Развитие адреналинового отека легких у белых крыс

АКТУАЛЬНОСТЬ. Отёк лёгких представляет собой частный случай нарушения водного обмена. Особое внимание клиницистов различных специальностей, которое продолжает привлекать эта форма отёка, связано с её немалой частотой и с большой опасностью для жизни. Быстрота развития острого отёка и нарастающая угроза необратимой гипоксии часто требуют незамедлительного применения эффективных лечебных средств.

Многопричинный синдром острого лёгочного отёка имеет сложный и многообразный патогенез. Его основу составляют все те же механизмы нарушения обмена воды, которые свойственны отеку вообще. К ним можно отнести повышение фильтрационного давления в легких, нарушение проницаемости их гематопаренхиматозного барьера, изменение свойств легочного интерстиция, общие нарушения водно-электролитного баланса организма и др.

ЦЕЛЬ ОПЫТА. Получить в эксперименте отек легких с выяснением механизма его возникновения. 

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Получение модели отека легких у крыс путем нарушения гемодинамики инъекцией 0,1 % раствора адреналина из расчета 0,1 мл  на 100г массы в бедренную вену.

В опыте было использовано 50 крыс весом 230-240 граммов, из них 25 контрольных. Продолжительность жизни у экспериментального животного после введения адреналина варьировала от 5 до 10 минут. Животное вскрывали по белой линии живота, освобождали от фасций, вскрывали диафрагму, трахею фиксировали нитью и извлекали легкие. Наличие и силу отека оценивали визуально по виду легких, наличию пены в трахее, весу легких у контрольных и экспериментальных животных, легочному весовому коэффициенту, продолжительности жизни экспериментального животного  после введения адреналина.

Вид пораженных  легких – легкие розовато-багрового цвета, пятнистые с очагами кровоизлияний; в трахее наличие пены; вес легких в среднем составил 4,7+- 1,1; легочный коэффициент  1,83+- 0,66.

Легочный коэффициент вычислен  по формуле:            Масса легких/масса крысы х 100.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЯ.Результаты настоящего исследования свидетельствуют о том, что адреналин обладая свойством  сильно расширять крупные артерии и вены, и  длительно повышает резистентность легочного русла за счет сужения мельчайших сосудов.  В эксперименте  вызывает  повышение проницаемости легочной мембраны, признаки которой часто появляются уже на первой минуте введения эдемогенного вещества. Установлено, что после введения биогенного вещества (адреналин) сосуды малого круга кровообращения обладают способностью к активной вазомоторной реакции.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. В механизме адреналинового отека легких выделяют следующие патогенетические факторы:

  1. повышение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения;
  2. повышение проницаемости легочной мембраны.

Научный руководитель: к.м.н., доцент кафедры патологической физиологии с курсом валеологии Абикенова Ф.С.

Фамилия автора: Рыбалова Г.В.
Теги: Легкие
Год: 2008
Город: Караганда
Категория: Медицина
Яндекс.Метрика