Хроническая болезнь почек у детей современный взгляд (обзор литературы)

Дети с ХБП составляют очень небольшую, но важную часть всего населения. ХБП у детей является разрушительным заболеванием, и уровень смертности среди детей с тХБП, получающих диализную терапию, в 30-150 раз выше, чем среди общего педиатрического населения [33,34]. В представленном обзоре литературы рассматриваются современные Данные о этиологии, распространенности, факторов прогрессирования хронической болезни почек на основании изучения cиcтeмaтичecких oбзoрoв и крупных научных иccлeДoвaний, Дocтупных в oтeчecтвeннoй и зарубежнойлитeрaтурe.

Актуальность. В настоящее время хроническая болезнь почек (ХБП) является мировой медицинской, экономической и социальной проблемой. ХБП признана во всем мире как важная проблема у детей. Это связано с ростом заболеваемости и распространенности, поздней диагностикой болезни почек, с резким ухудшением качества жизни, инвалидизации в детском возрасте, высокой смертностью, что приводит к необходимости применения дорогостоящих методов заместительной терапии диализа и пересадки почки в терминальной стадии [1,2]. Поэтому правильный подход к предотвращению развития, прогрессирования ХБП и его осложнений является первостепенной задачей здравоохранения. Хроническое болезнь почек, определяемое как наличие поражения почек, структурными или функциональными нарушениями и нарушением скорости клубочковой фильтрации, оказывает значительное влияние на качество жизни детей. В отличие от взрослых, которые завершили свое физиологическое и интеллектуальное созревание, дети находятся в стадии формирования и, следовательно, особенно уязвимы для неблагоприятных последствий ХБП [3]. Более того, раннее выявление и ренопротективное лечение могут улучшить результаты у детей с ХБП [1,2,4]. Тем не менее, клиническое течение ХБП у детей до конца не установлено. Было проведено мало продольных исследований ХБП у детей, и относительно мало известно о ранних стадиях ХБП у этой популяции [5].

По данным KDIGO 2012 (Клинические Практические Рекомендации по Диагностике и Лечению Хронической Болезни Почек) ХБП это нарушения структуры или функции почек, персистирующие более трех месяцев и оказывающие влияние на состояние здоровья. В ХБП в детском возрасте есть свои педиатрические аспекты. Критерий «продолжительность >3 месяцев» не применим к новорожденным или младенцам в возрасте <3 месяцев. Младенцы с врожденными структурами со стороны почек и мочевых путей, но нормальной скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) соответствуют определению ХБП [5].

ХБП была классифицирована на пять этапов с целью профилактики, раннего выявления повреждения почек и проведения профилактических мер для прогрессирования первичного повреждения и соответствующих руководств по организации лечения для предотвращения осложнений при тяжелой ХБП (таблица 1).

Поздняя стадия поражения почек терминальная является лишь верхушкой айсберга большого числа «скрытых менее тяжелых заболеваний» [1]. ХБП представляет собой развивающийся процесс, который инициируется различными причинами, с общим конечным результатом постоянного прогрессирующего повреждения почек различной степени тяжести [1,2].

Стадия

Описание

СКФ (мл/мин/1,73м2)

I

Повреждение почек с нормальной или сниженной СКФ

>90

II

Повреждение почек с легким снижение СКФ

89 - 60

III

Умеренное снижение СКФ

59 - 30

IV

Тяжелое снижение СКФ

29 - 15

V

Почечная недостаточность

<15 (диализ)

Таблица 1 - Международная классификация стадий хронических болезней почек ХБП (по K/DOQI, 2002)

В настоящее время дети в основном умирают от сердечнососудистых причин и инфекции, а не от почечной недостаточности [2,6]. Дети с ХБП часто страдают от нарушения роста и развития в дополнении к общим осложнениям ХБП, таким как сердечно-сосудистые и метаболические заболевания костей [7-14]. Кроме того, ожидаемая продолжительность жизни у детей с ХБП намного больше, чем у взрослых пациентов с ХБП [15,16]. Следовательно, педиатрические пациенты требуют более тщательного подхода к ранней диагностике ХБП.

По данным проспективного исследования CKiD (Хроническая болезнь почек у детей (Chronic Kidney Disease in Children): были проанализированы данные 402 детей, которым проводилась оценка показателей качества жизни (PedsQL), и сравнили их с результатами здоровых детей PedsQL (Pediatric Quality of Life Inventory). Дети с ХБП имели худшие общие показатели HRQoL (Health-Related Quality of Life) и более низкие показатели физической, образовательной, эмоциональной и социальной области по сравнению со здоровыми детьми (р <0,001 для всех параметров) [17]. Пациенты диагностированные с более низкой СКФ, имели более короткую продолжительность выживаемости почек [17]. Эти данные подчеркивают необходимость раннего направления к нефрологу пациентов с ХБП чтобы запланировать своевременное и соответствующее мероприятия, направленные на замедление снижения функции почек.

