Результаты применения регионального введения вазапростана и внутривенного введения тиоктацида в консервативной терапии нейроишемической формы диабетической стопы

 В настоящее время лечение синдрома диабетической стопы носит комплексный характер, ввиду наличия множества патогенетических факторов возникновения данной патологии, ведущими из которых являются ангиопатия и нейропатия нижних конечностей. В зависимости от превалирования того или иного фактора патогенеза синдром диабетической стопы делится на нейропатическую, ишемическую и нейроишемическую формы. Нейроишемическая диабетическая стопа (ДС) представляет значительные трудности в лечении, т.к. при этой форме данной патологии присутствует элемент взаимного отягощения двух факторов патогенеза и применение традиционных вазоактивных препаратов (реополиглюкин, трентал) для коррекции ишемического синдрома при наличии нейропатии усугубляют нарушения иннервации нижних конечностей. Поэтому вопросы патогенетической рациональной консервативной терапии нейроишемической диабетической стопы без сомнения являются актуальными.

Целью наших исследований явилось изучение эффективности внутривенного введения тиоктацида и регионарного введения вазапростана в комплексной консервативной терапии нейроишемической ДС.

Регионарная инфузия вазапростана включало в себя введение лекарственного вещества в пяточную кость, что позволяло достичь максимальной и длительно сохраняющейся концентрации препарата, как в венозной, так и в артериальной сети, а также непосредственно в тканях пораженной стопы. Вазапростан вводился в дозе 20 мкг на 20 мл физиологического раствора 1 раз в день в течение 10 суток. Тиоктацид применялся в суточной дозе 600 мг и вводился на 200,0 мл физиологического раствора натрия хлорида также в течение 10 суток. Внутрикостное введение вазапростана и внутривенное введение тиоктацида в комплексной консервативной терапии нейроишемической ДС было осуществлено 72 пациентам. Контрольную группу составили 76 больных, которым проводилось традиционное комплексное консервативное лечение с внутривенным введением вазапростана без применения препаратов альфа-липоевой кислоты. У всех пациентов обеих клинических групп имело место гнойно-некротическое поражение стоп, в основном в виде флегмоны и гангрены пальцев.

Результаты лечения оценивались по характеру изменений макро - и микроциркуляторного русла нижних конечностей, динамики неврологических нарушений и местного раневого процесса для чего были применены клинические и инструментальные методы исследования: шкалы клинической оценки нейропатических нарушений TSS и NISLL, электронейромиография (ЭНМГ), ультразвуковая допплерография (УЗДГ), чрезкожное определение напряжения кислорода в тканях (ТсрО2), определение индекса скорости заживления ран (СЗР) по методике Л.Н. Поповой (1942).

При УЗДГ измеряли среднюю скорость кровотока (Vср, м/с) и лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ), считающийся интегральным показателем нарушения кровообращения нижних конечностей, а также ТсрО2. Данные показатели определялись при поступлении, на 7, 14 и 21 сутки лечения. Исследовались подколенная артерия (ПКА), задняя большеберцовая артерия (ЗББА) и тыльная артерия стопы (ТАС) пораженной нижней конечности.

Неврологическое исследование проводили у всех больных основной и контрольной групп при поступлении, а также на 7, 14 и 21 сутки после начало лечения. Проводилась качественная и количественная оценка жалоб пациентов (субъективные признаки периферической нейропатии - боль, жжение, онемение, парестезии) по шкале TSS, объективных признаков периферической нейропатии (болевая, тактильная и температурная виды чувствительности, рефлекс ахиллового сухожилия) по шкале NISLL. ЭНМГ была применена у 32 пациентов основной и у 31 пациента контрольной групп. При ЭНМГ определяли амплитуду мышечного ответа (М-ответ), резидуальную латентность (РЛ) и скорость распространения возбуждения по двигательным волокнам (СРВ).

Лечение пациентов в обеих группах начинали со вскрытия и санации гнойного очага, в том числе и с малых ампутаций (экзартикуляции, некрэктомии).

