Эрозивно–язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки широко распространены и подразумевают определенный спектр дифференциального диагноза.
Их значение обусловлено в первую очередь высокой частотой встречаемости: так, при проведении эндоскопического исследования по поводу диспепсических жалоб язва желудка или двенадцатиперстной кишки обнаруживается практически у четверти больных, эрозии гастродуоденальной слизистой оболочки – у 2–15 % больных, подвергшихся эндоскопии.
Известно, что формирование эрозивно-язвенной патологии в гастродуоденальной зоне (ГДЗ) происходит под влиянием таких агрессивных факторов, как хеликобактерная инфекция, избыток соляной кислоты, пепсина, наличия в желудочном содержимом желчи. В свою очередь, указанные факторы агрессии приводят к чрезмерному раздражению висцерорецепторов желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся изменением активности структур головного мозга (ГМ), которые связаны с восприятием и переработкой этих сигналов.
Значительная интенсификация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в структурах ГМ при стрессовых ситуациях приводит к нарушению структурно-функциональной организации нейрональных мембран и, как следствие, изменению регуляторных влияний на эффекторные органы, что приводит к дальнейшему осложнению соматической патологии [1].
Коррекция данных процессов возможна средствами, обладающими выраженными антиоксидантными свойствами. К таким препаратам относится глутаргин (соль L-аргинина и глутаминовой кислоты), сочетающий антиперекисные, детоксицирующие и ноотропные эффекты [2].
Наряду с фармакотерапией в современной гастроэнтерологической практике все чаще используется воздействие низкоинтенсивных магнитных полей МП [3]. В то же время, механизмы действия экспозиции магнитного поля на фоне фармакокорекции на компенсаторно-адаптивные нейрональные структуры определены недостаточно.
Цель работы: исследовать состояние системы антиоксидантной защиты в ткани головного мозга крыс с эрозивно-язвенными поражениями гастродуоденальной зоны под влиянием глутаргина и вихревого импульсного магнитного поля.
Методы исследования
Исследования проводили на 25 белых беспородных крысах-самцах массой 200-250 г. Эрозивно-язвенные поражения (ЭЯП) ГДЗ моделировали путем интрагастрального введения медицинской желчи (1мл/100г) в течение 7 суток. Животные были распределены на 4 группы. І - контрольную, составили крысы, которым внутрижелудочно через зонд вводили 0,9 % раствор NaСl, II - животные с ЭЯП ГДЗ; III - крысы, которые одновременно с моделированием патологического состояния получали внутрибрюшинно инъекции глутаргина ( 20мг/100г ). В IV группу вошли крысы с ЭЯП ГДЗ, которым параллельно с инъекциями глутаргина на область брюшной зоны воздействовали вихревым импульсным магнитным полем (ВИМП) с частотой 80 Гц, напряжение – 5 мТл, время экспозиции – 5 мин.
Работу с лабораторными животными проводили согласно правил "Европейской конвенции защиты позвоночных животных, используемых в экспериментальных и других исследовательских целях". Крыс выводили из эксперимента путем декапитации под кетаминовым наркозом и исследовали в гомогенатах головного мозга: ТБК-активные продукты (ТБКАП) [4], содержание восстановленного глутатиона (ВГ) [5], активность каталазы (Кат), глутатионредуктазы (ГР), супероксиддисмутазы (СОД) [6], глутатионпероксидазы (ГПО) [7]. Полученные результаты обрабатывали методом вариационной статистики.
Результаты и обсуждение.
Как известно, головной мозг человека очень подвержен процессам пероксидации, которые в первую очередь связывают с угнетением содержания в тканях антиоксиданта глутатиона [8], усилением активности капсазы-3 и увеличением уровня перекиси водорода [9]. В эксперименте показано, что супероксиддисмутаза (СОД) и каталаза обладают мощным нейропротекторным действием [10], особенно в отношении гипоксии головного мозга, эндотелиальной дисфункции его сосудов и апоптоза клеток ЦНС [11]. В целом оксидативный стресс относится к главным повреждающим факторам в отношении ЦНС [12].
Установлено, что интрагастральное введение медицинской желчи сопровождалось снижением антиоксидантной активности в ткани ГМ крыс по сравнению с показателями контрольной группы. Так, на фоне активации СОД в 2,3 раза наблюдалось ингибирование энзимов антиперекисной защиты: Кат в 1,5 (р < 0,05) и ГПО в 1,9 раза ( р < 0,05 ). Снижение активности ГПО вероятно связано с истощением пула ВГ на 50 % , что, в свою очередь, является результатом инактивации ГР в 1,3 раза.
Избыток Н2О2, образовавшийся в результате усиленной работы СОД, осуществлял цитотоксическое влияние на нейромембраны, что привело к интенсификации процессов ПОЛ, увеличению уровня ТБКАП в 2 раза ( табл.).