Особенности патоморфологических изменений легочной ткани при воздействии угольно-породной пыли

Приоритетным направлениям современного этапа развития медико-биологических исследований является изучение механизмов взаимодействия организма на разных уровнях его организации, а так­же научное обоснование критериев предпатологических изменений [1-3].

Разграничение состояний адаптации и патологии, в особенности установление структурно-функциональных градаций предпатологии на различных уровнях организации биосистем, представ­ляет сложную в методическом плане проблему, решение которой определяется уровнем внедрения в области медико-биологических исследований с применением методов структурного анализа.

В связи с чем решение вопросов о характере и направленности адаптивных реакций легочной ткани на разных стадиях воздействия угольно-породной пыли с позиции взаимодействия тканевых, межклеточных и внутриклеточных структур является актуальным.

Цель исследования: определить особенности морфологических изменений легочной ткани у экс­периментальных животных на ранних стадиях адаптации к воздействию угольно-породной пыли.

 

Материалы и методы

35 беспородных крыс-самцов массой 180-200 г подвергались ингаляционной затравке угольно-породной пыли (УПП) в концентрации 50 мг/м3 в течение 30, 45, 60, 75 и 90 дней, продолжительно­стью 4 ч, 5 раз в неделю; контрольная группа — 25 интактных животных.

Гистологическое и электронномикроскопическое исследования проведены по общепринятой ме­тодике по Г.А.Меркулову (1969) и Г.Г.Автандилову (1990).

Результаты и обсуждение

На 30 сутки эксперимента в респираторном отделе легочной ткани изменения носили поли­морфный характер и отражали как очаговые воспалительно-дистрофические проявления в аэрогема-тическом барьере, так и адаптационные, которые чередовались с интактными зонами паренхимы. Межальвеолярные перегородки умеренно мозаично утолщены за счет клеточных элементов и расши­ренных кровеносных капилляров. Около сосудов и бронхов отмечаются скопления мононуклеаров. Пылевые очажки выявлялись в небольшом количестве. В очагах формирующихся микро-ателектазов отмечается сужение просвета сосудов с ростом количества фагоцитов (рис. 1).

При электронномикроскопическом исследовании в таких участках выявляются все признаки внутриклеточного отека: повышенное везикулообразование с формированием полостей у плазмо-леммы альвеолоцитов I типа и эндо-телиоцитов кровеносных капилляров, расширение цистерн эндо-плазматической сети, в результате чего в цитоплазме появляются крупные вакуоли, отдельные клетки подвергались некрозу или десквамации. Но вместе с тем на фоне локального отека в большинстве клетках аэрогематического барьера наблюдается хорошая сохранность мембранных структур.

Несмотря на внутриклеточный отек в выстилке альвеол усиливаются компенсаторные и регене­раторные проявления.


Альвеолоциты I типа без признаков альтеративных изменений содержали местами в цитоплазме в небольшом количестве мелкодисперсные частицы угольной пыли. В других интактных альвеолоци-тов I типа значительно увеличивается протяженность плазмолеммы, что восстанавливает непрерыв­ность целостности альвеолярной выстилки (рис. 2).

Мозаичное утолщение альвеолярной перегородки (АП). Очаги микроателектазов. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 16х7

В очагах микроателектазов выявляются альвеолоциты II типа с умеренно выраженными дистро­фическими изменениями и с небольшим количеством мембран сурфактанта, что указывает на час­тичное нарушение целостности сурфактантного альвеолярного комплекса, особенно в очагах дисате-лектаза легочной ткани. Однако общий план и ультраструктурная организация сурфактант-продуцирующих клеток сохранились. Появление же микроателектазов связано, по-видимому, с на­рушением целостности сурфактанта лишь в отдельных альвеолах.

В респираторном отделе легких при гистологическом исследовании на 45 сутки эксперимента отмечалась мозаичность чередования зон «нормальной» паренхимы с очагами дис- и ателектазов, об­разование мелких периваскулярных и перибронхиальных клеточно-пылевых очажков.

Параллельно гипертрофии межальвеолярных перегородок очагово увеличивалась площадь про­света альвеол, параллельно которой регенерируют стромальные элементы, такие как аргирофильные, эластические волокна, а также повышается число клеток в межальвеолярной перегородке, что служит морфологической основой их утолщения. При этом возрастает капиллярная сеть.

