Наиболее распространенные причины смерти в первые часы при отравлении уксусной кислотой

В данной статье представлены основные виды осложнений при отравлении уксусной эссенцией, приводящих к летальному исходу в первые сутки, а так же статистические данные обращаемости в отделение токсикологии с отравлением уксусной кислотой, приведены литературные данные патогенеза развития острого отравления, развития химического ожога в зависимости от степени гемолиза эритроцитов., и основные методы лечения.

Материалы и методы: отчёты деятельности отделения токсикологии с 2000 по 2014годы, литературные данные Цель: раскрыть наиболее часты е причины смерти пациентов при отравлении уксусной эссенцией, определить уровень летальности за последние годы.

По данным отделения токсикологии в 2001-2014гг. пациенты с отравлением с отравлением уксусной кислотой составили в среднем от 6¿ до 15¿ от общего числа больных с острыми экзогенными отравлениями. Это связано с большой доступностью и постоянным использованием уксусной кислоты в домашнем хозяйстве. Стоит отметить, что в странах Европейского Союза и Америки прижигающие яды занимают ничтожное малое место в общей структуре острых отравлений : 0.4¿- 0.5¿ от общего числа токсикологических больных в связи с элементарным отсутствием 70¿ кислоты в продаже.

Отравление уксусной эссенцией

2000

2003

2006

2009

2012

2014

Общее количество выбывших пациентов с данной нозологией

165

173

112

92

114

129

Количество летальных случаев

25

21

13

6

8

8

Процент летальности (по отношению к данной нозологии)

15

12

11,6

6,5

7

6,2

Уксусная кислота – бесцветная жидкость с характерным резким запахом. Легколетучее соединение. Растворяется в воде, тяжелее воды. Пары легко воспламеняются при пожаре, образуют взрывоопасные смеси. Ледяная уксусная кислота содержит 96¿ кислоты, разведенная уксусная кислота – 40-90¿ , столовый уксус – 3-8¿. В Узбекистане наибольшее распространение в пищевой промышленности и быту получил 70¿ раствор уксусной кислоты.

Уксусная кислота обладает местным прижигающим действием по типу коагуляционного некроза и выраженным резорбтивным – гемато-, нефро- и гепатотоксическим влиянием, обусловленным гемолизом эритроцитов, развитием токсической коагулопатии.

Прижигающее действие в наибольшей степени проявляется в области желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. Наиболее поражаемыми участками пищеварительного тракта являются полость рта, глотка, пищевод в грудном отделе и нижней его трети, желудок в области дна, малой кривизны, кардинального и антрального отделов.

Некротизируется не только слизистая оболочка – процесс может распространиться на всю толщу подслизистого и мышечного слоев. Эндоскопически выделяют три степени ожога ЖКТ:

  1. степень- гиперемия и отек слизистой оболочки;
  2. степень – повреждение подслизистого слоя, некроз вплоть до мышечного слоя;
  3. степень - повреждение всех слоев, эта фаза характеризуется ранними профузными кровотечениями и перфорации пищеводов на ранних сроках.

Повреждение тканей обусловлено нарушением клеточных мембран в результате растворения липидов, составляющих их основную структурную единицу. Образование кислых радикалов стимулирует перекисное окисление липидов (ПОЛ) мембран и усугубляет процесс разрушения клеток.

русло. Следствием резорбции является гемолиз эритроцитов. Недиссоциированная молекула уксусной кислоты является главным гемолитическим агентом, которая ведет к другому осложнению это развитие гемоглобинурийного нефроза , который при неадекватном лечении приводит к развитию ОПН, летальность составляет 40¿. И третьим в первые сутки является ранние кровотечения, летальность составляет 67¿ от всех случаев.

