Атопический дерматит у детей, жителей юга Кыргызстана

ПреДставлены результаты клинико-Диагностического обслеДования и лечения 103 Детей с атопическим Дерматитом (АД),проживающих на юге Кыргызской Республики. Установлен высокий уровень наличия у обслеДованных Детей отягощенного семейного анамнеза, повышенного соДержания общего IgE в сыворотке крови, сопутствующей патологии. ПоДтвержДена эффективность комплексной терапии АД (77,2%),включающей антигистаминные препараты первого и второго поколения, топические и системные кортикостероиДы, антибиотикотерапию, Диетоифизиотерапию. Доказана необхоДимость противорециДивного лечения и Длительного инДивиДуального Диспансерного наблюДения. 

Актуальность. Атопический дерматит (АД) хроническое заболевание, начинающееся в раннем детском возрасте, нередко продолжающееся в течение всей жизни и характеризующееся, как правило, стадийностью развития воспалительного процесса на коже. АД, или так называемый синдром атопической экземы/дерматита, как отмечено выше, хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, характеризующееся нарушением барьерной функции эпидермиса с интенсивным зудом, сухостью и повышенной проницаемостью кожи в отношении раздражающих субстанций окружающей среды [1, 2, 10]. Распространенность АД среди детей всех возрастов наивысшая в странах Западной Европы, где заболевание поражаетдо 22% детской популяции. Увеличивается распространенность АД в Восточной Европе, Азии и многих других регионах мира [2, 3, 7, 9].

В развитии АД важная роль принадлежит взаимодействию генетических и средовых факторов с последующим развитием сенсибилизации организма, но в целом непосредственные причины роста распространенности данной патологии остаются недостаточно ясными [1, 2, 5, 7]. Учитывая мультифакториальный патогенез и вариабельное течение АтД, ее терапия должна соответствовать особенностям течения болезни и включать сочетание различных видов превентивных и терапевтических вмешательств [1, 2, 4, 6, 9].

Сведения об особенностях клинического течения АД у постоянных жителей юга Кыргызской Республики отсутствуют, что стало обоснованием к проведению данного исследования.

Целью данной работы явилось изучение клинических особенностей и терапевтических аспектов атопического дерматита у детей, проживающих на юге Кыргызской Республики.

Материалы и методы исследования. В отделении пульмонологии Ошской межобластной детской клинической больницы под наблюдением находилось 103 ребенка, больных АД, в возрасте от 3 мес до 14 лет, из них 54(52,4%) мальчиков и 49 (47,6%) девочки. Длительность болезни колебалась от 2 нед до 9 лет. У 74 (71,8%) детей манифестация АД приходилась на ранний детский возраст.

Диагноз АД устанавливали на основании данных аллергологического анамнеза, результатов клиниколабораторных и аллергологических методов диагностики (иммуноферментный анализ). Для оценки степени тяжести АД у части детей использовали полуколичественную шкалу SCORAD [1, 2, 7]. Диагноз устанавливали на основании классификации атопического дерматита, предложенной Научно-практической программой Союза педиатров России [2].

Результаты и их обсуждение. В результате анализа полученных данных установлено, что родители 54 (52,4%) детей, больных АД, отмечали отягощенный семейный анамнез по аллергии, чаще по материнской линии(56,2%).

В анамнезе у 66 (64,0%) ребенка были установлены проявления гиперчувствительности к аллергенам пищевых продуктов. В 27 (26,2%)случаях ухудшение течения кожного процесса было связано с психо-эмоциональными факторами. У 8 (7,7%) больных отмечалась склонность кчастым инфекциям. В ходе обследования у 23 (22,3%) ребенка были диагностированы дискинетические нарушения в желчных путях, у 11 (10,6%) -проявления обструкции бронхов, у 14 (13,6%) лямблиоз и у 6 (5,8%) детей -аскаридоз. У 2 (1,9%) ребенка была диагностирована бронхиальная астма, у 6 (5,8%) детей зарегистрирован аллергический ринит. 25 (24,3%) ребенка страдали железодефицитной анемией среднетяжелой или тяжелой степени.

Каждому возрастному периоду свойственны свои клиникоморфологические особенности, что проявляется в возрастной эволюции элементов сыпи. В связи с этим, выделяли пять клинико-морфологических форм (экссудативная, эритематозно-сквамозная, эритематозносквамозная слихенификацией, лихеноидная, пруригинозная) и три стадии развития заболевания младенческую, детскую и подростково-взрослую. У 55 (53,4%)детей была установлена экссудативная, у 25 (24,3%) больных эритематозно-сквамозная с лихенификацией, и у 20 (19,4%) детей эритематозно-сквамозная формы АД. У 68% детей кожный процесс носил генерализованный и у остальных 32% ограниченный характер. Все дети находились в периоде обострения кожного процесса.

