Дети с ХБП составляют очень небольшую, но важную часть всего населения. ХБП у детей является разрушительным заболеванием, и уровень смертности среди детей с тХБП, получающих диализную терапию, в 30-150 раз выше, чем среди общего педиатрического населения [33,34]. В представленном обзоре литературы рассматриваются современные Данные о этиологии, распространенности, факторов прогрессирования хронической болезни почек на основании изучения cиcтeмaтичecких oбзoрoв и крупных научных иccлeДoвaний, Дocтупных в oтeчecтвeннoй и зарубежнойлитeрaтурe.
Актуальность. В настоящее время хроническая болезнь почек (ХБП) является мировой медицинской, экономической и социальной проблемой. ХБП признана во всем мире как важная проблема у детей. Это связано с ростом заболеваемости и распространенности, поздней диагностикой болезни почек, с резким ухудшением качества жизни, инвалидизации в детском возрасте, высокой смертностью, что приводит к необходимости применения дорогостоящих методов заместительной терапии диализа и пересадки почки в терминальной стадии [1,2]. Поэтому правильный подход к предотвращению развития, прогрессирования ХБП и его осложнений является первостепенной задачей здравоохранения. Хроническое болезнь почек, определяемое как наличие поражения почек, структурными или функциональными нарушениями и нарушением скорости клубочковой фильтрации, оказывает значительное влияние на качество жизни детей. В отличие от взрослых, которые завершили свое физиологическое и интеллектуальное созревание, дети находятся в стадии формирования и, следовательно, особенно уязвимы для неблагоприятных последствий ХБП [3]. Более того, раннее выявление и ренопротективное лечение могут улучшить результаты у детей с ХБП [1,2,4]. Тем не менее, клиническое течение ХБП у детей до конца не установлено. Было проведено мало продольных исследований ХБП у детей, и относительно мало известно о ранних стадиях ХБП у этой популяции [5].
По данным KDIGO 2012 (Клинические Практические Рекомендации по Диагностике и Лечению Хронической Болезни Почек) ХБП это нарушения структуры или функции почек, персистирующие более трех месяцев и оказывающие влияние на состояние здоровья. В ХБП в детском возрасте есть свои педиатрические аспекты. Критерий «продолжительность >3 месяцев» не применим к новорожденным или младенцам в возрасте <3 месяцев. Младенцы с врожденными структурами со стороны почек и мочевых путей, но нормальной скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) соответствуют определению ХБП [5].
ХБП была классифицирована на пять этапов с целью профилактики, раннего выявления повреждения почек и проведения профилактических мер для прогрессирования первичного повреждения и соответствующих руководств по организации лечения для предотвращения осложнений при тяжелой ХБП (таблица 1).
Поздняя стадия поражения почек терминальная является лишь верхушкой айсберга большого числа «скрытых менее тяжелых заболеваний» [1]. ХБП представляет собой развивающийся процесс, который инициируется различными причинами, с общим конечным результатом постоянного прогрессирующего повреждения почек различной степени тяжести [1,2].
Стадия |
Описание |
СКФ (мл/мин/1,73м2) |
---|---|---|
I |
Повреждение почек с нормальной или сниженной СКФ |
>90 |
II |
Повреждение почек с легким снижение СКФ |
89 - 60 |
III |
Умеренное снижение СКФ |
59 - 30 |
IV |
Тяжелое снижение СКФ |
29 - 15 |
V |
Почечная недостаточность |
<15 (диализ) |
Таблица 1 - Международная классификация стадий хронических болезней почек ХБП (по K/DOQI, 2002)
В настоящее время дети в основном умирают от сердечнососудистых причин и инфекции, а не от почечной недостаточности [2,6]. Дети с ХБП часто страдают от нарушения роста и развития в дополнении к общим осложнениям ХБП, таким как сердечно-сосудистые и метаболические заболевания костей [7-14]. Кроме того, ожидаемая продолжительность жизни у детей с ХБП намного больше, чем у взрослых пациентов с ХБП [15,16]. Следовательно, педиатрические пациенты требуют более тщательного подхода к ранней диагностике ХБП.
По данным проспективного исследования CKiD (Хроническая болезнь почек у детей (Chronic Kidney Disease in Children): были проанализированы данные 402 детей, которым проводилась оценка показателей качества жизни (PedsQL), и сравнили их с результатами здоровых детей PedsQL (Pediatric Quality of Life Inventory). Дети с ХБП имели худшие общие показатели HRQoL (Health-Related Quality of Life) и более низкие показатели физической, образовательной, эмоциональной и социальной области по сравнению со здоровыми детьми (р <0,001 для всех параметров) [17]. Пациенты диагностированные с более низкой СКФ, имели более короткую продолжительность выживаемости почек [17]. Эти данные подчеркивают необходимость раннего направления к нефрологу пациентов с ХБП чтобы запланировать своевременное и соответствующее мероприятия, направленные на замедление снижения функции почек.
