Лимфологические и эндоэкологические проблемы патологии

Воспитанный на концепциях традиционной патофизиологии врач не осознает, насколько его незнание роли ИГТ и ЛД в патогенезе патологии организма обедняет его врачебную идеологию, лишает возможности использовать эффективные лечебные методы управления столь важными функциями организма.

Патология образования тканевой жидкости и ВГТ. Различают общее и регионарное нарушение образования и транспорта тканевой жидкости и ВГТ. При патологии встречается явление, обозначаемое как недостаточность (неадекватность) указанных функций.

  • Общее нарушение проявляется при ряде экстремальных воздействий, болезней, кровопотере, обезвоживании, введении крови, кровозаменяющих растворов, стимулирующих или тормозящих лимфатический дренаж препаратов.
  • Местное нарушение является непременным компонентом любого локального патологического процесса (воспаление, некроз, тромбоз и др.) [1, 2].

Неадекватность функции лимфообразования — несоответствие образования, даже если оно возросло, той потребности, которую испытывает организм, орган или ткань в сложившейся физиологической или патологической ситуации.

Нарушения транспорта лимфы. Транспорт в лимфатических сосудах обусловливают внутренние, по отношению к ним, и внешние факторы. К первым относятся: сила напорного давления образованной лимфы, пропускная способность лимфатического русла, тоническая и пульсаторная активность лимфангионов, механические свойства стенки сосудов (толщина, эластичность) вязкость лимфы, функциональная активность лимфатических клапанов. К внешним факторам относятся: пульсация кровеносных сосудов, перистальтика кишечника, движения диафрагмы, мышечные сокращения; перепады венозного давления, создающее давление в грудном протоке, присасывающее периферическую лимфу. Особо выделяют транспортную функцию лимфатических сосудов, которая складывается из сократительной и пропускной способностей сосудов.

Механизмы расстройств транспорта тканевой жидкости и лимфы:

  • нарушение (уменьшение или увеличение) поступления жидкости в интерстиций и/или из интерстиция в лимфатические капилляры;
  • уменьшение моторики лимфатических сосудов;
  • ограничение проходимости лимфатического русла;
  • увеличение вязкости и нарушение реологии тканевой жидкости и лимфы;
  • ослабление действия факторов, стимулирующих транспорт лимфы.

Нарушения функций лимфатических узлов

Считается, что оттекающая от органа или ткани лимфа проходит хотя бы через один лимфатический узел. В нем реализуются так называемая «биологическая очистка», барьерная и таможенная функции ЛС. В наших экспериментах с перфузией через лимфатический узел сыворотки, содержащей в 1мм3 25 тыс. эритроцитов, последние в основном задерживались в узле. В вытекающей из него лимфе их было всего 200–400 в 1 мм3. При перфузии сыворотки, содержащей в 1 мл 600 млн. стрептококков, лимфатический узел задерживал 99 % вводимого количества. Вирусы, проходя через лимфатический узел, связываются лимфоцитами.

Нарушение функций лимфатических узлов может быть вызвано как внешними, так и внутренними (по отношению к лимфатическому узлу) патологическими факторами: облучением, ускорением потока лимфы, травмой, кровоизлиянием и другими причинами. Чаще всего его вызывает воспаление. Вначале проявляются механизмы защиты: расширяются синусы, увеличивается содержание макрофагов с высокой фагоцитарной активностью, усиливается миграция лимфоцитов. По мере прогрессирования воспаления и увеличения токселимфии (термин, аналогичный токсемии), лимфатический узел может перестать справляться со своей задачей. В особо тяжелых случаях в нем могут накопиться и размножаться патогенные микроорганизмы (сепсис, туберкулез, бруцеллез...). Не менее опасной становится недостаточность функции лимфатического узла при опухолевом процессе, когда он теряет способность задерживать и метаболизировать поступающие в него клетки опухоли [3, 4].

Лимфатический узел в реакциях местного иммунитета

Лимфатические системы в целом и лимфатические узлы в частности являются морфологическим субстратом иммунной системы организма. Весьма значима роль лимфатических узлов в реализации местного иммунитета. Соответственно запрограммированный клон Ти В-лимфоцитов накапливается в лимфатическом узле, где ждет необходимого сигнала из сопряженного региона.

ВГТ и ЛД при экстремальных воздействиях — перегревание и переохлаждение. Нарушения ВГТ и функций ЛС при развитии гипертермии и гипотермии проходят сходные фазы. Первая фаза характеризуется активизацией лимфообразования и транспорта лимфы, вторая — нарастающим угнетением, третья — развитием лимфостаза. Однако при перегревании первая фаза сопровождается усилением теплоотдачи, а при переохлаждении — уменьшением. Продолжительность первой фазы может колебаться в широких пределах, в зависимости от интенсивности холодового воздействия и реактивности организма. В наркозе, при шоке или коллапсе она может отсутствовать. Вторая фаза — угнетение тканевого гуморального транспорта и лимфатического дренажа — характеризует срыв механизмов компенсации. Третья фаза — лимфостаз — развивается лишь при очень глубоком охлаждении.