В связи с различными темпами прогрессирования и переходом из одной стадии в другую оценка распространенности ХБП на ранних стадиях затруднена [2]. Согласно исследованиям, проведенным у взрослых в США (NHANES III), распространенность ХБП 1-4 стадий составляет 10,8% взрослого населения, что в 50 раз больше, чем распространенность терминальной стадии ХБП (стадия 50,2% взрослого населения) [18]. По данным национальных регистров, нарушение фильтрационной функции почек диагностируется в 18,5-58,3 случая на 1 млн. детского населения, средняя заболеваемость терминальной стадией хронической болезни почек (тХБП) до 16 лет составляет 1-3 новых случая в год на 1 млн. общего населения. В России распространенность тХБП у детей составляет 4-5 случаев на 1 млн детского населения в год, в Европе 4-6, в США 11 случаев [20]. По данным регистра Европы ХБП, средняя частота 3-5 стадии ХБП около 11-12 на миллион детского населения, хотя общая распространенность заболевания ~55-60 на миллион общего населения [19]. Средняя частота заместительной почечной терапии (ЗПТ) у детей в возрасте 0-14 лет по всему миру в 2014 году составила 5,7 случаев на миллион детского населения. Распространенность заместительной почечной терапии (ЗПТ) у детей в 2014 году по всему миру колебалась от 7,3 до 89,3 на миллион возрастного населения [18-3]. Средняя частота ЗПТ у детей в возрасте от 0 до 14 лет в 2014 году в некоторых странах СНГ: в Беларусии 5,3, в Грузии 11,8, в России 4,5, в Украине 3,9 на миллион детского население [20]. Согласно данным Японского национального реестра и реестра Австралии и Новой Зеландии по диализу и трансплантации (ANZDATA), ежегодная заболеваемость тХБП равна 22 на 1 млн. детского населения, у коренных детей риск его возникновения выше, чем у остального детского населения [21].

По данным ESPN/ERA-EDTA среди 32 европейских стран, в период с 1 января 2000 г. по 31 декабря 2013 г. общий уровень смертности пациентов в возрасте до 19 лет от заместительной почечной терапии за 5 лет составил 15,8 смертей на 1000 пациента (IQR 6,4-16,4)[22].

Большинство существующих данных относительно эпидемиологии ХБП у детей касаются поздних стадий почечной дисфункции. Информаций относительно распространенности ранних стадий ХБП у детей отсутствует.

В Казахстане исследований, касающихся изучения ХБП у детей недостаточно. В 2007 году в городе Алматы было проведено однократное скрининговое исследование 556 детей, в результате которого ХБП 3 стадии была выявлена в 1,68% случаев [23-10].

Этиология ХБП у детей существенно отличаются от взрослых. В то время как диабетическая нефропатия и гипертоническая нефропатия являются основными причинами ХБП у взрослых [2,17,24], врожденные аномалии почек и мочевыводящих путей (ВАРМВС) являются наиболее распространенными причинами ХБП у детей. По данным исследованиям NAPRTCS (Североамериканский педиатрический регистр исследований заболеваний почек и совместных исследований) наиболее частыми причинами ХБП у детей являются врожденные аномалии почек и мочевыделительной системы - 48%, наследственные нефропатии 10%, гломерулонефриты 14% случаев [6]. Эти данные согласуются с другими регистрами Европы, Бельгии, Саудовской Аравии, Японии и.т.д. [20,21,25]. В исследованиях KNOW-Ped CKD (Корейское когортное исследование результатов у пациентов с ХБП у детей) также ВАРМВС является основной причиной ХБП у детей. Врожденная дисплазия почек и наследственные заболевания (49%) преобладают над уропатиями, гломерулярными заболеваниями (ГЗ) и составляют около 28,8% [27]. В Турции и в других странах Ближнего Востока ВАРМВС является основной причиной ХБП (47-62%) с явным преобладанием уропатий над гиподисплазиями и наследственными нефропатиями (от 17 до 30%) [32,33]. Эти различия могут отражать недостаток в соответствующей урологической диагностике и лечении. Данные проекта ItalKid показали, что гипоплазия с урологическими пороками развития или без них составляет до 57,6% всех случаев ХБП в Италии, в то время как гломерулярные заболевания составляют всего 6,8% случаев ХБП у детей [34]. Пропорции ВАРМВС и наследственных нефропатий разные, в то время как доля гломерулопатий была ниже (57%), чем в базе данных NAPRTCS, KNOW-Ped возможно, из-за различий в расовом распределении [23,28].