АД свойственен клинический полиморфизм высыпаний. Истинный полиморфизм высыпаний является общим признаком всех клинических форм

АД, они создают сложный клинический синдром с сочетающимися чертами экзематозного и лихеноидного поражения, сопровождающегося зудом. Кожный процесс у наблюдавшихся детей сопровождался во всех случаях(100%) зудом кожи, в 91 (88,3%) случаях мокнутием, в 58 (56,3%) лихенификацией и в 51 (49,5%) случаях эритемой кожного покрова.

При экссудативной («мокнущей») форме АД на эритематозном отечномфоне наблюдались папуловезикулезные элементы, которые располагались главным образом на волосистой части головы, лице (щеки, лоб, подбородок)(53,4%), разгибательной поверхности верхних и нижних конечностей, ягодицах (25%), имели симметричный характер и сопровождались интенсивным зудом.

Для «сухой» формы АД было характерно наличие эритематозно-сквамозных, слегка инфильтрированных очагов, эпидермо-дермальныхсильно зудящих папул. Выявлялось множество вторичных элементов: эрозии, корки, чешуйки, экскориации.

По данным аллергологического обследования у 34 (33,0%) детей с АД наблюдалось повышенное содержание общего IgE в сыворотке крови. Уровень общего IgE в сыворотке крови колебался от 215 до 3084 МЕ/мл.

Следовательно, значимым иммунопатологическим механизмом в патогенезе АтД является реакция гиперчувствительности немедленного типа. Факторами, подтверждающими роль IgE в патогенезе АД, являются семейный анамнез по атопии, повышение уровня общего IgE в сыворотке крови, снижение уровня IgE во время ремиссии и повышение во время обострения АД, а также наличие у таких детей сопутствующих аллергических заболеваний.

Диетотерапия является важнейшим фактором комплексного лечения пациентов с АД. Доказано, что адекватно подобранная гипоаллергенная диета ускоряет клиническое выздоровление, способствует улучшению прогноза заболевания, уменьшает частоту и выраженность обострений [4,8, 9, 10]. Несмотря на то, что с годами гиперчувствительность к пищевым аллергенам ослабевает и многие из них можно вводить в ежедневный рацион, на период обострения АД всем детям рекомендовали соблюдение гипоаллергенной диеты.

При развитии АД у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, корригировался рацион кормящей матери. Исключались продукты с высокой сенсибилизирующей активностью, а также лук, чеснок, редька, мясные, рыбные и куриные бульоны, острые приправы. Молочные продукты давали только в виде кисломолочных напитков.

Наиболее частой причиной развития АД у детей первого года жизни является аллергия на белки коровьего молока. В качестве заменителей коровьего молока рекомендовали использование соевых смесей (Алсой, Бона-соя, Нутрилаксоя, Симилак-изомил, Тутелли-соя, Фрисосой, Хумана СЛ, Энфамил-соя). В случае аллергической реакции на белки сои назначалисмеси на основе продуктов высокого гидролизата молочного белка Альфаре, Алиментум, Пепти-Юниор, Прегестимил, Нутрамиген. Смеси на основе продуктов частичного гидролизата молочного белка (Хумана ГА1,Хумана ГА2, Фрисопеп) применялись у детей со слабой или умереннойчувствительностью к белкам коровьего молока, их использовали также для профилактики молочной аллергии у детей из группы риска по развитию АД[1, 2, 4, 8].

Контроль окружающей среды больного АД ребенка сводился к ряду важных мероприятий, позволяющих уменьшить контакт с бытовыми, клещевыми, плесневыми грибками и пыльцевыми аллергенами.

Фармакотерапия АД включала в себя как системную (общую), так и местную (наружную) терапию.

При выборе медикаментозного средства системного действия учитывали возраст больного, период болезни, наличие сопутствующих заболеваний и медикаментозной сенсибилизации.

Антигистаминные препараты назначались преимущественно приостровоспалительных проявлениях АД (реакциях гиперчувствительности немедленного типа). Из числа антигистаминных препаратов первого поколения чаще всего применялись димедрол (61,3%, дифенгидрамин 18,3%), диазолин (26,9%), хлоропирамин (супрастин) (21,5%).

Антигистаминные препараты первого поколения назначались короткимикурсами (7-10 дней) в период выраженного обострения, когда необходим не только противозудный, но и седативный эффект. Для длительного применения выбирались препараты II поколения (кетотифен 52,7% илоратал 2,1%).