Разрушение клеточных мембран слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и клеточных мембран сосудистой стенки приводит к прогрессирующему уменьшению массы циркулирующей крови за счет потери ее жидкой части и к развитию абсолютной гиповолемии, являющейся основным звеном экзотического шока при данной патологии в 47¿ случаев летальность составляет 70¿ в первые сутки. Резкая гиперемия обожжённой слизистой оболочки желудка и кишечника способствует быстрому проникновению уксусной кислоты в кровеносное

Необходимо подробнее остановиться на механизме гемолиза эритроцитов. В процессе гемолиза выделяют 3 этапа:

  • Первый этап - контакт поверхности эритроцита и гемолизина (молекулы уксусной кислоты), который подавляет избирательную проницаемость и активный транспорт веществ через оболочку и проникает внутрь клетки;
  • Второй этап – разрушение внутренней структуры эритроцита. Низкомолекулярная фракция покидает эритроцит по градиенту осмотической концентрации, а крупные белковые молекулы, высвобождаясь из упорядоченных структур, оказываются задержанными внутри клетки. Вследствие этого содержимое клетки становится гипертоничным по отношению к среде, и внутрь начинает поступать вода, оболочка растягивается до тех пор, пока механическое сопротивление оболочки не будет преодолено осмотическим давлением изнутри;
  • Третий этап – разрыв клеточной оболочки и выброс из клетки крупномолекулярных фракций до уравновешивания осмотического давления между эритроцитом и окружающей средой.

Транспорт свободного гемоглобина через почечные канальцы в условиях внутрисосудистого гемолиза, нарушения микроциркуляции и тромбообразования в мелких сосудах почек, вызывает повреждение базальной мембраны вплоть до разрыва дистальных канальцев, проявляющееся патоморфологической картиной острого гемоглобинурийного нефроза. Согласно нашим наблюдениям, отмечается прямая пропорциональная зависимость смертности пациентов от уровня гемолиза крови.

Основные лечебные мероприятия при отравлении уксусной кислотой

На догоспитальном этапе, в приемном покое, в отделении реанимации

  1. Стабилизация состояния больного
  • снятие болевого синдрома ( введение наркотических или ненаркоточеских препаратов)
  • купирование бронхоспазма( атропин)
  • проведение противоотечной терапии (преднизолон, димедрол, эуфиллин, фуросемид)
  1. Промывание желудка через зонд смазанный маслом 8- 10литров холодной воды ( наличие крови не является противопоказанием для промыванмя желудка)
  2. интенсивная терапия форсированный диурез (6-8 литров с ощелачиванием крови введение гидрокарбоната натрия 4¿ -800-1000 до купирования гемолиза , под контролем КЩС)
  • введение коллоидных и кристаллоидных растворов 1:3 введение гепарина при средней тяжести 5-10 тыс. № 4 в сутки, при тяжелой 10-30тыс. под контролем коагулограммы
  • гормональная терапия 60-90 мг преднизолона 2 раза в сутки, при тяжелой степени 120-150мг 3-4 дня, затем дозу снижают 30 мг 15-18 дней.
  • антибактериальная терапия местное лечение ожога (алмагель , масло).
  • лечение ожога ВДП применение небулайзера по 2мин 4 раза в сутки при средней степени тяжести , при тяжелой – трахеостомия.

Выводы: Наиболее частыми причинами смерти пациентов при отравлении уксусной эссенцией является: Экзотоксический шок, ранние желудочно-кишечные кровотечения, а так же развитие ОПН на фоне тяжёлого гемоглобинурийного нефроза в более поздние сроки.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Отчёты отделения токсикологии с 1999 по 2012 гг. – Алматы: - 2012. – 234 с.
  2. Лужников Е.А.// «Клиническая токсикология». - М.: 2003. - С. 7 – 23.
  3. А. Б. Биртанов, Е. А. Биртанов/. История медицины города Алматы (Городская клиническая больница скорой медицинской помощи): - Алматы : Санат, 1998. - 280 с.
  4. Е.А. Лужников, Ю.Н. Остапенко, Г.Н. Суходулова "Неотложные состояния прт острых отравлениях". - М.: 2001. – С.56-61.
  5. Matthew J. Ellenhorn, Donald G. Barceloux "Medical toxicology. Diagnosis and Teatment of human poisoning", 1988
Год: 2015
Город: Алматы
Категория: Медицина