Распределение причин меняется с возрастом. В то время как ВАРМВС преобладали у детей младшего возраста, гломерулярные заболевания были основной причиной у детей старше 12 лет [2,17,26]. Эти данные подтверждает ретроспективное исследование Польши, где дети с ХБП были разделены на две группы: до 2-х лет и 2-18 лет. Наиболее распространенными причинами развития ХБП у детей до 2-х лет были: ВАРМВС (66,7%), перинатальная острая почечная травма (17,8%) и наследственные почечные патологии (8,9%). У детей старше 2 лет ВАРМВС также были основной причиной ХБП (48,8%), затем гломерулопатии (16,3%) и наследственные почечные патологии (15,5%) [57]. Гломерулопатии и наследственные нарушения почек являются значительными этиологическими факторами ХБП у детей старшего возраста [16,31]. По данным Тайваньских совместных исследование почек у детей отметили не только возрастные различия, но и гендерные различия. У многих детей младшего возраста, особенно мальчиков, развивается ХБП из-за врожденной аномалии [26]; пренатальная диагностика играет важную роль в таких случаях, в частности при обструкции мочевыводящих путей. По данным исследователей наиболее часто хронические гломерулонефриты (ХГ) встречаются у девочек старшего возраста, и основной причиной гломерулопатии является системная красная волчанка [27]. Также, этиология ХБП различается в зависимости от расы, например, очаговый сегментарный гломерулосклероз, основная причина гломерулярных заболеваний, в три раза чаще встречается у афроамериканцев, чем у белых (19 против 6%) и особенно среди подростков (35%) [35]. Исключение составляет Финляндия, где врожденный нефроз (финский тип) остается наиболее частой причиной тХБП у детей младшего возраста [22].

Данные за популяцией пациентов, которые достигли тХБП, относительный процент ГЗ увеличился с 6,8% до 15,2%, тогда как гипоплазия снизилась с 57,6% до 39,5%, что подчеркивает несоответствие между темпами прогрессирования этих двух субъектов [6]. По данным ретроспективного исследования Бразилии в группе гломерулярных заболеваний средняя скорость прогрессирования СКФ составляла 10 мл/мин на 1,73 м2 в год (диапазон IQ от -24 до -5,7), в то время как средняя скорость ухудшения СКФ для групп с кистозными заболеваниями, врожденными нефро-уропатиями, и другими было 2,5 мл/мин (диапазон IQ от -10 до +0,34), 2,2 мл/мин (диапазон IQ от -5,0 до -0,52) и 0,36 мл/мин (диапазон IQ от -2,5 до +2,6) соответственно (P < 0,001)[16]. Результаты этого исследования подтверждают многие данные, что у детей и подростков с гломерулярными заболеваниями происходит более быстрое прогрессирования ренальной функции. У детей с врожденными нарушениями наблюдается более медленное прогрессирование ХБП, в отличие от гломерулопатий, что приводит к снижению доли ВАРМВС в популяции тХБП [2,6,16,17,35]. По этой причине и, как упоминалось ранее, относительная доля гломерулярных заболеваний увеличивается у групп пациентов с более поздними стадиями ХБП. Также в популяции с тХБП, зарегистрированной в реестре EDTA, гипоплазия/дисплазия и наследственные заболевания были наиболее частыми причинами тХБП в возрастной группе от 0 до 4 лет, тогда как гломерулярные заболевания становились все более распространенными в большинстве случаев у детей старшего возраста [14,20]. Но, по данным KNOW-Ped CKD процент ВАРМВС увеличился с 68,8% до 70,73%, тогда как процент гломерулярных заболеваний снизилась с 28,8% до 21,95% [27]. Причина этих различий не ясна, но может быть связана с этническими/демографическими особенностями или доступностью нефрологической помощи, поэтому необходимо проведение дополнительных исследования, чтобы подтвердить эти данные. Что касается региональных различий, то структура этиологических факторов в детском ХБП показывает, что врожденные патологии, в том числе ВАРМВС и наследственные нефропатии, ответственны примерно за две трети всех случаев заболевания в развитых странах, в то время как приобретенные причины ХБП преобладают в развивающихся странах [26]. Из-за нехватки национальных регистров и опросов, оценка причин ХБП у детей в странах с низким и средним уровнем дохода затруднена. Причины ХПБ в странах варьируются от расы, генетических предрасположенностей, экономическосоциального развития страны и от доступа нефрологической и урологической помощи [19,23,29,36]. Таким образом, анализ данных показал, что этиология ХБП это не только фактор риска развития ХБП, но и фактор риска прогрессирования ХБП. Ранняя диагностика и лечение первопричины и введение вторичных профилактических мер является обязательным для пациентов с ХБП. Это может замедлить или, возможно, остановить прогрессирование заболевания.

По данным KDIGO 2012 протеинурия и повышение АД являются ранними маркерами развития ХБП. Раннее и тщательное выявление этих состояний в педиатрии дает возможность своевременно диагностировать ХБП. Ранняя диагностика ХБП позволяет назначить ренопротективное лечение модифицируемых факторов и лечение, чтобы предотвратить развитие осложнений. Два наиболее важных модифицируемых фактора, которые можно успешно лечить это гипертония и протеинурия [5].