При поступлении у всех больных отмечены на фоне имеющегося гнойно-некротического поражения стоп, выраженные нарушения кровообращения нижних конечностей и периферической иннервации. Величина ЛПИ в обеих клинических группах указывала на хроническую ишемию нижних конечностей и была ниже нормы в 1,5 раза (0,66±0,05 в основной группе и 0,65±0,04 в контрольной), но, тем не менее, не достигала значений, характерных для критической ишемии.

Со стороны неврологического статуса у больных основной и контрольной групп при поступлении наблюдалось наличие жалоб, большей частью на боли и чувство онемения. Сохранение всех исследованных видов чувствительности (болевой, тактильной и температурной) отмечено только у менее 50% пациентов и в основном они были снижены или отсутствовали вовсе, то же касалось и рефлекса ахиллового сухожилия. У наибольшего числа пациентов в основной и контрольной групп наблюдалось отсутствие тактильной чувствительности. Исходные значения показателей ЭНМГ указывали на выраженные расстройства периферической иннервации как на n. peroneus, так и на n. тibialis, что выражалось снижением амплитуды М-ответа в обеих клинических группах в 2 раза по сравнению с нормой при стимуляции n. peroneus (1,54±0,15 мВ в основной группе и 1,63±0,13 мВ в контрольной), повышением РЛ на 26,7% (3,81±0,15 мс) и на 23,3% (3,7±0,16 мс) в основной и контрольной группах, снижением СРВ соответственно на 19,5% (32,2 ±1,8 м/с) и на 21,2% (31,5±1,9 м/с). Изменения на n. тibialis были идентичными с изменениями на n. peroneus в обеих клинических группах.

Наряду с клиническим улучшением, которое отмечалось у абсолютного большинства пациентов основной группы, начиная с 4-5 суток, статистически достоверные положительные изменения показателя Vср наблюдалось с 14 суток комплексной консервативной терапии на всех исследованных периферических артериях, тогда как в контрольной группе, только с 21 суток и они не затрагивали ТАС. Так, к 14 суткам консервативной терапии отмечена тенденция к увеличению Vср в обеих клинических группах, но при этом в основной группе полученные значения имели достоверность различий: в ПКА на 6,1% (25,8±0,52 см/с) (р<0,05), в ЗББА на 11,1% (14,78±0,43 см/с) (р<0,05), в ТАС на 11,5% (12,5±0,45 см/с) (р<0,05). В контрольной группе Vср к 14 суткам в ПКА увеличилось на 2,91% (25,12±0,41 см/с), в ЗББА на 8,85% (13,91±0,34см/с), в ТАС на 2,81% (12,44±0,55 см/с) и было недостоверным. К 21 суткам консервативного лечения в основной группе имело место достоверное повышение показателя Vcр в ПКА на 7,7% (26,2±0,43 см/с) (р<0,01), в ЗББА на 13,6% (15,12±0,27 см/с) (р<0,01), в ТАС на 22,7% (13,78±0,46 см/с) (р<0,01); в контрольной группе на 5,8% (25,82±0,38 см/с) (р<0,05), 10,5% (14,12±0,31 см/с) (р<0,05), 8,4% (13,12±0,56 см/с) соответственно, что было также достоверным по отношению к исходным данным, кроме последнего значения, полученного на ТАС.

К 21 суткам лечения ЛПИ в основной группе увеличился на 22,7% (0,81±0,03) (р<0,05), в контрольной группе только на 10,7% (0,72±0,04) без достоверности различий с исходными показателями, что было меньше увеличения в основной группе в 2 раза.

Та же картина наблюдалась по характеру изменений оксигенации тканей, где было зафиксировано достоверное увеличение показателя ТсрО2 к 14 и 21 суткам на 23,6% (38,7±1,7 мм. рт. ст.) (р<0,05) и на 39,0% (43,5±1,6 мм. рт. ст.) (р<0,01) в основной группе больных и чего не было отмечено в контрольной группе, где полученные значения ТсрО2 имели статистически незначимый характер - 35,7±1,8 мм. рт. ст. и 37,3±2,1 мм. рт. ст. соответственно.