В связи с различными темпами прогрессирования и переходом из одной стадии в другую оценка распространенности ХБП на ранних стадиях затруднена [2]. Согласно исследованиям, проведенным у взрослых в США (NHANES III), распространенность ХБП 1-4 стадий составляет 10,8% взрослого населения, что в 50 раз больше, чем распространенность терминальной стадии ХБП (стадия 50,2% взрослого населения) [18]. По данным национальных регистров, нарушение фильтрационной функции почек диагностируется в 18,5-58,3 случая на 1 млн. детского населения, средняя заболеваемость терминальной стадией хронической болезни почек (тХБП) до 16 лет составляет 1-3 новых случая в год на 1 млн. общего населения. В России распространенность тХБП у детей составляет 4-5 случаев на 1 млн детского населения в год, в Европе 4-6, в США 11 случаев [20]. По данным регистра Европы ХБП, средняя частота 3-5 стадии ХБП около 11-12 на миллион детского населения, хотя общая распространенность заболевания ~55-60 на миллион общего населения [19]. Средняя частота заместительной почечной терапии (ЗПТ) у детей в возрасте 0-14 лет по всему миру в 2014 году составила 5,7 случаев на миллион детского населения. Распространенность заместительной почечной терапии (ЗПТ) у детей в 2014 году по всему миру колебалась от 7,3 до 89,3 на миллион возрастного населения [18-3]. Средняя частота ЗПТ у детей в возрасте от 0 до 14 лет в 2014 году в некоторых странах СНГ: в Беларусии 5,3, в Грузии 11,8, в России 4,5, в Украине 3,9 на миллион детского население [20]. Согласно данным Японского национального реестра и реестра Австралии и Новой Зеландии по диализу и трансплантации (ANZDATA), ежегодная заболеваемость тХБП равна 22 на 1 млн. детского населения, у коренных детей риск его возникновения выше, чем у остального детского населения [21].
По данным ESPN/ERA-EDTA среди 32 европейских стран, в период с 1 января 2000 г. по 31 декабря 2013 г. общий уровень смертности пациентов в возрасте до 19 лет от заместительной почечной терапии за 5 лет составил 15,8 смертей на 1000 пациента (IQR 6,4-16,4)[22].
Большинство существующих данных относительно эпидемиологии ХБП у детей касаются поздних стадий почечной дисфункции. Информаций относительно распространенности ранних стадий ХБП у детей отсутствует.
В Казахстане исследований, касающихся изучения ХБП у детей недостаточно. В 2007 году в городе Алматы было проведено однократное скрининговое исследование 556 детей, в результате которого ХБП 3 стадии была выявлена в 1,68% случаев [23-10].
Этиология ХБП у детей существенно отличаются от взрослых. В то время как диабетическая нефропатия и гипертоническая нефропатия являются основными причинами ХБП у взрослых [2,17,24], врожденные аномалии почек и мочевыводящих путей (ВАРМВС) являются наиболее распространенными причинами ХБП у детей. По данным исследованиям NAPRTCS (Североамериканский педиатрический регистр исследований заболеваний почек и совместных исследований) наиболее частыми причинами ХБП у детей являются врожденные аномалии почек и мочевыделительной системы - 48%, наследственные нефропатии 10%, гломерулонефриты 14% случаев [6]. Эти данные согласуются с другими регистрами Европы, Бельгии, Саудовской Аравии, Японии и.т.д. [20,21,25]. В исследованиях KNOW-Ped CKD (Корейское когортное исследование результатов у пациентов с ХБП у детей) также ВАРМВС является основной причиной ХБП у детей. Врожденная дисплазия почек и наследственные заболевания (49%) преобладают над уропатиями, гломерулярными заболеваниями (ГЗ) и составляют около 28,8% [27]. В Турции и в других странах Ближнего Востока ВАРМВС является основной причиной ХБП (47-62%) с явным преобладанием уропатий над гиподисплазиями и наследственными нефропатиями (от 17 до 30%) [32,33]. Эти различия могут отражать недостаток в соответствующей урологической диагностике и лечении. Данные проекта ItalKid показали, что гипоплазия с урологическими пороками развития или без них составляет до 57,6% всех случаев ХБП в Италии, в то время как гломерулярные заболевания составляют всего 6,8% случаев ХБП у детей [34]. Пропорции ВАРМВС и наследственных нефропатий разные, в то время как доля гломерулопатий была ниже (57%), чем в базе данных NAPRTCS, KNOW-Ped возможно, из-за различий в расовом распределении [23,28].