Артериальная гипертензия (АГ), масса нефрона и протеинурия являются тремя основными факторами риска развития ХБП. Эти факторы тесно связаны и оказывают влияние друг на друга. Потеря массы нефрона приводит к внутриклубочковой гипертензии, гиперфильтрации и увеличению СКФ [37,38]. Важно определить изменяемые факторы риска в начале ХБП для сохранения функции почек. АГ у детей это стойкое повышение артериального давление (АД) выше 95-го перцентиля для конкретного возраста и пола ребенка [5, 37]. Гипертензия редко является прямой причиной ХБП у детей, в отличие от взрослой популяции [37,38]. АГ при ХБП у детей чаще всего является вторичным, так как повышение АД является общим следствием повреждения почек и снижения функции почек [40]. Гипертензия считается маркером тяжести заболевания ХБП и является фактором риска для ускоренного ухудшения функции почек, а также для сердечно-сосудистых заболеваний [39,51]. Mitsnefes с соавторами обнаружили, что среди детей у кого СКФ между 50 и 75 мл/мин /1,73 м2 с наличием артериальной гипертензии, функция почек значительно быстрее прогрессировала до терминальной стадии (СКФ ниже на 15 мл/мин/1,73 м2) по сравнению с детьми с нормальным АД [50]. Гипертензия у детей редко встречается, с распространенностью 3%-9%, однако у детей с ХБП распространенность возрастает до 50% [37]. Гипертензия увеличивается с уменьшением СКФ. Следовательно, существует более высокая распространенность гипертонии на более поздних стадиях ХБП. По данным KDOQI (инициативная группа оценки исхода и качества болезни почек) выявила, что распространенность гипертензии у детей с ХБП составляет 70%, и даже может достигать 80% у пациентов с IV и V стадией ХБП [37,41]. Гипертензия при ХБП часто связана с активацией системы ренин-ангиотензина, которая приводит к вазоконстрикции, удержанию натрия и воды и активации симпатической системы [37,42].

Исследователи оценивали факторы риска развития АГ у детей с ХБП. Они обнаружили, что при гломерулярной этиологии ХБП, более короткая продолжительность ХБП, черная раса и ожирение были значимыми предикторами гипертонии. Также у девочек младшего возраста обнаружили значительно меньшую систолическую и диастолическую вариабельность АД по сравнению с мальчиками младшего возраста, а у детей старшего возраста наблюдалась систолическая вариабельность АД по сравнению с младшими детьми. Отягощенный семейный анамнез и низкий вес при рождении связаны с первичной гипертензией у здоровых детей и взрослых [49].

Диагностика и лечение АГ при ХБП являются одним из сложных задач в педиатрической службе. Чаще происходит гиподиагностика АГ при ХБП у детей. Поэтому дети с ХБП должны быть в группе риска по развитию АГ. Данные исследования Ckid показали, что приблизительно у 4% детей была «маскированная гипертензия» [13]. Американская академия педиатрии по диагностике гипертонии рекомендует проводить 24-часовое/суточное мониторирование АД (СМАД) у детей с ХБП [54]. СМАД оптимален для диагностики «скрытой гипертензии», ночной гипертензии, аномальных нагрузок АД и для исключения гипертензии «белого халата». [47]. По данным исследования CKiD у детей с ХБП при СКФ 30-90 мл/мин / 1,73 м2 у 42% дети АД было в норме, у 4% АГ «белого халата», в 35% случаях «маскированная АГ», а 14% имели артериальную гипертензию, подтвержденную СМАД [48]. Новые рекомендации по клинической практике Американской академии педиатрии по лечению гипертонии у детей и подростков, опубликованные в 2017 году, рекомендуют СМАД не только для выявления «маскированной гипертензии» у детей с ХБП, но и для определения эффективности лечения [54].

KDIGO 2012г. рекомендует у детей с ХБП, немедленно начинать антигипертензивную терапию при АД, стойко превышающем 90-й перцентиль для соответствующего возраста, пола и роста. Также KDIGO 2012г. предлагает детям с ХБП (особенно при наличии протеинурии) снижать АД до достижения стойкого САД и ДАД ниже или равного 50му перцентилю для соответствующего возраста, пола и роста, если этому не препятствует появление признаков или симптомов гипотензии [5].

В настоящее время препараты, действующие на систему ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС), рекомендуются в качестве терапии первой линии при АГ у детей с ХБП [37-51, 52]. Этот подход подтверждается данными исследования CKiD, в котором показано, что у детей, получающих агенты РААС, улучшилось АД чем у тех, которые получали другие группы антигипертензивных средств [45]. Основная лекарственная терапия, используемая у детей с АГ при ХБП, состоит из иАПФ. Однако их использование в ХБП часто ограничено побочными эффектами, такими как гиперкалиемия [43,44]. Строгий контроль АД, уменьшение протеинурии и иАПФ могут замедлять прогрессирование ХБП[46]. Также по рекомендациям KDIGO у детей с ХБП, которым показана антигипертензивная терапия, использовать БРА (блокаторами рецепторов ангиотензина) или иАПФ независимо от уровня протеинурии [41]. Наряду с блокаторами рецепторов ангиотензина оба препарата могут улучшить результаты сердечно-сосудистой и почечной патологии. Предлагается комбинированная терапия для обеспечения более высокого антипротеинурического эффекта, чем монотерапия [37]. Надо признать, что надлежащее лечение АГ остается одним из немногих вмешательств, доступных для практического здравоохранения в замедлении прогрессирования ХБП, то есть является ренопротектором.

