Клинический случай тяжелого неревматического миокардита у молодого пациента

В статье представлена история болезни пациента с тяжелым неревматическим миокардитом, который за короткий срок течения привел к развитию декомпенсированной сердечной недостаточности. Клинический случай представляет интерес для врачей-кардиологов, так как миокардит является заболеванием, которое может приводить к развитию прогрессирующей сердечной недостаточности и быть потенциально жизнеопасным. Одним из наиболее важных разделов в работе трапевтов и кардиологов является своевременная диагностика и этиопатогенетическое комплексное лечение миокрдита.

Введение: В последние несколько лет в структуре сердечнососудистых заболеваний наблюдается значительный рост числа некоронарогенной патологии миокарда, обусловливающей высокий процент случаев нетрудоспособности и внезапной сердечной смерти. Миокардиты относятся к некоронарогенным пораженим миокрда и по данным ряда авторов, составляют до 20% всех некоронарогенных заболеваний сердца и 4-11% от всей патологии сердечно-сосудистой системы [1,2]. Основная причина развития заболевания — вирусные агенты (не менее 70% всех неревматических миокардитов). Довольно часто миокардит может протекать бессимптомно, в связи с чем, пациенты не обращаются за медицинской помощью и распространенность заболевания в популяции оценить достаточно сложно. По данным литературы, до 12 % случаев внезапной сердечной смерти обусловлено тяжелым течением миокардита, кроме того в большинстве случаев данное заболевание является причиной развития дилатационногосиндрома [2,3]. Заподозрить неревматический миокардит можно уже при тщательном сборе жалоб и анамнеза, в связи с этим, представляет интерес данный клинический случай.

Пациент А. 30 лет госпитализирован в Городской кардиологический центр г. Алматы с жалобами на дискомфорт в области сердца, выраженную одышку в покое, учащенное сердцебиение, отеки на нижних конечностях, общую слабость.

Анамнез заболевания: Со слов пациента считает себя больным с января 2017 года, когда после перенесенного ОРВИ появилась одышка сначала при физической нагрузке, а затем в покое. В марте 2017 года в связи с выраженной одышкой и отеками был госпитализирован в городской кардиологический центр, где получал стационарное лечение с диагнозом: Неревматический диффузный миокардит, подострое течение, средней степени тяжести. Дилатационный синдром. Выписан из стационара с улучшением. После выписки чувствовал себя удовлетворительно, поэтому к участковому врачу не обращался, назначенные препараты не принимал. Ухудшение состояния отмечает около 10 дней до поступления, когда на фоне ОРВИ пытался заниматься спортом, парился в сауне и купался в бассейне с холодной водой. Вбане принимал спиртные напитки, на фоне приема которых внезапно появились тяжесть за грудиной, одышка и слабость.в связи с усилением одышки и сердцебиения, вызвал бригаду СМП, которая доставила больного в ГКЦ.

Анамнез жизни:Курит в течение 13 лет по пачке в день; алкоголь употребляет один раз в неделю, в среднем по 300 мл водки.Артериальная гипертензия с 23 лет с максимальным повышением АД до 190/100 мм рт.ст. АД при котором чувствует себя удовлетворительно 130/80 мм рт.ст. Гипотензивные препараты не принимает. Наследственность отягощена по линии отца: дедушка, дядя и отец умерли от инсульта. ВИЧ, кожно-венерические заболевания, туберкулез, вирусные гепатиты- отрицает. Эпидокружение чисто. За границу не выезжал.

Объективное состояние при поступлении: общее состояние тяжелое, обусловленное сердечной недостаточностью. Сознание ясное. Положение ортопноэ. Повышенного питания, ИМТ- 31.Кожные покровы бледноватые, чистые, влажные, отеки на нижных конечностей до колен. ЧДД 19 в мин. Перкуторно легочный звук по всем полям. В легких дыхание ослабленное везикулярное в нижних отделах единичные мелкопузырчатые хрипы в нижне-боковых отделах с обеих сторон. Перкуторно границы сердца расширены влево. Тоны сердца глухие. Ритм правильный. АД 140/90 ммрт.ст., пульс 130 в мин. Язык влажный, чистый. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает на 2 см из под края реберной дуги, при пальпации чувствительна. Стул однократно, оформленный. Мочеиспускание свободное, безболезненное.

Результаты лабораторно-инструментальных методов исследования:общий анализ крови при поступлении:Эритроциты 4,9 млн, Hb 131 г/л, Ht 41%, тромбоциты-322 тыс, лейкоциты 10,9 тыс, п/я-2; с/я-65,э.-3, м-8, лимфоциты-22, СОЭ -12 мм/час.

Кардиомаркеры: тропонин hs TnI 0,038 ng/mL; через 6 часов тропонин hs TnI 0,019 ng/mL. BNP - 892,2. Д -димер- 252 нг/мл.