При качественной оценке субъективных признаков периферической нейропатии клинически значимое улучшение произошло только в основной группе, особенно по жалобам на боли и онемение (клиническое улучшение более чем на 30% от исходных значений). При качественной оценке объективных признаков периферической нейропатии выявлено, что в результате лечения удалось добиться состояния сохраненной болевой, тактильной и температурной чувствительностей в основной группе к 21 суткам исследования у 86,1%, 48,6% и 88,9% пациентов соответственно, что было больше по сравнению с показателями при поступлении в 1,5, 2,5 и 1,5 раза, тогда как в контрольной группе – только у 69,7%, 25,0% и 68,4%, что было больше по сравнению с показателями при поступлении в этой группе в 1,2, 1,6 и 1,1 раза. Рефлекс ахиллова сухожилия был сохранен к 21 суткам терапии у 38,9% пациентов основной группы и у 21,1% контрольной, что было больше исходных значений в 2,2 и 1,5 раза соответственно. Как это видно, в результате лечения, наибольшие положительные измененияе в основной группе коснулись тактильной чувствительности и рефлекса ахиллова сухожилия.

При количественной оценке субъективных признаков периферической нейропатии по шкале TSS получено достоверное улучшение среднего оценочного балла в основной группе на 21,6% (6,7±0,3) (р<0,01) к 21 суткам консервативного лечения, а в контрольной на 7,6% (7,8±0,4), что было менее значимым и статистически недостоверным. При количественной оценке объективных признаков периферической нейропатии по шкале NISLL также отмечено достоверное улучшение среднего оценочного балла в основной группе на 23,4% (5,5±0,4) (р<0,01) и в контрольной группе на 8,43% (6,5±0,5) к 21 суткам терапии, что было недостоверным по отношению к исходному значению.

По результатам ЭНМГ в основной группе к 21 суткам лечения отмечено достоверное увеличение амплитуды М-ответа при стимуляции n. peroneus на 41,56% (2,18±0,12 мВ) (р<0,05), достоверное уменьшение индекса РЛ на 31,6% (3,16±0,13 мс) (р<0,01) и достоверное увеличение величины СРВ на 19,9% (38,8±1,6 м/с) (р<0,01), тогда как в контрольной группе изменения исследуемых показателей носили статистически недостоверный характер и были незначительными: увеличение М-ответа на 11,05% (1,79±0,13 мВ), уменьшение индекса РЛ на 7,03% (3,44±0,13 мс) и повышение СРВ на 10,2% (34,7±1,8 м/с). Схожая картина изменений показателей ЭНМГ в обеих клинических группах наблюдалась и при стимуляции n. тibialis. Несмотря на явное улучшение периферической иннервации в основной группе больных нормализации исследуемых показателей неврологического статуса не наступило.

В основной группе больных сроки очищения ран составили 8,8±0,3 суток, в контрольной - 10,2±0,4 суток; показатель индекса СЗР достоверно увеличился в основной группе к 21 суткам терапии на 114,7% (7,3±0,3) (р<0,01) по сравнению с исходным значением, тогда как в контрольной на 66,7% (4,5±0,6), при этом отмечено уменьшение площади ран более чем в 2 раза в основной группе и только в 1,5 раза в контрольной. Полученные данные указывали на большую клиническую эффективность регионального введения вазапростана, а также применения тиоктацида в комплексном консервативном лечение нейроишемической ДС, по сравнению с традиционной терапией этой патологии.

Таким образом, в результате лечения опороспособная стопа была сохранена у 81,9% пациентов основной группы и у 69,8% пациентов контрольной. Количество койко-дней в основной группе составило 24,8±1,2, в контрольной группе - 27,3±1,5, летальность - 5,6% и 7,9% соответственно. 

Фамилия автора: М.К.Джаканов
Год: 2010
Город: Караганда
Категория: Медицина
Яндекс.Метрика