Медикаментозное лечение ишемического инсульта

Инсульт оДна из наиболее важных меДико социальных проблем и служит причиной смерти, а также часто является причиной инвалиДизации больных. ПровеДено исслеДование эффективности Дифосфоцина у 19 больных с ишемическим инсультом. Препарат назначался в Дозе 1000,0 мг внутривенно капельно 2 раза в День в течение 14 Дней. СреДи них было 11 мужчин и 8 женщины. СреДний возраст больных был 38 50 лет. На фоне лечения Дифосфоцином отмечалось улучшение Движений в паретичных конечностях , значительное уменьшение чувствительных , коорДинаторных нарушений, нормализация сознания и жизненноважных функций.

Предпосылки. Инсульт — самый частый синдром в неврологической практике и является лидирующей причиной инвалидности населения. Проблема церебрального ишемического инсульта сохраняет чрезвычайную медицинскую и социальную значимость в связи со значительной частотой его развития, высоким процентом инвалидизации и смертности, стойкой тенденцией к «омоложению» контингента больныхНерешенная проблема неврологического лечения приводит к неспособности пациента с цереброваскулярным повреждением головного мозга (инсультом) вести полноценный образ жизни, эффективно работать, адекватно воспринимать и удерживать информацию; у пациента рушатся связи, сужается круг общения, резко понижается социальный статус. А зачастую такое заболевание лишает человека способностей к элементарному самообслуживанию, родные и близкие такого неврологического больного в течение многих лет обречены на уход за беспомощным родственником.

В настоящее время в мире все больше признают, что инсульт заболевание в значительной степени предотвратимое, и при правильном лечении имеет куда менее трагические последствия однако смертность от него остается высокой. Таким образом, сейчас пришло время принятия неотложных мер. При оказании медицинской помощи пациентам, перенесших инсульт, вне зависимости от его вида существует ряд терапевтических задач: 1) восстановление структуры и функций мозга после инсульта; 2) восстановление сосудистого русла в участке мозга с нарушенным кровообращением (зона инсульта).

Достижения клинической медицины позволяют в настоящее время оказывать эффективную помощь пациентам с самыми тяжелыми формами сосудистых страданий, базируясь на применении целого арсенала современных фармакологических средств. Значительный рост частоты ишемического инсульта, в том числе у лиц трудоспособного возраста, приводящий к потери трудоспособности пациента и частым летальным исходам, определяет актуальность создания и применения новых лекарственных препаратов для его лечения, в том числе и нейропротекторов. Терапевтическая тактика: в ответ на снижение уровня кровотока является еще можно более быстрое восстановление фармакологическими или механическими способами.

У больных с ишемическим инсультом происходит изменение окислительно -восстановительных процессов, угнетение оксидантной системы, нарушение фосфолипидного обмена на уровне клеточных мембран и депрессия отдельных нейромедиаторных систем , в частности ГАМК-ергических.

Патогенетическое лечение ишемического инсульта в остром периоде включает нейропротективную терапию. Цель нейропротекции предотвратить гибель нейронов в пенумбре вследствие эксайтоксичности, авоспаления и апоптозоподобных процессов. Нейропротекция, или метаболическая защита мозга, используется для лечения ишемического инсульта как на догоспитальном при появлении первых симптомов заболевания, так и на госпитальном этапе. Реальную доказательную базу имеют очень немногие препараты, обладающие нейропротективным действием. С этой точки зрения несомненный интерес представляют данные об использовании Дисфоцин (цитиколина) .

Дисфоцин ( натрия цитидиндифосфтхолин ) представляет соединение, которое в норме присутствует во всех клетках человеческого организма. Он состоит из цитидина и холина, связанных дифосфатным мостиком и является необходимым промежуточным соединением в синтезе фосфатидилхолина, основного мозгового фосфолипида, в пути синтеза фосфолипидов (путь Кеннеди). Холин, входящий в состав цитиколина, служит основой для образования ацетилхолина, дефицит которого в головном мозге имеет большое значение в развитии расстройств нейромедиаторного гомеостаза и появления очаговой неврологической патологииДифосфоцин при приеме внутрь хорошо всасывается, его содержание в плазме крови после перорального приема имеет два пика один через час после приема, а второй через 24 часа.