Распределение причин меняется с возрастом. В то время как ВАРМВС преобладали у детей младшего возраста, гломерулярные заболевания были основной причиной у детей старше 12 лет [2,17,26]. Эти данные подтверждает ретроспективное исследование Польши, где дети с ХБП были разделены на две группы: до 2-х лет и 2-18 лет. Наиболее распространенными причинами развития ХБП у детей до 2-х лет были: ВАРМВС (66,7%), перинатальная острая почечная травма (17,8%) и наследственные почечные патологии (8,9%). У детей старше 2 лет ВАРМВС также были основной причиной ХБП (48,8%), затем гломерулопатии (16,3%) и наследственные почечные патологии (15,5%) [57]. Гломерулопатии и наследственные нарушения почек являются значительными этиологическими факторами ХБП у детей старшего возраста [16,31]. По данным Тайваньских совместных исследование почек у детей отметили не только возрастные различия, но и гендерные различия. У многих детей младшего возраста, особенно мальчиков, развивается ХБП из-за врожденной аномалии [26]; пренатальная диагностика играет важную роль в таких случаях, в частности при обструкции мочевыводящих путей. По данным исследователей наиболее часто хронические гломерулонефриты (ХГ) встречаются у девочек старшего возраста, и основной причиной гломерулопатии является системная красная волчанка [27]. Также, этиология ХБП различается в зависимости от расы, например, очаговый сегментарный гломерулосклероз, основная причина гломерулярных заболеваний, в три раза чаще встречается у афроамериканцев, чем у белых (19 против 6%) и особенно среди подростков (35%) [35]. Исключение составляет Финляндия, где врожденный нефроз (финский тип) остается наиболее частой причиной тХБП у детей младшего возраста [22].
Данные за популяцией пациентов, которые достигли тХБП, относительный процент ГЗ увеличился с 6,8% до 15,2%, тогда как гипоплазия снизилась с 57,6% до 39,5%, что подчеркивает несоответствие между темпами прогрессирования этих двух субъектов [6]. По данным ретроспективного исследования Бразилии в группе гломерулярных заболеваний средняя скорость прогрессирования СКФ составляла 10 мл/мин на 1,73 м2 в год (диапазон IQ от -24 до -5,7), в то время как средняя скорость ухудшения СКФ для групп с кистозными заболеваниями, врожденными нефро-уропатиями, и другими было 2,5 мл/мин (диапазон IQ от -10 до +0,34), 2,2 мл/мин (диапазон IQ от -5,0 до -0,52) и 0,36 мл/мин (диапазон IQ от -2,5 до +2,6) соответственно (P < 0,001)[16]. Результаты этого исследования подтверждают многие данные, что у детей и подростков с гломерулярными заболеваниями происходит более быстрое прогрессирования ренальной функции. У детей с врожденными нарушениями наблюдается более медленное прогрессирование ХБП, в отличие от гломерулопатий, что приводит к снижению доли ВАРМВС в популяции тХБП [2,6,16,17,35]. По этой причине и, как упоминалось ранее, относительная доля гломерулярных заболеваний увеличивается у групп пациентов с более поздними стадиями ХБП. Также в популяции с тХБП, зарегистрированной в реестре EDTA, гипоплазия/дисплазия и наследственные заболевания были наиболее частыми причинами тХБП в возрастной группе от 0 до 4 лет, тогда как гломерулярные заболевания становились все более распространенными в большинстве случаев у детей старшего возраста [14,20]. Но, по данным KNOW-Ped CKD процент ВАРМВС увеличился с 68,8% до 70,73%, тогда как процент гломерулярных заболеваний снизилась с 28,8% до 21,95% [27]. Причина этих различий не ясна, но может быть связана с этническими/демографическими особенностями или доступностью нефрологической помощи, поэтому необходимо проведение дополнительных исследования, чтобы подтвердить эти данные. Что касается региональных различий, то структура этиологических факторов в детском ХБП показывает, что врожденные патологии, в том числе ВАРМВС и наследственные нефропатии, ответственны примерно за две трети всех случаев заболевания в развитых странах, в то время как приобретенные причины ХБП преобладают в развивающихся странах [26]. Из-за нехватки национальных регистров и опросов, оценка причин ХБП у детей в странах с низким и средним уровнем дохода затруднена. Причины ХПБ в странах варьируются от расы, генетических предрасположенностей, экономическосоциального развития страны и от доступа нефрологической и урологической помощи [19,23,29,36]. Таким образом, анализ данных показал, что этиология ХБП это не только фактор риска развития ХБП, но и фактор риска прогрессирования ХБП. Ранняя диагностика и лечение первопричины и введение вторичных профилактических мер является обязательным для пациентов с ХБП. Это может замедлить или, возможно, остановить прогрессирование заболевания.
По данным KDIGO 2012 протеинурия и повышение АД являются ранними маркерами развития ХБП. Раннее и тщательное выявление этих состояний в педиатрии дает возможность своевременно диагностировать ХБП. Ранняя диагностика ХБП позволяет назначить ренопротективное лечение модифицируемых факторов и лечение, чтобы предотвратить развитие осложнений. Два наиболее важных модифицируемых фактора, которые можно успешно лечить это гипертония и протеинурия [5].