Наркоз. Для выяснения влияния наркоза на ВГТ и ЛД проведены [5] эксперименты на мышах. Оказалось, что в первые 15 мин наркоза развивается некоторое ускорение ВГТ и ЛД. Затем нарастает замедление. Реакция зависит от характера наркоза, его глубины и продолжительности.

Обезвоживание. В экспериментах на животных обезвоживание организма на первом этапе приводит к уменьшению потока жидкости из крови в ткани и усилению ЛД, что ведет к перераспределению воды из тканей в кровь. На втором этапе происходит замедление ВГТ и ЛД.

Кровопотеря. Нарушения гуморального транспорта зависят от степени и темпов кровопотери. При умеренной потере крови сдвиги напоминают происходящие при обезвоживании. При значительной кровопотере и централизации кровообращения ВГТ, ЛД и транспорт лимфы замедляются, вплоть до стаза.

ВГТ и ЛС при патологии

Нарушение интерстициального транспорта метаболитов и дренажной функции лимфатической системы в регионе поражения является общей реакцией, сопровождающей любой патологический процесс в органах и тканях. С одной стороны, этот механизм, как защитно-приспособительный, обеспечивает отграничение очага поражения, с другой — вызывает усугубление патологии. Так, угнетение гуморального транспорта в сосудистой стенке приводит к нарушению циркуляции липидов, что рассматривается как один из механизмов патогенеза атеросклероза. Изменение циркуляции иммунокомпетентных клеток при хронических неспецифических заболеваниях легких является одной из причин развития вторичных иммунодефицитов, что, в свою очередь, способствует прогрессированию заболевания и осложняет терапию.

На рисунке 1 отражено распределение токсичных веществ в водных средах взрослого организма при интоксикации. В разных ситуациях цифры варьируют. Однако загрязнение околоклеточного пространства является важнейшим элементом патогенеза в общей и местной патологии. 

 Распределение токсичных веществ в организме  

Рис.1. Распределение токсичных веществ в оранизме 

Современные концепции констатируют патогенетическую значимость нарушений ВГТ и ЛС при патологии, однако терапия до недавнего времени не включала принципов и методов устранения указанных нарушений. Более того, существует одностороннее отношение к развивающейся при местной патологии блокаде ВГТ и ЛД. Последняя чаще всего рассматривается как защитная реакция, предупреждающая распространение продуктов некробиоза и патогенных микроорганизмов из очага воспаления, а следовательно, не нуждающаяся в устранении. В то же время эта реакция, сформированная эволюцией для защиты организма, имеет обратную сторону — расширение местного процесса из-за концентрации продуктов распада. Это отчетливо иллюстрирует рисунок 2.

 Ишемический инфаркт почки (гематоксилин и эозин): 1 — зона некроза; 2 — зона демаркационного воспаления; 3 — полнокровные сосуды; 4 — отек и лейкоцитарная инфильтрация

Рис. 2. Ишемический инфаркт почки (гематоксилин и эозин): 1 — зона некроза; 2 — зона демаркационного воспаления; 3 — полнокровные сосуды; 4 — отек и лейкоцитарная инфильтрация 

Средства и методы регуляции ВГТ и ЛД позволяют устранять минусы блокады образовавшихся продуктов некробиоза, не нанося вреда, связанного с их распространением.

Воспаление

Как известно, в патогенезе воспаления принято различать явления альтерации, экссудации и пролиферации. Каждое из них связано с определенными сдвигами ВГТ и ЛД. Нередко одно из этих явлений может доминировать. В таких случаях воспаление характеризуют как альтеративное, экссудативное или пролиферативное. От особенностей воспаления зависит специфика сдвигов ВГТ и ЛД.

Альтерация. Характерные для воспаления дистрофические явления коренным образом меняют не только условия ВГТ, образования первичной лимфы и ее эвакуации, но и сам морфологический субстрат, в котором происходят эти процессы (рис. 2–2). Являясь следствием нарушения метаболизма и гуморального транспорта, такие изменения сами вносят существенный отрицательный вклад в патологические сдвиги этих процессов. На первом этапе воспаления основной причиной нарушения транспорта воды являются распавшиеся клетки и ткани, продукты нарушенного белкового, жирового и углеводного обмена. Происходят деполимеризация белково-гликозаминогликановых комплексов, разрушение коллагеновых волокон, фибриноидное набухание, накопление рибонуклеиновой кислоты, мукоидоз. Важную разрушительную роль играют лизосомальные ферменты. Источником их высвобождения оказываются не только распавшиеся клетки охваченного воспалением органа, но и наводняющие воспаленную ткань разрушающиеся нейтрофильные гранулоциты и макрофаги. Усиление аэробных и гликолитических процессов и распад белков приводят к повышению содержания мелких молекул. Возрастает концентрация ионов, электролитов: Na+, Са++, К+. Повышается онкотическое и осмотическое давление. В реакции лимфатических сосудов важную роль играют клеточные и плазменные низкои высокомолекулярные медиаторы воспаления: медиаторы тучных клеток и гранулоцитов, тромбоцитов и лимфоцитов; системы простагландинов, комплемента. Имеют значение продукты нуклеинового обмена, такие как аденозинтрифосфорная и адениловая кислоты. Существенная роль отводится действию гистамина на проницаемость кровеносных и лимфатических капилляров.