Дифософцин входит в состав клеточной мембраны, активизирует структуры ретикулярной формации мозга, энергетические процессы в нейронах, стимулирует синтез структурных фосфолипидов мембран нейронов, гликолитические процессы, участвует в синтезе ацетилхолина, повышает уровень нейромедиатора дофамина, серотонина, норадреналина в ЦНС, улучшает функции мембран, функционирование ионообменных процессов насосов и нейрорецепторов, мозговой метаболизм, холинергическую передачу, церебральный кровоток, уменьшает потерю фосфатидилхолина, отек мозга, объем поврежденной ткани,

Препарат положительно влияет на когнитивные функции, память, способность выполнять обычные действия. Дифосфоцин уменьшает выраженность симптомов церебральной дисфункции, сенситивные расстройства, двигательные нарушения, уровень амнезии, эмоциональную лабильность, восстанавливает сознание, усиливает эффект леводопы.

Целью исследования явилась оценка клинической эффективности и переносимости Дифосфацина при лечении ишемического инсульта в остром периоде.

Методы и материалы. Обследованы 19 пациентов с ишемическим инсультом, находившиеся на стационарном лечении в нейрососудистых отделениях №1 и №2 № ГКБ № 7 города Алматы. Диагноз ишемического инсульта устанавливался на основании жалоб, данных анамнеза, объективного исследования. Фиксировался анамнез, включая возраст, продолжительность, факторы риска инсульта, ишемическая болезнь сердца. Для определения этиологии инсульта брались коагуляционные пробы, проводилась ЭКГ. Всем пациентам проводилось МРТ/КТ исследование в динамике: в 1-2 сутки после развития инсульта.

Оценивались степень нарушения сознания, жизнедеятельности по шкале Ренкина, ответы на вопросы, выполнение инструкций, функция черепно -мозговой иннервации, степень двигательных, координаторных и чувствительных нарушений.

Все пациенты получали Дифосфоцин в дозе1000 мг внутривенно капельно 2 раза в сутки на 200,0 физиологического раствора в течение 14 дней. Эффективность проводимой терапии оценивалась на основании динамики неврологического статуса пациентов. Результаты исследования заносились в индивидуальный протокол пациента.

Из 19 пациентов мужчин было 11 ( 58 %), женщин 8 ( 42 %). Средний возраст 62,7 года. Артериальная гипертония отмечена у 19 пациентов , ишемическая болезнь сердца у 9.

У 7 (36,8 %) пациентов выявлялся инфаркт в бассейне правой средней мозговой артерии, у 8 ( 42,1 %) пациентов в бассейне левой средней мозговой артерии, у 4 ( 21,1 % ) в вертебрально базилярном бассейне.

При неврологическом осмотре выявлялись нарушения чувствительности -16 ( 84,2% ), парезы у 15 пациентов ( 78,9 % ), атаксия у 19 пациентов (100 % ), речевые расстройства у 16 пациентов ( 84,2% ) : (13 дизартрия, 3 моторная афазия), нарушение сознания у 6 пациентов (31,6 % ), функции жизненно важных органов у 17 пациентов (89.5%). У 18 пациентов ( 94,7 %) выявлялись признаки поражения черепно мозговых нервов (у 3 глазодвигательного нерва и 15 лицевого нерва).

Результаты и обсуждение. В результате введения Дифософоцина у 5 пациентов сознание полностью восстановилось к 2 -3 дню и у 1 пациента к 12 дню, хотя восстановление сознания у него произошло на 3 день до степени оглушения. 13 ( 72,2 %) пациентов отвечали не правильно на один вопрос , или два вопроса 5 ( 27,8 %). 5 пациентов, не правильно отвечающие на два вопроса, на 2-4 день стали правильно отвечать на один вопрос двое из них отвечали на два вопроса к 3 дню, трое к 7-10 дню. 8 пациентов, на правильно отвечающие на один вопрос через 2-5 дней правильно отвечали на все вопросы. 7 пациентов (36,8 %) затруднялись при выполнении инструкции, соответственно две инструкции -2 пациентов, 5 пациентов одну инструкцию. К 2-4 дню два пациента стали выполнять одну инструкцию, выполнение двух инструкции происходило к 4 -10 дню. 5 пациентов выполняли все инструкции к 2 и 7 дню. У 2 пациентов паралич взора полностью регрессировал на 2-4 день , у одно пациента к 14 дню оставался частичный парез взора. При выраженном и умеренном парезе лицевой мускулатуры (15 пациентов 79 %) улучшение происходило на 9-11 день, причем у одного пациента с нерезко выраженной асимметрией лица полная регрессия зарегистрирована к 3 дню лечения Дифосфоцином

Уменьшение двигательных нарушений наступало на 3-5 день. У 8 (53,3 %) пациентов из 15 к 11 -12 дню сила в руке восстановилась , в ноге сила восстановилась у 7( 46,6%) ациентов к 4-7 дню.

