КТ- приоритетный метод диагностики дисциркуляторная энцефалопатия

Введение: Под дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭП) принято понимать хроническую прогрессирующую форму цереброваскулярной патологии, характеризующегося развитием многоочагового или диффузного ишемического поражения головного мозга и проявляющуюся комплексом неврологических и нейропсихологических нарушений *1-3+. В отличие от ишемического инсульта, являющегося формой острой цереброваскулярной патологии, при которой обычно происходит фокальное поражение мозга, ДЭП характеризуется более постепенным развитием (часто с длительным периодом клинически "скрытого" течения), и мультифокальностью (диффузность) поражения мозга. Свойственная ДЭП тенденция к прогрессированию обычно связана с накоплением (кумуляция) полиморфных ишемических и вторичных дегенеративных изменений в мозге.

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии (Е.М. Бурцев, 1996):

Е.М. Бурцевым определены 4 стадии дисциркуляторной энцефалопатии: І, ІІА, ІІБ и ІІІ І стадия (ранняя, начальная, инициальная, компенсированная) характеризуется отсутствием дефицитарных неврологических и психопатологических симптомов;

НА стадия- характеризуется наличием нервнопсихического дефекта в клинически скрытой форме; ІІБ стадия- храрктеризуется наличием клинически манифестного нервно-психического дефекта (мнестический, аффективный и депрессивный); ІІІ стадия(резко выраженная декомпенсированная стадия) - характеризуется появлением паркинсонизма, псевдобульбарного синдрома, сосудистой деменции, атаксии и др. Синдромы нередко отягощаются развитием инсульта, началом припадков, обмороков. Больные теряют профессиональную пригодность и нуждаются в постороннем уходе.

Критерии диагноза дисциркуляторной энцефалопатии (Н.Н. Яхно, И.В. Дамулин и соавт. 2003):

  1. наличие признаков (клинических, анамнестических, инструментальных) поражения головного мозга;
  2. наличие признаков острой или хронической дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных);
  3. наличие причинно-следственной связи между 1 и 2-м пунктом – связь нарушений гемодинамики с развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики;
  4. клинические и параклинические признаки прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.

КТ-картина дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется следующими паттернами:

  1. наружная и внутренняя гидроцефалия;
  2. одиночные очаги ишемического генеза на разной стадии развития;
  3. атеросклероз магистральных сосудов мозга;
  4. феномен ^eukoaratoste)).

Кроме того, необходимо учитывать врожденные аномалии закладки и развития мозга (киста прозрачной перегородки), резидуальную органическую недостаточность (нейроинфекции, ЧМТ).

В зависимости от корреляции КТ-данных с клинической картиной различают: полное совпадение, неполное совпадение, отсутствие совпадения. Минимальный неврологический дефицит может быть связан со следующими факторами:

  1. локализацией очага в функционально малозначимой зоне;
  2. постепенным развитием ишемии с адекватными компенсаторными реакциями.

Нейровизуализацию затрудняют малые размеры очага (менее 0,5 см в диаметре, объем ткани менее 20 см2), или изоденсивная стадия процесса.

Для точной диагностики необходима количественная оценка гидроцефалии путем вентрикулометрии. Это особенно важно ввиду отсутствия очаговой КТ-патологии при начальных проявлениях цереброваскулярной недостаточности и дисциркуляторной энцефалопатии І, І- ІІ стадий.

Очаговая КТ-патология может быть представлена зонами пониженной плотности в виде ишемического очага, постинсультной кисты, неполного инфаркта. Наибольшие шансы клинической реализации имеют очаги в вертебробазилярном бассейне, наименьшее - в подкорковой зоне.

Феномен «leukoaratoste» заслуживает отдельного описания. Термин введен Ha^ms^ et al. в 1987 году для обозначения очаговых или диффузных гиподенсивных изменений в глубоких слоях белого вещества. Характерна интактность базальных ганглиев, мозолистого тела, зрительной лучистости, внутренней капсулы, субкортикальных U-волокон. Чувствительность компьютерной томографии в выявлении лейкоареозиса – 72%, специфичность –100%.

Связь лейкоареозиса с сосудистыми и метаболическими нарушениями, влияние его на когнитивные способности предстоит оценить в будущем.

Заключение

ДЭП - одна из основных причин развития когнитивной дисфункции у пожилых. Раннее распознавание этого заболевания, включающее адекватную оценку нейровизуализационных изменений, комплексная терапия, основанная на современном понимании механизмов ее развития, могут создавать условия для сдерживания прогрессирования патологического процесса и долгосрочного улучшения качества жизни больных.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. - М.: Медицина, 2000. –328 с.
  2. Яхно Н.Н., Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия у пожилых //РМЖ. – 1997. - 5: 20.
  3. Бокарев И.Н. Атеросклероз – проблема современности. //Тромбоз, гемостаз и реология. – 2000. – 1. – C. 6–7.
  4. Hankey G.J., Warlow C.P. Treatment and secondary prevention of stroke: evidence, costs, and effects on individuals and populations/ The Lancet. – 1999. - 354. – C. 1457–63.
  5. Широков Е.А., Леонова С.Ф. Нарушения гемостаза и реологических свойств крови у больных с высоким риском инсульта/Журнал неврологии и психиатрии им. С.С Корсакова. Инсульт: приложение к журналу. Вып. 9. - 2003. – 140 c.
  6. Perry I.J. Homocysteine and risk of stroke//J. Cardiovascular risk. - 1999. - 6(4). – P. 235–40
  7. Широков Е.А., Фролова О.П. Пикногенол и кофермент Q-10 в комплексной терапии дисциркуляторной энцефалопатии/Новые методы диагностики и лечения в военной и клинической медицине. – М.: 1998. –283 c.
  8. Широков Е.А. Новые возможности в терапии заболеваний нервной системы//Medicina altera (Журнал международной академии наук о природе и обществе). – Июль - сентябрь 1999. – C. 26 – 29.
Год: 2013
Город: Алматы
Категория: Медицина
loading...