Артериальная гипертензия (АГ), масса нефрона и протеинурия являются тремя основными факторами риска развития ХБП. Эти факторы тесно связаны и оказывают влияние друг на друга. Потеря массы нефрона приводит к внутриклубочковой гипертензии, гиперфильтрации и увеличению СКФ [37,38]. Важно определить изменяемые факторы риска в начале ХБП для сохранения функции почек. АГ у детей это стойкое повышение артериального давление (АД) выше 95-го перцентиля для конкретного возраста и пола ребенка [5, 37]. Гипертензия редко является прямой причиной ХБП у детей, в отличие от взрослой популяции [37,38]. АГ при ХБП у детей чаще всего является вторичным, так как повышение АД является общим следствием повреждения почек и снижения функции почек [40]. Гипертензия считается маркером тяжести заболевания ХБП и является фактором риска для ускоренного ухудшения функции почек, а также для сердечно-сосудистых заболеваний [39,51]. Mitsnefes с соавторами обнаружили, что среди детей у кого СКФ между 50 и 75 мл/мин /1,73 м2 с наличием артериальной гипертензии, функция почек значительно быстрее прогрессировала до терминальной стадии (СКФ ниже на 15 мл/мин/1,73 м2) по сравнению с детьми с нормальным АД [50]. Гипертензия у детей редко встречается, с распространенностью 3%-9%, однако у детей с ХБП распространенность возрастает до 50% [37]. Гипертензия увеличивается с уменьшением СКФ. Следовательно, существует более высокая распространенность гипертонии на более поздних стадиях ХБП. По данным KDOQI (инициативная группа оценки исхода и качества болезни почек) выявила, что распространенность гипертензии у детей с ХБП составляет 70%, и даже может достигать 80% у пациентов с IV и V стадией ХБП [37,41]. Гипертензия при ХБП часто связана с активацией системы ренин-ангиотензина, которая приводит к вазоконстрикции, удержанию натрия и воды и активации симпатической системы [37,42].
Исследователи оценивали факторы риска развития АГ у детей с ХБП. Они обнаружили, что при гломерулярной этиологии ХБП, более короткая продолжительность ХБП, черная раса и ожирение были значимыми предикторами гипертонии. Также у девочек младшего возраста обнаружили значительно меньшую систолическую и диастолическую вариабельность АД по сравнению с мальчиками младшего возраста, а у детей старшего возраста наблюдалась систолическая вариабельность АД по сравнению с младшими детьми. Отягощенный семейный анамнез и низкий вес при рождении связаны с первичной гипертензией у здоровых детей и взрослых [49].
Диагностика и лечение АГ при ХБП являются одним из сложных задач в педиатрической службе. Чаще происходит гиподиагностика АГ при ХБП у детей. Поэтому дети с ХБП должны быть в группе риска по развитию АГ. Данные исследования Ckid показали, что приблизительно у 4% детей была «маскированная гипертензия» [13]. Американская академия педиатрии по диагностике гипертонии рекомендует проводить 24-часовое/суточное мониторирование АД (СМАД) у детей с ХБП [54]. СМАД оптимален для диагностики «скрытой гипертензии», ночной гипертензии, аномальных нагрузок АД и для исключения гипертензии «белого халата». [47]. По данным исследования CKiD у детей с ХБП при СКФ 30-90 мл/мин / 1,73 м2 у 42% дети АД было в норме, у 4% АГ «белого халата», в 35% случаях «маскированная АГ», а 14% имели артериальную гипертензию, подтвержденную СМАД [48]. Новые рекомендации по клинической практике Американской академии педиатрии по лечению гипертонии у детей и подростков, опубликованные в 2017 году, рекомендуют СМАД не только для выявления «маскированной гипертензии» у детей с ХБП, но и для определения эффективности лечения [54].
KDIGO 2012г. рекомендует у детей с ХБП, немедленно начинать антигипертензивную терапию при АД, стойко превышающем 90-й перцентиль для соответствующего возраста, пола и роста. Также KDIGO 2012г. предлагает детям с ХБП (особенно при наличии протеинурии) снижать АД до достижения стойкого САД и ДАД ниже или равного 50му перцентилю для соответствующего возраста, пола и роста, если этому не препятствует появление признаков или симптомов гипотензии [5].
В настоящее время препараты, действующие на систему ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС), рекомендуются в качестве терапии первой линии при АГ у детей с ХБП [37-51, 52]. Этот подход подтверждается данными исследования CKiD, в котором показано, что у детей, получающих агенты РААС, улучшилось АД чем у тех, которые получали другие группы антигипертензивных средств [45]. Основная лекарственная терапия, используемая у детей с АГ при ХБП, состоит из иАПФ. Однако их использование в ХБП часто ограничено побочными эффектами, такими как гиперкалиемия [43,44]. Строгий контроль АД, уменьшение протеинурии и иАПФ могут замедлять прогрессирование ХБП[46]. Также по рекомендациям KDIGO у детей с ХБП, которым показана антигипертензивная терапия, использовать БРА (блокаторами рецепторов ангиотензина) или иАПФ независимо от уровня протеинурии [41]. Наряду с блокаторами рецепторов ангиотензина оба препарата могут улучшить результаты сердечно-сосудистой и почечной патологии. Предлагается комбинированная терапия для обеспечения более высокого антипротеинурического эффекта, чем монотерапия [37]. Надо признать, что надлежащее лечение АГ остается одним из немногих вмешательств, доступных для практического здравоохранения в замедлении прогрессирования ХБП, то есть является ренопротектором.