Увеличивается количество альвеолоцитов II типа (А-II), что показывало на репарацию дефектов альвеолярной стенки. Отмечалась также компенсаторная гипертрофия сохранных клеток альвеоляр­ной выстилки.

В одних альвеолоцитах I типа (А-I) выявлялся прогрессирующий внутриклеточный отек с дест­рукцией мембранных ультраструктур, в других А-I типа на апикальной поверхности клеток отмеча­лось появление пузырей, ограниченных мембраной, что отражало механизм выведения избытка внут­риклеточной жидкости в просвет альвеол (рис. 3).

Часть А-I типа подвергались рабочей гипертрофии. Появлялись сурфактант-продуцирующие клетки значительных размеров и содержащие «гигантские» осмиофильные пластинчатые тельца, что говорит об усилении регенераторных реакциях в клетках аэрогематического барьера (рис. 4).

Пузыри в апикальной части А-I типа. Ув. 12200

В большинстве альвеолярных макрофагов также отмечаются признаки рабочей гипертрофии. В цитоплазме последних отмечается накопление лизосомальных структур, мембран гладкой эндоплаз-матической сети, митохондрий крупные, с плотным митохондриальным матриксом (рис. 5).

На 60 сутки увеличивалось количество альвеолярных макрофагов с различной степенью выра­женности дистрофических и некробиотических изменений.

В паренхиме легочной ткани прослеживалось сочетание воспалительных, дистрофических и пролиферативных изменений клеток аэрогематического барьера. Параллельно с этим отмечалось усиление как регенераторных, так и адаптивных изменений альвеолярной выстилки легочной ткани. Выявлялись как А-I типа с рабочей гипертрофией, так и клетки с пролиферацией, которые характери­зовались увеличенным ядром, гипертрофированным ядрышком, увеличением количества полирибо­сом и гиперплазией митохондрий (рис. 6).

Альвеолярные макрофаги с большим количеством митохондрий структур. Ув.14600

Отмечена пролиферация интерстициальных фибробластов с накоплением в последних микро­фибрилл и цистерн гладкой эндоплазматической сети. Процессы пролиферации отмечались также и в эндотелиоцитах микроциркуляторного русла.

Альвеолярные макрофаги образовывали скопления вокруг свободнолежащих пылевых частиц, отдельные из них характеризовались высокой фагоцитарной активностью, другие являлись молоды­ми фагоцитами со слабо развитыми ультраструктурами. Встречались макрофаги с выраженной рабо­чей гипертрофией и большим количеством функционирующих внутрилегочных органелл.

На фоне фокусов с продуктивно-дистрофическими изменениями в респираторном отделе легких выявлялось усиление компенсаторных проявлений в альвеолах, направленных на повышение их функциональной активности.

Отмечалась перестройка капиллярного русла за счет расширения или частичного спазмирования их просвета как в измененных, так и неизмененных участках легочной ткани. В ряде капилляров ис­тончается периферический отдел цитоплазмы эндотелиоцитов. Вместе с этим увеличивается объем околоядерной цитоплазмы, расширяется интерстиций межальвеолярных перегородок, базальная мем­брана разрыхляется (рис. 7).

В септальных клетках и перицитах наблюдается развитие ультраструктурных компонентов, осо­бенно гладкой эндоплазматической сети, что указывает на усиление в них синтетической и функцио­нальной активности.

В альвеолоцитах также происходит накопление канальцев гладкой эндоплазматической сети с признаками рабочей гипертрофии, базальные мембраны альвеолоцитов разрыхлены или истончены, но сохраняют свою структуру. Здесь появляются коллагеновые волокна, в небольшом количестве ле­жащие рыхло и не имеющие определенной ориентации (рис. 8).

Капилляр альвеолярной перегородки. Истончение цитоплазмы — эн- дотелиоцита и ее простирание по базальной мембране капилляра. Ув. 10200

На 75-е сутки эксперимента интерстиций альвеолярных перегородок очагово расширен за счет отека и инфильтрации клеточными элементами, в основном лимфоидными и моноцитарными клет­ками. Нарастают изменения в альвеолярном эпителии, характеризующиеся усилением пиноцитоза, набуханием цитоплазмы, вакуализацией митохондрий. Базальные мембраны разрыхлены, гомогене-зированы, что ведет к уменьшению просвета отдельных кровеносных капилляров.