Чувствительные нарушения постепенно уменьшались и у 9 ( 56 %) пациентов к 79 дню чувствительные нарушения регрессировали полностью у 7( 44 %) пациентов гемигипестезия оставалась, но степень ее значительно снизилась. Атаксия выявлялась у 19 пациентов: у 15 ( 79 %) пациентов в обеих конечностях и 4 либо в руке, либо в ноге. 7 ( 31 %) пациентов выписаны с расстройствами координации и у 13 ( 68,4 %) пациентов нарушения координации регрессировали полностью. Речевые нарушения зарегистрированы у 13 пациентов ( 68,4 %), при чем дизартрия у 13 (афазия у 3 пациентов. У 6 пациентов речь не изменилась. У 11 пациентов ( 84,6 %) речь восстановилась полностью на 5-10 день, у 2 пациентов (15,4 %) дизартрия уменьшилась. Из 3 больных с моторной афазией речь восстановилась только у 1 пациентки и у 2 наблюдалась афазия.

Грубые нарушения жизнедеятельности наблюдались у 3 (17,7 %) пациентов, выраженные у 8 ( 47 %), умеренные у 4 ( 23,5 %), легкие у 2 (11,8%),У 2 больных с грубыми нарушениями жизнедеятельности на 3 день восстановилась функция тазовых органов, к 7-12 дню пациенты ходили без посторонней помощи. 6 пациентов с выраженными нарушениями жизнедеятельности к 2-4 дню не требовали постоянную помощь медицинского персонала и могла ходить без посторонней помощи. К 6 дню все пациенты справлялись с посторонними делами без посторонней помощи. К 9 -10 дню 3 из 8 больных были способны выполнять все повседневные обязанности. В группе пациентов (4) с умеренными нарушениями жизнедеятельности в момент поступления к 3 дню и 1 пациент к 9 дню могли самостоятельно справляться со своими делами , и им требовалась не значительная помощь. К 5 -11 дню трое пациентов из этой группы не требовали помощь медицинского персонала

Двое больных с легкими нарушениями жизнедеятельности при поступлении уже после первого введения дифосфоцина могли самостоятельно выполнять все процедуры. Во время курса лечения Дифосфоцином побочные реакции не отмепчались..

Заключение. Показано положительное влияние Дисфоцинна на регресс очаговой неврологической симптоматики в течении 7-10 дней . Нормализация сознания наступает на 2-3 сутки. Регресс двигательных нарушений наступает с 3-5 дня и достигает максимума к 11 -12 дню. При оценке неврологического статуса выявлялась уменьшение асимметрии лица, выраженности пареза. Мышечная сила имела тенденцию к увеличению у пациентов с 1 до 4 баллов через 2-4 дней. Уменьшение координаторных расстройств наступало на первой недели, а полный их регресс наблюдался к 9 -12 дню. 7-10 дню все пациенты полностью отвечали на все вопросы. Команды пациенты выполняли на 2-7 день. Наибольший эффект от введения препарата получен у больных с легкими и умеренными нарушениями жизнедеятельности. Из 19 пациентов 8 ( 42% ) к 12 дню не нуждались в посторонней помощи и могла обслуживать себя самостоятельно.

Таким образом, Дифосфоцин оказывает влияние на регресс неврологических симптомов в первые дни лечения ишемического инсульта. Высокая эффективность Дифосфоцина в сочетании с благоприятным профилем переносимости и безопасности обуславливает целесообразность его применения для лечения больных с ишемическим инсультом, что обуславливает восстановлению неврологических функций, повышению качества жизни пациентов и поддержанию их социальной независимости.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Виничук С.М. Новые аспекты нейропротекции в острый период ишемического инсульта // Практическая ангиология. 2010. №4(33). С. 31 -38.
  2. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: 2001. 586 с.
  3. Федин А.И. Оксидантный стресс и применение антиоксидантов в неврологии // Атмосфера. Нервные болезни. 2002. №1. С. 15-18.
Год: 2019
Город: Алматы
Категория: Медицина
loading...