Протеинурия ранний маркер повреждение почек, является независимым фактором риска развития и прогрессирования ХБП у взрослых и у детей [7,14,17,23,37,55]. Увеличение протеинурии вызывает повреждение канальцевых клеток почек, сопровождается повреждением капиллярной стенки клубочек и уменьшением канальцевой реабсорбции белка. Воздействие протеинурии на канальцы вызывает интерстициальное воспаление и фиброз, а также апоптоз в проксимальных трубчатых клетках [2,17].
В 2012 году KDIGO для ранней диагностики и прогнозирования прогрессирования ХБП определил соотношение альбумина/креатинина мочи <30 мг/г, как «нормальное или незначительное повышение», 30-300 мг/г как «умеренно повышенная», >300 мг/г как «значительно повышенная» [56]. Единого стандарта в отношении нормального диапазона экскреции белка (или альбумина) с мочой, подходящего для всех детей, не существует. Значения варьируются в зависимости от возраста, пола, расы, стадии полового созревания, наличия ожирения (высокого ИМТ) и могут изменяться на фоне физической нагрузки, лихорадки и в положении «стоя» [56].
По данным проспективного исследование CKiD протеинурия связана СКФ и является причиной ХБП. Протеинурия нефротического диапазона и более низкие значения СКФ являются предикторами прогрессирования у пациентов с гломерулярной и негломерулярной болезнью [14,16,17]. За каждое 10%-ное снижение СКФ участники CKiD имели в среднем в 14% случаях протеинурию [17]. Протеинурия также явилась независимым предиктором прогрессирующего ХБП в ряде других педиатрических исследованиях. В проекте ItalKid более высокий исходный уровень протеинурии коррелировал с более быстрым снижением оценочной СКФ у пациентов с врожденной гиподисплазией [2]. Этот вывод согласуется с другими исследованиями, в том числе с результатами детского проекта ItalKid и исследованиями ESCAPE, которые показали, что протеинурия является сильным предиктором прогрессирующего снижения функции почек [34,58].
Cynthia J. Wong, и соавт. (2010) выявили расовые особенности показателей протеинурии у детей с ХБП [4]. Результаты исследования CKiD 2012г. показали, что 76% когорты CKiD имели значительную протеинурию (62% отношение Ал/Кр от 0,2 до 2 мг / г и 14% с отношением Ал/Кр > 2 мг/г). У детей, не относящихся к европеоидной расе, уровень ОАКМ был на 40% выше, чем у детей относящихся к европеоидной расе. Это показало, что неевропеоидная раса была с детерминантой протеинурией, которая впоследствии была прогностическим фактором прогрессирования ХБП, что подразумевало разницу в прогрессии среди рас педиатрической ХБП [14,17]. Среди участников CKiD со значительной протеинурией более половины (55%) получали иАПФ. С терапевтической точки зрения контролью протеинурии было то, что у детей с гломерулярной причиной ХБП, получавших иАПФ, было более низкое значение протеинурии (медиана = 0,93 мг/г) по сравнению с пациентами с гломерулярной патологией, не получавших иАПФ [14].
Хотя отношение протеинурия/альбуминурия является традиционным биомаркером повреждения почек, она предшествует любому снижению СКФ и может отсутствовать при тубулоинтерстициальной болезни. Таким образом, появляются более чувствительные и специфические новые биомаркеры повреждения почек, которые имеют перспективы для более раннего прогнозирования ХБП у детей. Они были классифицированы как тубулярные и другие разные биомаркеры. Тубулярные биомаркеры представлены маркерами, такими как молекула повреждения почек-1, липокалин, связанный с нейтрофилом-желатиназой, глюкозаминидаза N-ацетил-в^, связывающий белок жирной кислоты печени, цистатин С и а-1-микроглобулин. Различные биомаркеры включают моноцитарный хемоаттрактант-белок-1, интерлейкин-18 и ретинолсвязывающий белок 4. Несмотря на свои преимущества перед альбуминурией, они все еще требуют проверки, прежде чем они могут применяться в клинической практике [48].
Таким образом, установлено, что протеинурия не только ранний маркер ХБП, но и является предиктором прогрессирования ХБП и поэтому ее ранее выявление способствует проведению своевременной ренопрофилактики. По данным KDIGO для прогнозирования скорости прогрессирования ХБП важными являются показатели исходного уровня СКФ и протеинурии. Вполне вероятно, что если бы было доступно более тщательное мониторирование и раннее выявление ухудшения этих показателей у отдельных пациентов, то появились бы и возможности воздействия. Для изучения этого вопроса требуются дальнейшие исследования [56].