При сохраняющемся сильном зуде назначалась комбинация антигистаминных препаратов I поколения, которые лучше назначать на ночь, и II поколения, назначаемых в дневное время.

Восстановление функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы необходимый элемент в комплексном лечении больных АД. С этой целью назначались седативные и психотропные препараты (люминал (1%), карбамазепин (2,1%)).

При распространенных поражениях кожи, сильном зуде применяя лиглюконат кальция (65,6%). При этом следует помнить, что препарат назначается преимущественно парентерально, таблетированная форма не оказывает нужного терапевтического действия.

Важная роль в лечении АД отводится коррекции нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта. Любое хроническое воспаление рано или поздно приводит к нарушению равновесия кишечной флоры, а именно к снижению бифидогенной и повышению условнопатогенной флоры [2, 10].

В период обострения АД назначалась терапия 5 10 дневным курсом энтеросорбентами (уголь активированный), затем подключались эубиотики (бифидумбактерин и др.)ферментные препараты (панкреатин, 44%).

С целью коррекции нарушений отдельных показателей обмена веществ в организме больных АД использовался ряд витаминных препаратов. Среди детей с атопическим дерматитом 1 (1%) получал рибоксин, 2 (2,1%) аскорбиновую кислоту и 14 (15%) аевит. Данные группы препаратов назначались в подострой стадии и в периоде ремиссии АД.

Рецидивирующая пиодермия, вирусная инфекция, микоз являются показаниями к иммуномодулирующей/иммуностимулирующей терапии (тималин, 2,1%). Иммунокорригирующая терапия должна проводиться при строгом контроле иммунологических показателей и под руководство маллерголога-иммунолога.

В особо тяжелых, упорных случаях, при наличии обширных поражений кожи, а также при нестерпимом, мучительном зуде, не купирующемся другими средствами, применяли системные гормоны (гидрокортизон, преднизолон). Кортикостероиды (преднизолон 31,2%, гидрокортизон 16,1%, дексаметазон 7,5%) назначались короткими курсами длительностью3-5 дней в возрастных дозировках, с последующей отменой без постепенного

снижения дозы и переходом на дачу препаратов, действующих на функциюкоры надпочечников по пути физиологического регулирования ее деятельности (глицирам, этимизол).

При присоединении вторичной инфекции применялись антибиотикиширокого спектра. Показанием для системного применения антибиотиков являлась недостаточная эффективность наружной антибактериальной терапии у детей с наличием гнойных корок, покрывающих эрозии и трещины кожи, пустулезных элементов сыпи, а также при наличии хронических очагов бактериальной инфекции, выраженного лимфаденита. При эмпирической терапии предпочтение отдавалось амоксациллину (17,2%), ампиоксу (10,7%), азитромицину (9,7%), ципрофлоксацину (4,3%).

Наиболее эффективными являются антибиотики из группы макролидов (сумамед, клацид, вильпрафен и др.) ввиду высокой чувствительности к ним возбудителей и наименьшего риска побочных аллергических реакций [1, 2,9].

У детей с тяжелым АД и его торпидным течением можно использовать цефтриаксон, цефуроксим, оксациллин. Препаратом первого выбора притяжелых инфекциях кожи, вызванной S. aureus, может являться цефтриаксон;

препаратами «второго выбора» или активного резерва цефуроксим иоксациллин [1, 2].

Целью наружной терапии является устранение клинических признаков заболевания, обеспечение психологического комфорта ребенку и длительный контроль течения дерматоза. Лечение следует назначать в зависимости от стадии АД, остроты воспалительных проявлений, наличия осложнений.

При наличии островоспалительных поражений, сопровождающихся мокнутием, экссудацией, назначались на 1-2 дня дерматологические компрессы с раствором фурациллина (16,1%), после чего накладывались мази/пасты фурациллиновая (80,6%), салициловая (4,3%), цинковая(3,2%), индометациновая (2,1%), левомицетиновая (при присоединении и вторичной инфекции) (1%).

В настоящее время в педиатрической практике при назначении кортикостероидных препаратов предпочтение отдается нефторированным средствам последнего поколения (элоком, адвантан, афлодерм, локоид) [6, 7, 9]. Они обладают высокой эффективностью и безопасностью, возможностью применения у детей раннего возраста (крем и мазь элоком без возрастных ограничений, адвантан с 4х месяцев, локоид с 6 месяцев)[6].

Обследованным нами детям с атопическим дерматитом адвантан назначался в 25,8% случаях, гиоксизон в 7,5% и синафлан в 2,1% случаях.