Протеинурия ранний маркер повреждение почек, является независимым фактором риска развития и прогрессирования ХБП у взрослых и у детей [7,14,17,23,37,55]. Увеличение протеинурии вызывает повреждение канальцевых клеток почек, сопровождается повреждением капиллярной стенки клубочек и уменьшением канальцевой реабсорбции белка. Воздействие протеинурии на канальцы вызывает интерстициальное воспаление и фиброз, а также апоптоз в проксимальных трубчатых клетках [2,17].

В 2012 году KDIGO для ранней диагностики и прогнозирования прогрессирования ХБП определил соотношение альбумина/креатинина мочи <30 мг/г, как «нормальное или незначительное повышение», 30-300 мг/г как «умеренно повышенная», >300 мг/г как «значительно повышенная» [56]. Единого стандарта в отношении нормального диапазона экскреции белка (или альбумина) с мочой, подходящего для всех детей, не существует. Значения варьируются в зависимости от возраста, пола, расы, стадии полового созревания, наличия ожирения (высокого ИМТ) и могут изменяться на фоне физической нагрузки, лихорадки и в положении «стоя» [56].

По данным проспективного исследование CKiD протеинурия связана СКФ и является причиной ХБП. Протеинурия нефротического диапазона и более низкие значения СКФ являются предикторами прогрессирования у пациентов с гломерулярной и негломерулярной болезнью [14,16,17]. За каждое 10%-ное снижение СКФ участники CKiD имели в среднем в 14% случаях протеинурию [17]. Протеинурия также явилась независимым предиктором прогрессирующего ХБП в ряде других педиатрических исследованиях. В проекте ItalKid более высокий исходный уровень протеинурии коррелировал с более быстрым снижением оценочной СКФ у пациентов с врожденной гиподисплазией [2]. Этот вывод согласуется с другими исследованиями, в том числе с результатами детского проекта ItalKid и исследованиями ESCAPE, которые показали, что протеинурия является сильным предиктором прогрессирующего снижения функции почек [34,58].

Cynthia J. Wong, и соавт. (2010) выявили расовые особенности показателей протеинурии у детей с ХБП [4]. Результаты исследования CKiD 2012г. показали, что 76% когорты CKiD имели значительную протеинурию (62% отношение Ал/Кр от 0,2 до 2 мг / г и 14% с отношением Ал/Кр > 2 мг/г). У детей, не относящихся к европеоидной расе, уровень ОАКМ был на 40% выше, чем у детей относящихся к европеоидной расе. Это показало, что неевропеоидная раса была с детерминантой протеинурией, которая впоследствии была прогностическим фактором прогрессирования ХБП, что подразумевало разницу в прогрессии среди рас педиатрической ХБП [14,17]. Среди участников CKiD со значительной протеинурией более половины (55%) получали иАПФ. С терапевтической точки зрения контролью протеинурии было то, что у детей с гломерулярной причиной ХБП, получавших иАПФ, было более низкое значение протеинурии (медиана = 0,93 мг/г) по сравнению с пациентами с гломерулярной патологией, не получавших иАПФ [14].

Хотя отношение протеинурия/альбуминурия является традиционным биомаркером повреждения почек, она предшествует любому снижению СКФ и может отсутствовать при тубулоинтерстициальной болезни. Таким образом, появляются более чувствительные и специфические новые биомаркеры повреждения почек, которые имеют перспективы для более раннего прогнозирования ХБП у детей. Они были классифицированы как тубулярные и другие разные биомаркеры. Тубулярные биомаркеры представлены маркерами, такими как молекула повреждения почек-1, липокалин, связанный с нейтрофилом-желатиназой, глюкозаминидаза N-ацетил-в^, связывающий белок жирной кислоты печени, цистатин С и а-1-микроглобулин. Различные биомаркеры включают моноцитарный хемоаттрактант-белок-1, интерлейкин-18 и ретинолсвязывающий белок 4. Несмотря на свои преимущества перед альбуминурией, они все еще требуют проверки, прежде чем они могут применяться в клинической практике [48].

Таким образом, установлено, что протеинурия не только ранний маркер ХБП, но и является предиктором прогрессирования ХБП и поэтому ее ранее выявление способствует проведению своевременной ренопрофилактики. По данным KDIGO для прогнозирования скорости прогрессирования ХБП важными являются показатели исходного уровня СКФ и протеинурии. Вполне вероятно, что если бы было доступно более тщательное мониторирование и раннее выявление ухудшения этих показателей у отдельных пациентов, то появились бы и возможности воздействия. Для изучения этого вопроса требуются дальнейшие исследования [56].