Дети с ХБП составляют очень небольшую, но важную часть всего населения. ХБП у детей является разрушительным заболеванием, и уровень смертности среди детей с тХБП, получающих диализную терапию, в 30-150 раз выше, чем среди общего педиатрического населения [33,34]. Фактически ожидаемая оставшаяся продолжительность жизни для ребенка 0-14 лет и на диализе составляет всего 20 лет [33]. Поэтому в диагностическом и терапевтическом подходе к ХБП необходимо сделать упор на первичную профилактику, раннее выявление и своевременное лечение. Знание структуры ХБП и связанных с ней клинических проявлений является важнейшим компонентом этих усилий, помогая выявить ключевые группы пациентов, подвергающиеся риску, количественно определить масштабы проблемы и облегчить оценку воздействия вмешательства.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- Schaefer B, Wuhl E. Educational paper: progression in chronic kidney disease and prevention strategies. // Eur J Pediatr. 2012. №171(11). С. 1579-1588.
- Harambat J, van Stralen KJ, Kim JJ et al Epidemiology of chronic kidney disease in children // Pediatr.Nephrol. 2012. №27. С. 363373.
- Furth SL, Cole SR, Moxey-Mims M, Kaskel F, Mak R, Schwartz G, Wong C, Munoz A, Warady BA Design and methods of the Chronic Kidney Disease in Children (CKiD) prospective cohort study // Clin J Am Soc Nephrol . 2006. №1. С. 1006-1015.
- Даминова, М.А. Хроническая болезнь почек у детей: этиология, классификация и факторы прогрессирования // Вестник современной клинической медицины. 2016. №9. С. 36-41.
- KDIGO 2012 Clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease // Kidney Int. (Suppl.). 2013. №3. С. 41-150.
- NAPRTCS: 2008 Annual Report. Rockville, MD. EMMES, 2008.
- Furth SL, Abraham AG, Jerry-Fluker J, Schwartz GJ, Benfield M, Kaskel F. Metabolic abnormalities, cardiovascular disease risk factors, and GFR decline in children with chronic kidney disease // Clin J Am Soc Nephrol. 2011. №6(9). С. 2132-2140.
- Querfeld U, Anarat A, Bayazit AK, Bakkaloglu AS, Bilginer Y, Caliskan S The Cardiovascular Comorbidity. Children with Chronic Kidney Disease (4C) Study: objectives, design, and methodology // Clin J Am Soc Nephrol. 2010. №5(9). С. 1642-1648.
- Tsampalieros A, Kalkwarf HJ, Wetzsteon RJ, Shults J, Zemel BS, Foster BJ. The Cardiovascular Comorbidity. Children with Chronic Kidney Disease (4C) Study: objectives, design, and methodology // Kidney Int . 2013. №83(3). С. 495-502.
- Rodig NM, McDermott KC, Schneider MF, Hotchkiss HM, Yadin O, Seikaly MG, et al. Growth in children with chronic kidney disease: a report from the Chronic Kidney Disease in Children Study // Pediatr Nephrol. 2014. №29(10). С. 1987-1995.
- Bizzarri C, Lonero A, Delvecchio M, Cavallo L6 Faienza MF; Giordano M; Dello Strologo L; Cappa M. Growth in children with chronic kidney disease: a report from the Chronic Kidney Disease in Children Study // Journal Of Endocrinological Investigation. 2018. №41 (3). С. 325-331.
- Hamasaki Y; Ishikura K; Uemura O; Ito S; Wada N; Ohashi Y. Growth impairment in children with pre-dialysis chronic kidney disease in Japan // Clinical And Experimental Nephrology. 2015. №19(6). С. 1142-1148.
- Bacchetta J; Harambat J; Cochat P; Salusky IB; Wesseling-Perry K. The consequences of chronic kidney disease on bone metabolism and growth in children // Nephrology, Dialysis, Transplantation. 2012. №27(8). С. 3063-3071.
- Warady, B. A., & Chadha, V. Chronic kidney disease in children: the global perspective // Pediatric Nephrology. 2007. №22(12). С. 1999-2009.
- Seikaly MG, Salhab N, Warady BA, Stablein D. Use of rhGH in children with chronic kidney disease: lessons from NAPRTCS // Pediatric Nephrology. 2007. №22(8). С. 1195-1204.
- Soares CMB, Diniz JSS, Lima EM, Silva JMP, Oliveira GR, Canhestro MR. Clinical outcome of children with chronic kidney disease in a pre-dialysis interdisciplinary program // Pediatric Nephrology. 2008. №23(11). С. 2039-2046.
- Cynthia J. Wong, MD, Marva Moxey-Mims, MD, Judith Jerry-Fluker, MPH, Bradley A Warady, MD, and Susan L. Furth. CKiD (CKD in Children) Prospective Cohort Study: A Review of Current Findings // Am J Kidney Dis. 2012. №60(6). С. 1002-1011.