Биохимический анализ крови:общий белок 61 г/л, мочевина 5,5моль/л, креатинин 94 ммоль/л, глюкоза 6,2ммоль/л, АЛТ 72 Ме/л, АСТ 60 Ме/л, билирубин 11,1мкмоль/л, СКФ-111 мл/мин. Липидный спектр : холестерин- 5,3ммоль/л, холестерин ЛПВН-1,10 ммоль/л холестерин ЛПНП- 3,8ммоль/л, триглицериды-1,84 ммоль/л, КОА- 3,8, риск ИБС-3,4. Высокочувствительный СРБ: 3,9мг/л. Коагулограмма:АПТВ 31,2 с, ПВ-11,5 с, ПТИ-100%, Фибриноген А -3,73, ТВ-16,0с., РФМК -15,0мг/%, МНО- 1,03.Электролиты : K+ 3,8ммоль/л, Na+ 135 ммоль/л, Ca2+ 1,10ммоль/л, Mg 0,88 ммоль/л гюкоза- 6,6 ммоль/л

ЭКГ при поступлении:ритм синусовый с ЧСС-136 в мин. Отклонение ЭОС влево. Признаки гипертрофии обоих желудочков.

ОГК: Гемодинамика малого круга кровообращения - рентген признаки легочной венозной гипертензии 2-1 степени. Гиперволемия. В легких: рентген признаки хронического бронхита. Cor: тень сердца увеличена в объеме и влево. Аорта: склерозирована, тень аорты расширена.

ЭХОКГ:Ао-3,6 см; восх-3,2см; ЛП-4,5 (4,6х5,3)см; ПП-5,1х5,0 см; S ЛП-27 см². S ПП-22 см². ПЖ- 3,2 см, TAPSЕ-1,3 см, КДР- 6,8см, КСР-6,2см, КДО-239 мл, КСО-195мл, УО-43 мл; ФВ-18%, по Симпсону-16%, ТЗСвД-1,0 см, МЖП-1,0 см. Заключение: Исследование на фоне тахикардии. Стенка аорты уплотнена. Створки клапанов уплотнены. Раскрытие створок не ограничено. Дилатация всех полостей сердца. Диффузный гипокинез всех сегментов ЛЖ. Сократительная функция ЛЖ и ПЖ снижена (по Симпсону-16%). Значительная легочная гипертензия (мах ДЛА 80 мм рт.ст.). ДэхоКГ: регургитация на МК 1 ст. ТК 1-2 ст. УЗИ плевральных полостей от 22.12.17: справа-abs; слева-abs

На основании жалоб, анамнеза болезни и жизни больному был выставлен окончательный диагноз: Диффузный неревматический декомпенсационный миокардит, хроническое течение, тяжелой степени. Дилатационный синдром. ХСН IIБ, 3 ФК (NYHA). Артериальная гипертония III степени, риск 4.

Больной получал лечение согласно Протоколу МЗ РК ведения пациента с неревматическим миокардитом: режим 1, диета № 10, фуросемид 40 мг в/в, альдарон 100 мг/сут, престариум 5 мг ½ таб/сут; клексан 0,6 мг 2 раза /сут п/к, аспирин 0,5 г ¼ таб, KCl 7,4 % 5,0 мг +глюкоза 5 % 200 мл + актрапид 4 ЕД; аделол- Тева 5 мг/сут.

На фоне лечения самочувствие больной улучшилось: одышка уменьшилась, сердцебиение и слабость прошли. Об- но: в легких дыхание везикулярное, ослоблено в нижних отделах, хрипов нет. ЧДД 17 в мин. Тоны сердца глухие, ритм правильный ЧСС 84 в мин. АД 120/70мм рт. Отеков нет.

ЭКГ в динамике :ритм синусовый с ЧСС-90 в мин. Отклонение ЭОС влево. Гипертрофия левого предсердия. Гипертрофия обоих желудочков.

Заключение: С учетом частого бессимптомного течения миокардита и наличия неспецифических симптомов заболевания, своевременная диагностика миокардита остается оной из актуальных проблем в кардиологии. Анамнез болезни, связь с возможным провоцирующим фактором, повышение маркеров воспаления, а также зарегистрированные нарушения ритма у пациента необходимо включать в дифференциально-диагностический ряд исключения воспалительных заболеваний миокарда. Прогноз заболевания зависит от вида возбудителя, выраженности воспалительного процесса, степени повреждения миокарда. При диффузном миокардите летальность составляет от 25 до 56 % в течение 3—10 лет в основном за счет прогрессирования сердечной недосаточности [2]. Данный клинический пример подчеркивает важность клинической настороженности в отношении некоронарогенных заболеваний миокарда, которые часто развиваются при инфекционных заболеваниях. Появление недомогания, слабости, признаков недостаточности кровообращения, а также пато- логических ЭКГ-изменений в острый период заболевания или в период реконвалесценции требует проведения комплекса лабораторных и инструментальных исследований для исключения развития патологии сердца, в частности миокардита [4].

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. А. А. Свистунов М. А. Осадчук. Заболевания миокарда, эндокарда и перикарда. - М. : Лаборатория знаний, 2016. - 304 с.
  2. N.A. Shostak, A.A. Klimenko, V.S. Shemenkova, T.K. Loginova. Non-rheumatic myocarditides. Acad. A.I. Nesterov Department of Intermediate-Level Therapy, N.I. Pirogov Russian National Research Medical University, Ministry of Health of Russia. - M.: 2015. -352 с
  3. И.Колиушко. Миокардиты // Мед. Н., Харьковская медицинская академия последипломного образрвания. - Харьков: 2006. - №6. - С. 16-22.
  4. Е.П. Тихонова и авт. Клинический случай острого инфекционного миокардита и перикардита при гриппе В. // Сибирское медицинское обозрение. - 2015. - №5. - С.89-92.
Год: 2018
Город: Алматы
Категория: Медицина
loading...