Распавшиеся клетки и ткани, лежащие на поверхности выводных протоков и вблизи от них, могут отторгаться в их просвет и в лимфатические каналы. Путь очищения очага воспаления, локализованного вдали от выводных протоков, — только лимфатическое русло и кровь. Поступившие продукты тканевого распада, перекисного окисления, медиаторов воспаления делают лимфу чрезвычайно токсичной. Очень скоро лимфатические пути оказываются частично разрушенными, частично парализованными, частично блокированными. Окружающие очаг воспаления лимфатические капилляры и сосуды оказываются заполненными желеподобной массой свернувшейся лимфы, конгломератами эритроцитов и лейкоцитов, крупными каплями слившихся хиломикронов, продуктами распада. При хроническом воспалении в метастазированных лимфатических сосудах происходит соединительнотканное перерождение.

Блокада окружающих патологический очаг лимфатических сосудов может быть охарактеризована как конфликт между интересами органа, в котором локализован процесс, и интересами организма как целого. Предупреждая диссеминацию патогенных микроорганизмов и продуктов распада, такая блокада обусловливает их концентрирование в зоне повреждения, что усиливает альтерацию.

Эксудация — проявление нарушений тканевого гуморального транспорта и лимфатического дренажа тканей. Инициированные альтерацией, в дальнейшем эти нарушения сами становятся факторами инициации патогенных сдвигов. Активация гликолиза, аэробного окисления, распад клеток и белков, повышенная концентрация ионов натрия, кальция, калия притягивают и удерживают воду. Особое место в развитии тканевого отека занимает муколитический энзим — гиалуронидаза. При воспалении ее количество в тканях резко возрастает. Она осуществляет гидролиз гиалуроновой кислоты — одного из полисахаридов основного вещества межуточной ткани, что является существенной причиной его гидратации. Воспалительный отек может сохраняться достаточно долго, чему способствует разрушение лимфатических капилляров и сосудов и их блокада в окружающих тканях.

Существенным элементом экссудации является лейкодиапедез. Клетки белой крови обладают полным набором протеолитических и гликолитических ферментов. Накопившиеся в огромном количестве в очаге воспаления эти клетки часто там распадаются, усугубляя местную интоксикацию. Задерживаясь в лимфатических сосудах, принимающих лимфу от очага воспаления, распадающиеся лейкоциты расплавляют их стенки, провоцируя диссеминированный мелкоочаговый лимфотромбоз.

Пролиферация. Размножение элементов ткани характеризуется интенсивным синтезом в клетках РНК и ДНК, клеточных ферментов, образованием основного вещества. Начинается пролиферация в соединительнотканных структурах, что требует менее благоприятных условий метаболизма; кровеносные и лимфатические капилляры формируются позже. Еще позже начинают пролиферировать специализированные клетки органа. Важнейшей задачей патогенетической терапии является активизация их пролиферации. Этому способствует восстановление ВГТ и лимфатического дренажа, обеспечивающих оптимизацию процессов метаболизма.

Коррекция нарушений, возникающих в лимфатической системе при различных заболеваниях, а также оптимизация ее неадекватных функций являются важным условием общей терапии [1, 2].

 

Список литературы

  1. Левин Ю.М. Эндоэкологическая медицина. Концепция, методы, результаты. — М., 2005. — 265 с.
  2. Быков А.Т., Диженина И.И., Левин Ю.М., Свиридкина Л.П. Эндоэкология и аппаратная физиотерапия. — М.: Мысль, 2006. — 317 с.
  3. Левин Ю.М., Свиридкина Л.П., Топорова С.Г. Эндоэкологическая реабилитация у пациентов пожилого и старческого возраста // Актуальные проблемы геронтологии. — Новгород, 2000. — С.
  4. Алексеев А.А., Буянов В.М., Шиманко И.И. Лимфогенная детоксикация. — Киев: Наук. думка, 1998. — 567 с.
  5. Банин В.В. Механизмы обмена внутренней среды. — М.: Изд-во РГМУ, 2000. — 278 с.
Год: 2009
Город: Караганда
Категория: Медицина