- Jon J. Snyder, Robert N. Foley, Allan J. Collins. Prevalence of CKD in the United States: A Sensitivity Analysis Using the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 1999-2004 // Am J Kidney Dis. 2009. №53(2). С. 218-228.
- Francesca Becherucci, Rosa Maria Roperto, Marco Materassi, and Paola Romagnani Chronic kidney disease in children // Clin Kidney J. 2016. №9(4). С. 583-591.
- European registry for children on renal replacement therapy // ESPN/ERA-EDTA registry URL: www.espn-reg.org/index.jsp (дата обращения: декабрь 2018).
- 40th Report, Chapter 11: Paediatric. Australia and New Zealand Dialysis and Transplant Registry // ANZDATA Registry URL: http://www.anzdata.org.au/v1/report_2017.html (дата обращения: декабрь 2018).
- Chesnaye, N. C., Schaefer, F., Bonthuis, M., Holman, R., Baiko, S., Baskin, E., van Stralen, K. J. Mortality risk disparities in children receiving chronic renal replacement therapy for the treatment of end-stage renal disease across Europe: an ESPN-ERA/EDTA registry analysis // The Lancet. 2017. №389(10084). С. 2128-2137.
- Канатбаева А.Б., Кабулбаева К.А. Хроническая болезнь почек глобальная проблема общественного здоровья (обзор литературы и результаты скрининга в г.Алматы)// Репринт. 2009. №2. С.1-6.
- Webster AC, Nagler EV, Morton RL, Masson P. Chronic Kidney Disease // Lancet. 2017. №389(10075). С. 1238-1252.
- Tran Thi Mong Hiep, Khalid Ismaili, Frederic Collart, Rita Van Damme-Lombaerts, Nathalie Godefroid, Marie-Sophie Ghuysen, Koen Van Hoeck, Ann Raes, Franfoise Janssen, Annie Robert Clinical characteristics and outcomes of children with stage 3-5 chronic kidney disease // Pediatric Nephrology. 2010. №25(5). С. 935-940.
- Chiou, Y.-Y., Lin, C.-Y., Chen, M.-J., Chiou, Y.-H., Wang, Y.-F., Wang, H.-H., Chou, H.-H. Etiology and pediatric chronic kidney disease progression: Taiwan Pediatric Renal Collaborative Study // Journal of the Formosan Medical Association. 2015. №115(9). С. 752763.
- Kang, H. G., Choi, H. J., Han, K. H., Kim, S. H., Cho, H. Y., Cho, M. H., Ha, I.-S. KNOW-Ped CKD (KoreaN cohort study for outcomes in patients with pediatric CKD): Design and methods. // BMC Nephrology. 2016. №17(1). С. 1-7.
- Jon J. Snyder, Robert N. Foley, Allan J. Collins. Prevalence of CKD in the United States: A Sensitivity Analysis Using the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 1999-2004 // Am J Kidney Dis. 2009. №53(2). С. 218-228.
- Kari JA, El Desoky SM, Farag YM, Singh AK. Predictors of renal replacement therapy and mortality in сҺШгөп with chronic kidney disease // Saudi Medical Journal. 2015. №36(1). С. 32-39.
- Ishikura K; Uemura O, Ito S, Wada N, Hattori M, Ohashi Y, Hamasaki Y, Tanaka R, Nakanishi K, Kaneko T, Honda M Official Publication Of The European Dialysis And Transplant Association European Renal Association // Nephrology, Dialysis, Transplantation. 2013. №28 (9). С. 2345-2355.
- Pe co-Antic A1, Bogdanovic R, Paripovic D, Paripovic A, Kocev N, Golubovic E, Milosevic B Serbian Pediatric Registry of Chronic Kidney Disease (SPRECKID). Epidemiology of chronic kidney disease in children in Serbia // Nephrology, Dialysis, Transplantation. 2012. №27(5). С. 1978-1984.
- Mortazavi F; Rafiee A Etiology of pediatric chronic kidney diseases in north-west of Iran // Pakistan Journal Of Biological Sciences. 2010. №13(9). С. 456-459.
- Bek K; Akman S; Bilge I; Topaloglu R; Caliskan S; Peru H; Cengiz N; Soylemezoglu O. Chronic kidney disease in children in Turkey // Pediatric Nephrology. 2009. №24 (4). С. 797-806.
- Ardissino G1, Dacco V, Testa S, Bonaudo R, Claris-Appiani A, Taioli E, Marra G, Edefonti A, Sereni F Epidemiology of chronic renal failure in children: data from the ItalKid project. // Pediatrics. 2003. №111(4 Pt 1). С. 382-387.
- Odetunde OI; Okafor HU, Uwaezuoke SN, Ezeonwu BU , Adiele KD, Ukoha OM Chronic kidney disease in children as seen in a tertiary hospital in Enugu, South-East, Nigeria // Nigerian Journal Of Clinical Practice. 2014. №17(2). С. 196-200.