Десквамация альвеолоцитов приводит к образованию дефектов в отдельных участках эпители­альной выстилки альвеол, нарастают дистрофические изменения в А-II типа с вакуализацией мито­хондрий и агрянулярной эндопластической сети (рис. 9). Вместе с этим выражена их пролифератив-ная активность, усиливается функция фибробластов клеточно-пылевых очажков.

А-II типа. Отек. Осмиофильные пластинчатые тельца. Ув. 11200

На фоне прогрессирующих изменений в системе альвеол ультраструктура кровеносных капил­ляров характеризуется гипертрофией митохондрий, увеличением количества гладкой эндоплазмати-ческой сети, в ядре определяется ядрышко.

В респираторном отделе клеточно-пылевые очажки скапливались вокруг мелких сосудов и бронхов, в легочной паренхиме с увеличением размеров фокусов дис- и ателектаза и развитием дис­трофических изменений клеточной паренхимы.

Межальвеолярные перегородки утолщаются за счет клеточной инфильтрации лимфоцитами и макрофагами с частичным спадением отдельных альвеолярных капилляров. В просвете альвеол пре­обладают макрофаги фагоцитарного типа с большим содержанием фагосом и остаточных телец.

Альвеолоциты II типа. Вакуолизация цитоплазмы. Ув.8200

В фокусах ателектаза и дисателектаза, как показало электронномикроскопическое исследование, выражены дистрофические и деструктивные изменения клеток альвеолярного эпителия II типа с не­большим количеством осмиофильных пластинчатых телец в их цитоплазме и местами они выглядели опустошенными в виде вакуолей (рис. 10). Кроме того, в альвеолоцитах II типа (А-II) не только про­грессировало уменьшение количества осмиофильных пластинчатых телец, но и отмечалась вакуоли­зация цистерн гранулярной эндоплазматической сети, что отражало явное угнетение сурфактантпро-дуцирующей функции клеток. Просвет альвеол здесь выглядел щелевидным. Клеточный состав в та­ких участках мономорфный, что говорит об отсутствии воспаления. Изменения эндотелиоцитов мик-роциркуляторного русла в участках сдавления и дисателектазов носили компенсаторно-приспособи­тельный характер, что характеризовалась увеличением околоядерной цитоплазмы клеток и истонче­нием периферических отделов.

Архитектоника респираторного отдела в большинстве своем сохранялась за счет нарастания компенсаторной гипертрофии альвеол и очаговой эмфиземы. Просвет альвеол здесь значительно рас­тянут с сохранением структурных компонентов альвеолярной стенки (рис. 11).

В других участках легочной паренхимы параллельно усиливались рабочая гипертрофия как аль-веолоцитов I типа (А-I), так и II типа (А-II), что приводило к усилению сурфактантпродуцирующей активности клеток и накоплению осмиофильных пластинчатых телец в их цитоплазме.

Выводы

Адаптационно-приспособительными механизмами в ответ на пылевое воздействие являются развитие гипертрофии межальвеолярных перегородок, усиление регенераторных реакций в клетках аэрогематического барьера с увеличением количества и гипертрофии А-I и А-II типа на фоне продук­тивной реакции клеток интерстиция альвеолярной перегородки. 

 

Список литературы

1          Ткаченко Л.Н. Состояние центральной гемодинамики горнорабочих глубоких угольных шахт // Мед. труда и пром. экология. — 1999. — № 10. — С. 42-45.

2          Профилактика профессионально обусловленных заболеваний в зонах повышенного экологического риска / Э.Н.Мосесянц, Л.Я.Зазулевская и др.: Метод. реком. — Алматы, 1997. — С. 8.

3          Гордон Л.А. Социальная адаптация в современных условиях // Социологическое исследование. — 1994. — № 1. — С. 8-9.

Фамилия автора: Ш.С.Койгельдинова , Г.О.Жузбаева
Год: 2010
Город: Караганда
Категория: Медицина
Яндекс.Метрика