Препараты применялись в утренние часы, один раз в сутки, короткими курсами не более 10-14 дней, после чего делались перерывы в лечении не менее месяца. Средство наносилось на поверхность кожи, не превышающей20% общей площади. Детям с тяжелым течением АД, с рецидивами более 2-3 раз в месяц рекомендовалось применять ТГК два последовательных дня в неделю для профилактики обострений (интермиттирующая схема). Оценка эффективности и пересмотр тактики лечения проводились каждые 3-6 мес.

В острый период заболевания с целью уменьшения зуда назначался интраназальный электрофорез с растворами димедрола, хлористого кальция(4,3%). В лечении торпидного течения АД в качестве вспомогательного метода использовалась световая терапия (УФО, 44,1%).

При явлениях лихенизации назначались парафинолечение в видеаппликации по 40-50 минут на очаги поражения.

При этапной противорецидивной терапии АД рекомендовали санаторно-курортное лечение и высокогорную климатотерапию в условиях озера ИссыкКуль.

Оценка клинико-лабораторной эффективности проведенной комплексной терапии детей с АД проводилась через 3-6 месяцев. У 77,2%детей с АД, получивших такую терапию, достигнута положительная клиническая динамика, что проявилось сокращением периода обострения АД, продлением ремиссии и снижением содержания общего IgE в сыворотке крови.

Таким образом, комплексное лечение атопического дерматита с использованием широкого спектра современных фармацевтических инемедикаментозных средств, позволяет значительно повысить эффектпроводимого лечения, добиваться пролонгирования клинической ремиссии и осуществлять контроль за течением заболевания.

Выводы:

  1. Факторами риска возникновения АД у детей, проживающих на юге Кыргызской Республики, являются: отягощенный семейный анамнез по аллергии (51,6%, по материнской линии - 56,2%), проявления гиперчувствительности к пищевым аллергенам (65,6%), психо-эмоциональные нарушения (25,8%).
  2. В клинической картине АД у детей преобладают генерализованные формы (68%) в виде экссудативного (55,9%), эритематозно-сквамозного с лихенизацией (24,7%) и эритематозно-сквамозного (19,3%) вариантов течения, протекающих на фоне повышенного содержания общего IgE в сыворотке крови (32,2%).
  3. Успех в лечении пациентов с АД может быть достигнут при использовании комплексной терапии, включающей элиминационные мероприятия, диетотерапию, длительное проведение фармакотерапии, в том числе и наружно й, и комплекс реабилитационных мер. Проведение такой терапии у детей с АД, приводит к клинической эффективности в 77,2%случаев, что проявляется сокращением периода обострения АД, продлением ремиссии и у части детей снижением содержания общего IgE в сыворотке крови.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Узаков, О.Ж. Атопический дерматит: новые аспекты этиопатогенеза,клиники, диагностики, терапии и профилактики. Ош: 2012. 52 с.
  2. Балаболкин, И.И. Актуальные проблемы аллергологии детскоговозраста на современном этапе // Педиатрия. -2012. Том 91. № 3. С. 86-92.
  3. Безрукова, Д.А. Эпидемиология основных атопических заболеваний:бронхиальной астмы, атопического дерматита, аллергического ринита // Астраханский мед. журнал. 2009. №4(3). С. 17-25.
  4. Боровик, Т.Э. Инновационные подходы к организации прикормадетям с пищевой аллергией и из группы высокого риска по развитию атопии // Педиатрия. 2011. Т. 90, №3. С. 91-99.
  5. Григорьева, И. Иммунопатология и биохимические основы терапииатопических состояний // Врач. 2012. №4. С. 86-91.
  6. Знаменская, Л.Ф. Эффективность применения наружных средствкосметической линии эмолиум в комплексной терапии детей, больныхатопическим дерматитом // Педиатрия. 2011. Т. 90, №3. С. 110-114.
  7. Колхир, П.В. Доказательная аллергология-иммунология. М.: Практическая медицина, 2010. 528 с.
  8. Национальная программа оптимизации вскармливания детей первогогода жизни. М.: Союз педиатров России, 2010. 364 с.
  9. Ardis C.Ardis M., Bieber T., et al. Diagnosis and treatment of atopicdermatitis in children and adults: European Academy of Allergology and ClinicalImmunology // Allergy Clin. Immunol. 2006. №118. Р. 152-169.
  10. Management of atopic eczema in primary care. A national clinicalguideline. 2011. 183 р.
Год: 2019
Город: Алматы
Категория: Медицина
loading...