- Samuel N Uwaezuoke, Adaeze C Ayuk, Vivian U Muoneke, Ngozi R Mbanefo Chronic kidney disease in children: Using novel biomarkers as predictors of disease // Saudi J Kidney Dis Transpl. 2018. №29(4). С. 775-784.
- Gallibois, C., Jawa, N., & Noone, D. Hypertension in pediatric patients with chronic kidney disease: management challenges // International Journal of Nephrology and Renovascular Disease. 2017. №10. С. 205-213.
- Noone D, Licht C. Chronic kidney disease: a new look at pathogenetic mechanisms and treatment options // Pediatr Nephrol. 2014. №29(5). С. 779-792.
- Vidi SR Role of hypertension in progression of chronic kidney disease in children // Curr Opin Pediatr. 2018. №30(2). С. 247-251.
- Swinford RD, Portman RJ Measurement and treatment of elevated blood pressure in the pediatric patient with chronic kidney disease // Adv Chronic Kidney Dis. 2004. №11(2). С. 143-161.
- Wong, H., Mylrea, K., Feber, J., Drukker, A., & Filler, G. Prevalence of complications in children with chronic kidney disease according to KDOQI of elevated blood pressure in the pediatric patient with chronic kidney disease // Kidney International. 2006. №70(3). С. 585-590.
- Hadtstein C, Schaefer F. Hypertension in children with chronic kidney disease: pathophysiology and management // Pediatr Nephrol. 2008. №23(3). С. 363-371.
- Persson F, Rossing P. Sequential RAAS blockade: is it worth the risk? // Adv Chronic Kidney Dis. 2014. №21(2). С. 159-165.
- Te Riet L, van Esch JH, Roks AJ, van den Meiracker AH, Danser AH. Hypertension: renin-angiotensin-aldosterone system alterations // Circulation Research. 2015. №116(6). С. 960-975.
- Flynn, J. T., Mitsnefes, M., Pierce, C., Cole, S. R., Parekh, R. S., Furth, S. L Blood pressure in children with chronic kidney disease: a report from the Chronic Kidney Disease in Children study // Hypertension. 2008. №52(4). С. 631-637.
- Noone DG, Marks SD Hyperuricemia is associated with hypertension, obesity, and albuminuria in children with chronic kidney disease // The Journal of Pediatrics. 2013. №162(1). С. 128-132.
- Palatini P. Ambulatory blood pressure and cardiovascular risk in chronic kidney disease // Current Hypertension Reports. 2008. №10(2). С. 119-126.
- Samuels J, Ng D, Flynn JT Ambulatory blood pressure patterns in children with chronic kidney disease // Hypertension. 2012. №60(1). С. 43-50.
- Barletta GM, Flynn J, Mitsnefes M Heart rate and blood pressure variability in children with chronic kidney disease: a report from the CKiD study // Pediatr Nephrol. 2014. №29(6). С. 1059-1065.
- Mitsnefes M, Ho PL, McEnery PT. Hypertension and progression of chronic renal insufficiency in children: a report of the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study (NAPRTCS). // Journal of the American Society of Nephrology. 2003. №14(10). С. 2618-2622.
- Savant JD, Furth SL, Meyers KE. Arterial stiffness in children: pediatric measurement and considerations // Pulse. 2014. №2. С. 6980.
- Mitsnefes MM. Cardiovascular disease in children with chronic kidney disease. // Journal of the American Society of Nephrology. 2012. №23. С. 578-585.
- VanDeVoorde RG 3rd, Mitsnefes MM. Cardiovascular disease in children with chronic kidney disease. // Progress in Pediatric Cardiology. 2016. №41. С. 67-73.
- Flynn JT, Kaelber DC, Baker-Smith CM Clinical practice guideline for screening and management of high blood pressure in children and adolescents // Pediatrics. 2017. №140. С. 61-75.
- Dana Y. Fuhrman, Michael F. Schneider, Katherine M. Dell, Tom D. Blydt-Hansen, Robert Mak, Jeffrey M. Saland, Susan L. Furth, Bradley A. Warady, Marva M. Moxey-Mims, and George J. Schwartz Clinical practice guideline for screening and management of high blood pressure in children and adolescents // Clinical Journal of the American Society of Nephrology. 2017. №12(6). С. 912-920.
- Levin A, Stevens PE Summary of KDIGO 2012 CKD Guideline: Behind the scenes, need for guidance, and a framework for moving forward // Kidney Int . 2014. №85. С. 49-61.
- Musial K, Salamacha M, Gralec S, Pers A; Jachec t, Zwolinska D. Summary of KDIGO 2012 CChronic kidney disease in children up to 2 years of age a single center data analysisKD Guideline: Behind the scenes, need for guidance, and a framework for moving forward // MEDPRESS. 2018. №44 (262). С. 188-191.
- Helmy M. Siragy ESCAPE: From Hypertension to Renal Failure // Current Hypertension Reports. 2010. №12(4). С. 207-209.