Дети с ХБП составляют очень небольшую, но важную часть всего населения. ХБП у детей является разрушительным заболеванием, и уровень смертности среди детей с тХБП, получающих диализную терапию, в 30-150 раз выше, чем среди общего педиатрического населения [33,34]. Фактически ожидаемая оставшаяся продолжительность жизни для ребенка 0-14 лет и на диализе составляет всего 20 лет [33]. Поэтому в диагностическом и терапевтическом подходе к ХБП необходимо сделать упор на первичную профилактику, раннее выявление и своевременное лечение. Знание структуры ХБП и связанных с ней клинических проявлений является важнейшим компонентом этих усилий, помогая выявить ключевые группы пациентов, подвергающиеся риску, количественно определить масштабы проблемы и облегчить оценку воздействия вмешательства.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Schaefer B, Wuhl E. Educational paper: progression in chronic kidney disease and prevention strategies. // Eur J Pediatr. 2012. №171(11). С. 1579-1588.
  2. Harambat J, van Stralen KJ, Kim JJ et al Epidemiology of chronic kidney disease in children // Pediatr.Nephrol. 2012. №27. С. 363373.
  3. Furth SL, Cole SR, Moxey-Mims M, Kaskel F, Mak R, Schwartz G, Wong C, Munoz A, Warady BA Design and methods of the Chronic Kidney Disease in Children (CKiD) prospective cohort study // Clin J Am Soc Nephrol . 2006. №1. С. 1006-1015.
  4. Даминова, М.А. Хроническая болезнь почек у детей: этиология, классификация и факторы прогрессирования // Вестник современной клинической медицины. 2016. №9. С. 36-41.
  5. KDIGO 2012 Clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease // Kidney Int. (Suppl.). 2013. №3. С. 41-150.
  6. NAPRTCS: 2008 Annual Report. Rockville, MD. EMMES, 2008.
  7. Furth SL, Abraham AG, Jerry-Fluker J, Schwartz GJ, Benfield M, Kaskel F. Metabolic abnormalities, cardiovascular disease risk factors, and GFR decline in children with chronic kidney disease // Clin J Am Soc Nephrol. 2011. №6(9). С. 2132-2140.
  8. Querfeld U, Anarat A, Bayazit AK, Bakkaloglu AS, Bilginer Y, Caliskan S The Cardiovascular Comorbidity. Children with Chronic Kidney Disease (4C) Study: objectives, design, and methodology // Clin J Am Soc Nephrol. 2010. №5(9). С. 1642-1648.
  9. Tsampalieros A, Kalkwarf HJ, Wetzsteon RJ, Shults J, Zemel BS, Foster BJ. The Cardiovascular Comorbidity. Children with Chronic Kidney Disease (4C) Study: objectives, design, and methodology // Kidney Int . 2013. №83(3). С. 495-502.
  10. Rodig NM, McDermott KC, Schneider MF, Hotchkiss HM, Yadin O, Seikaly MG, et al. Growth in children with chronic kidney disease: a report from the Chronic Kidney Disease in Children Study // Pediatr Nephrol. 2014. №29(10). С. 1987-1995.
  11. Bizzarri C, Lonero A, Delvecchio M, Cavallo L6 Faienza MF; Giordano M; Dello Strologo L; Cappa M. Growth in children with chronic kidney disease: a report from the Chronic Kidney Disease in Children Study // Journal Of Endocrinological Investigation. 2018. №41 (3). С. 325-331.
  12. Hamasaki Y; Ishikura K; Uemura O; Ito S; Wada N; Ohashi Y. Growth impairment in children with pre-dialysis chronic kidney disease in Japan // Clinical And Experimental Nephrology. 2015. №19(6). С. 1142-1148.
  13. Bacchetta J; Harambat J; Cochat P; Salusky IB; Wesseling-Perry K. The consequences of chronic kidney disease on bone metabolism and growth in children // Nephrology, Dialysis, Transplantation. 2012. №27(8). С. 3063-3071.
  14. Warady, B. A., & Chadha, V. Chronic kidney disease in children: the global perspective // Pediatric Nephrology. 2007. №22(12). С. 1999-2009.
  15. Seikaly MG, Salhab N, Warady BA, Stablein D. Use of rhGH in children with chronic kidney disease: lessons from NAPRTCS // Pediatric Nephrology. 2007. №22(8). С. 1195-1204.
  16. Soares CMB, Diniz JSS, Lima EM, Silva JMP, Oliveira GR, Canhestro MR. Clinical outcome of children with chronic kidney disease in a pre-dialysis interdisciplinary program // Pediatric Nephrology. 2008. №23(11). С. 2039-2046.
  17. Cynthia J. Wong, MD, Marva Moxey-Mims, MD, Judith Jerry-Fluker, MPH, Bradley A Warady, MD, and Susan L. Furth. CKiD (CKD in Children) Prospective Cohort Study: A Review of Current Findings // Am J Kidney Dis. 2012. №60(6). С. 1002-1011.
