Кожные покровы с желтушным оттенком. Склеры иктеричные. На груди, животе, верхних и нижних конечностях сыпь с красно-синюшным оттенком. На конечностях участки депигментации, белые пятна в виде папиросной бумаги. Отмечается мраморность кожи, множественные папилломы, невусы, «рубиновые капли». Полилимфаденопатия.
В легких дыхание везикулярное. Хрипов нет. Тоны сердца приглушены. Пульс 76 ударов в 1 мин. Артериальное давление 150/90 мм рт.ст. Живот мягкий, не вздут, пальпация безболезненная. Печень по краю реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Стул оформленный.
Обследование. ОАК от 18.03.09 г. Эритр. - 4,7×1012/л, гем.
- 135г/л, тромбоциты - 162×109/л, лейк. - 3×109/л, с/я - 61%, лимф. - 33%, мон. - 5%, СОЭ - 3 мм в час, ОАМ от 18.03.09 г. удельный вес - 1013, белок - отр., лейкоциты
- 0-1 в п/зр. Биохимические анализы крови от 17.03.09 г.: АЛТ 0,06 ммоль/(ч∙л), общий билирубин - 66,7 ммоль/л, непрямой билирубин -66,7 ммоль/л, тимоловая проба - 2,25 ед., мочевина - 7,0 ммоль/л, креатинин - 126,8 ммоль/л, глюкоза - 5,1 ммоль/л. Коагулограмма от 18.03.09 г.: протромбиновый индекс 100%.
В ИФА определены специфические антитела IgG к боррелиям. Методом анализа полимеразной цепной реакции (ПЦР) определены ДНК B.burgdorferysensustrict, аſśеİİа, B. garinia.
Диагноз: Системный клещевой боррелиоз, хроническая форма, кожно-суставная форма рецедив.
Лечение: патогенетическое, антибиотикотерапия (роцефин 1 мл 3 раза в день в/в). Больной выписан в удовлетворительном состоянии.
Таким образом, в Восточно-Казахстанской области выявлены хронические формы КБ.
Хронические формы КБ (в частности нейроборрелиоз) при поздней диагностике и поздно начатого лечения могут приводить к тяжелым необратимым изменениям с неблагопрятным прогнозом.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- Алыпова И.И., Коренберг Э.И., Воробьева Н.Н., Щипицина Н.Н. Клинические проявления хронических форм иксодового клещевого боррелиоза у жителей Пермской области. //Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2002. - №3. - С.25-27.
- Деконенко Е.П. Основные формы поражений нервной системы при Лайм-боррелиозе. // Неврологический журнал. - М.: 2001. - № 5. - С. 9-12.
- Лобзин Ю.В. Руководство по инфекционным болезням. - Санкт-Петербург: Фолиант. - 2000. - 936 c.
- Asbrinc E.,Hovmarc A. Classification, geographicvariations and epidemiology of Lyme borreliosis /Clin. Dermatol. - 1993. - Vol. 11. - P. 353-357.