  18. Jon J. Snyder, Robert N. Foley, Allan J. Collins. Prevalence of CKD in the United States: A Sensitivity Analysis Using the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 1999-2004 // Am J Kidney Dis. 2009. №53(2). С. 218-228.
  19. Francesca Becherucci, Rosa Maria Roperto, Marco Materassi, and Paola Romagnani Chronic kidney disease in children // Clin Kidney J. 2016. №9(4). С. 583-591.
  20. European registry for children on renal replacement therapy // ESPN/ERA-EDTA registry URL: www.espn-reg.org/index.jsp (дата обращения: декабрь 2018).
  21. 40th Report, Chapter 11: Paediatric. Australia and New Zealand Dialysis and Transplant Registry // ANZDATA Registry URL: http://www.anzdata.org.au/v1/report_2017.html (дата обращения: декабрь 2018).
  22. Chesnaye, N. C., Schaefer, F., Bonthuis, M., Holman, R., Baiko, S., Baskin, E., van Stralen, K. J. Mortality risk disparities in children receiving chronic renal replacement therapy for the treatment of end-stage renal disease across Europe: an ESPN-ERA/EDTA registry analysis // The Lancet. 2017. №389(10084). С. 2128-2137.
  23. Канатбаева А.Б., Кабулбаева К.А. Хроническая болезнь почек глобальная проблема общественного здоровья (обзор литературы и результаты скрининга в г.Алматы)// Репринт. 2009. №2. С.1-6.
  24. Webster AC, Nagler EV, Morton RL, Masson P. Chronic Kidney Disease // Lancet. 2017. №389(10075). С. 1238-1252.
  25. Tran Thi Mong Hiep, Khalid Ismaili, Frederic Collart, Rita Van Damme-Lombaerts, Nathalie Godefroid, Marie-Sophie Ghuysen, Koen Van Hoeck, Ann Raes, Franfoise Janssen, Annie Robert Clinical characteristics and outcomes of children with stage 3-5 chronic kidney disease // Pediatric Nephrology. 2010. №25(5). С. 935-940.
  26. Chiou, Y.-Y., Lin, C.-Y., Chen, M.-J., Chiou, Y.-H., Wang, Y.-F., Wang, H.-H., Chou, H.-H. Etiology and pediatric chronic kidney disease progression: Taiwan Pediatric Renal Collaborative Study // Journal of the Formosan Medical Association. 2015. №115(9). С. 752763.
  27. Kang, H. G., Choi, H. J., Han, K. H., Kim, S. H., Cho, H. Y., Cho, M. H., Ha, I.-S. KNOW-Ped CKD (KoreaN cohort study for outcomes in patients with pediatric CKD): Design and methods. // BMC Nephrology. 2016. №17(1). С. 1-7.
  28. Jon J. Snyder, Robert N. Foley, Allan J. Collins. Prevalence of CKD in the United States: A Sensitivity Analysis Using the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 1999-2004 // Am J Kidney Dis. 2009. №53(2). С. 218-228.
  29. Kari JA, El Desoky SM, Farag YM, Singh AK. Predictors of renal replacement therapy and mortality in сҺШгөп with chronic kidney disease // Saudi Medical Journal. 2015. №36(1). С. 32-39.
  30. Ishikura K; Uemura O, Ito S, Wada N, Hattori M, Ohashi Y, Hamasaki Y, Tanaka R, Nakanishi K, Kaneko T, Honda M Official Publication Of The European Dialysis And Transplant Association European Renal Association // Nephrology, Dialysis, Transplantation. 2013. №28 (9). С. 2345-2355.
  31. Pe co-Antic A1, Bogdanovic R, Paripovic D, Paripovic A, Kocev N, Golubovic E, Milosevic B Serbian Pediatric Registry of Chronic Kidney Disease (SPRECKID). Epidemiology of chronic kidney disease in children in Serbia // Nephrology, Dialysis, Transplantation. 2012. №27(5). С. 1978-1984.
  32. Mortazavi F; Rafiee A Etiology of pediatric chronic kidney diseases in north-west of Iran // Pakistan Journal Of Biological Sciences. 2010. №13(9). С. 456-459.
  33. Bek K; Akman S; Bilge I; Topaloglu R; Caliskan S; Peru H; Cengiz N; Soylemezoglu O. Chronic kidney disease in children in Turkey // Pediatric Nephrology. 2009. №24 (4). С. 797-806.
  34. Ardissino G1, Dacco V, Testa S, Bonaudo R, Claris-Appiani A, Taioli E, Marra G, Edefonti A, Sereni F Epidemiology of chronic renal failure in children: data from the ItalKid project. // Pediatrics. 2003. №111(4 Pt 1). С. 382-387.
  35. Odetunde OI; Okafor HU, Uwaezuoke SN, Ezeonwu BU , Adiele KD, Ukoha OM Chronic kidney disease in children as seen in a tertiary hospital in Enugu, South-East, Nigeria // Nigerian Journal Of Clinical Practice. 2014. №17(2). С. 196-200.
  36. Samuel N Uwaezuoke, Adaeze C Ayuk, Vivian U Muoneke, Ngozi R Mbanefo Chronic kidney disease in children: Using novel biomarkers as predictors of disease // Saudi J Kidney Dis Transpl. 2018. №29(4). С. 775-784.
  37. Gallibois, C.Jawa, N., & Noone, D. Hypertension in pediatric patients with chronic kidney disease: management challenges // International Journal of Nephrology and Renovascular Disease. 2017. №10. С. 205-213.
  38. Noone D, Licht C. Chronic kidney disease: a new look at pathogenetic mechanisms and treatment options // Pediatr Nephrol. 2014. №29(5). С. 779-792.
  39. Vidi SR Role of hypertension in progression of chronic kidney disease in children // Curr Opin Pediatr. 2018. №30(2). С. 247-251.
  40. Swinford RD, Portman RJ Measurement and treatment of elevated blood pressure in the pediatric patient with chronic kidney disease // Adv Chronic Kidney Dis. 2004. №11(2). С. 143-161.
  41. Wong, H.Mylrea, K., Feber, J., Drukker, A., & Filler, G. Prevalence of complications in children with chronic kidney disease according to KDOQI of elevated blood pressure in the pediatric patient with chronic kidney disease // Kidney International. 2006. №70(3). С. 585-590.
  42. Hadtstein C, Schaefer F. Hypertension in children with chronic kidney disease: pathophysiology and management // Pediatr Nephrol. 2008. №23(3). С. 363-371.
  43. Persson F, Rossing P. Sequential RAAS blockade: is it worth the risk? // Adv Chronic Kidney Dis. 2014. №21(2). С. 159-165.
  44. Te Riet L, van Esch JH, Roks AJ, van den Meiracker AH, Danser AH. Hypertension: renin-angiotensin-aldosterone system alterations // Circulation Research. 2015. №116(6). С. 960-975.
  45. Flynn, J. T., Mitsnefes, M., Pierce, C., Cole, S. R., Parekh, R. S., Furth, S. L Blood pressure in children with chronic kidney disease: a report from the Chronic Kidney Disease in Children study // Hypertension. 2008. №52(4). С. 631-637.
  46. Noone DG, Marks SD Hyperuricemia is associated with hypertension, obesity, and albuminuria in children with chronic kidney disease // The Journal of Pediatrics. 2013. №162(1). С. 128-132.
  47. Palatini P. Ambulatory blood pressure and cardiovascular risk in chronic kidney disease // Current Hypertension Reports. 2008. №10(2). С. 119-126.
  48. Samuels J, Ng D, Flynn JT Ambulatory blood pressure patterns in children with chronic kidney disease // Hypertension. 2012. №60(1). С. 43-50.
  49. Barletta GM, Flynn J, Mitsnefes M Heart rate and blood pressure variability in children with chronic kidney disease: a report from the CKiD study // Pediatr Nephrol. 2014. №29(6). С. 1059-1065.
  50. Mitsnefes M, Ho PL, McEnery PT. Hypertension and progression of chronic renal insufficiency in children: a report of the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study (NAPRTCS). // Journal of the American Society of Nephrology. 2003. №14(10). С. 2618-2622.
  51. Savant JD, Furth SL, Meyers KE. Arterial stiffness in children: pediatric measurement and considerations // Pulse. 2014. №2. С. 6980.
  52. Mitsnefes MM. Cardiovascular disease in children with chronic kidney disease. // Journal of the American Society of Nephrology. 2012. №23. С. 578-585.
  53. VanDeVoorde RG 3rd, Mitsnefes MM. Cardiovascular disease in children with chronic kidney disease. // Progress in Pediatric Cardiology. 2016. №41. С. 67-73.
  54. Flynn JT, Kaelber DC, Baker-Smith CM Clinical practice guideline for screening and management of high blood pressure in children and adolescents // Pediatrics. 2017. №140. С. 61-75.
  55. Dana Y. Fuhrman, Michael F. Schneider, Katherine M. Dell, Tom D. Blydt-Hansen, Robert Mak, Jeffrey M. Saland, Susan L. Furth, Bradley A. Warady, Marva M. Moxey-Mims, and George J. Schwartz Clinical practice guideline for screening and management of high blood pressure in children and adolescents // Clinical Journal of the American Society of Nephrology. 2017. №12(6). С. 912-920.
  56. Levin A, Stevens PE Summary of KDIGO 2012 CKD Guideline: Behind the scenes, need for guidance, and a framework for moving forward // Kidney Int . 2014. №85. С. 49-61.
  57. Musial K, Salamacha M, Gralec S, Pers A; Jachec t, Zwolinska D. Summary of KDIGO 2012 CChronic kidney disease in children up to 2 years of age a single center data analysisKD Guideline: Behind the scenes, need for guidance, and a framework for moving forward // MEDPRESS. 2018. №44 (262). С. 188-191.
  58. Helmy M. Siragy ESCAPE: From Hypertension to Renal Failure // Current Hypertension Reports. 2010. №12(4). С. 207-209.
Год: 2019
Город: Алматы
Категория: Медицина
loading...