В статье представлен анализ гемодинамики, гипертрофии миокарда, левого желудочка и активности ренин-ангиотензин- альдостероновой системы (РААС) у больных с эссенциальной артериальной гипертензией (ЭАГ) различного генеза. Вследствие обследования при ЭАГ выявлены более выраженное повышение уровня систолического, диастолического артериального давления, повышение кровенаполнения головного мозга с нарушением венозного оттока, чем при вторичной почечной гипертензии. Также при ЭАГ более характерным было существенное повышение активности ренина плазмы, но менее выраженное повышение концентрации альдостерона. При симптоматической почечной гипертензии наблюдалась менее выраженная активность ренина плазмы, но более значительное повышение уровня альдостерона.
Введение. Распространенность артериальной гипертензии (АГ) в Казахстане по данным различных исследователей варьирует от 15,2 до 27% от общего числа населения, поэтому изучение патогенетических механизмов АГ, по- прежнему, представляет одну из важнейших задач кардиологии. В многочисленных исследованиях в патогенезе артериальной гипертензии установлена значимость ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) [1-4]. Так, показана взаимосвязь активности ренина и концентрации альдостерона со строением и функцией миокарда левого желудочка (ЛЖ) у больных АГ [5]. В ряде исследований помимо корреляции уровня альдостерона с массой миокарда левого желудочка (ММЛЖ), показана прямая корреляция между ГЛЖ и уровнем ренина крови [6]. В некоторых исследованиях показано отсутствие связи между величиной ГЛЖ и активностью ренина плазмы (АРП) [7]. При этом клинические наблюдения за эволюцией хронической АГ говорят в пользу того, что при эссенциальной и симптоматической почечной гипертензии (СПГ) имеются существенные различия по частоте осложнений, даже на этапе стабилизации системного артериального давления (АД) на высоком уровне. Причина этих различий остаётся неясной до сих пор.
Цель исследования: проведение сравнительного анализа состояния гемодинамики, гипертрофии левого желудочка сердца и РААС при двух клинических формах - эссенциальной гипертонии и симптоматической почечной гипертензии.
Материалы исследования. С целью проведения анализа нами обследованы 56 больных АГ. Пациенты были разделены на две группы: 33 пациентов, страдающих эссенциальной АГ ІІ-ІІІ стадии, 23 пациента с СПГ на фоне хронического пиелонефрита (ремиссия > 7 лет). Контролем служили результаты 30 практически здоровых лиц.
Методы исследования. Для определения тонуса сосудов мозга всем пациентам проводилась реоэнцефалография (РЭГ). Рассчитывали реографический индекс (РИ) в
относительных единицах (о.е.) – отношение амплитуды систолической волны в миллиметрах (мм) к величине калибровочного импульса в мм. Эти два показателя характеризовали величину пульсового кровенаполнения исследуемой области. α Т (%) – отношение нисходящей части реограммы (α) в секундах, ко всей длине реоволны. Величина этого показателя варьировала в зависимости от частоты сердечных сокращений и могла увеличиваться при затруднении венозного оттока.
Эхокардиографические исследования (ЭхоКГ) проводили с помощью эхокардиографа «Aloka» (Япония). Визуализацию структур сердца проводили из парастернального и верхушечного доступов. Определяли толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП) и задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ). Массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ) рассчитывали по формуле R. Devereux – Reichek (1977, 1984гг): ММЛЖ = 0,8324 (МЖП + ЗС + КДР)3 – ((КДР)3). Для анализа нами были использованы показатели САД, ДАД, РИ обоих полушарий головного мозга, показатель aТ, ММЛЖ, которые, на наш взгляд, дают полную характеристику изменений гемодинамики при АГ.
Активность ренина и содержание альдостерона в плазме периферической венозной крови определяли радиоиммунологическим методом с помощью коммерческих наборов Radioimmunoassay kit N0 1664 для альдостерона и Radioimmunoassay kit N0 1682 для ренина в радиоиммунологической лаборатории.
Анализ и статистическая обработка полученных результатов проводили с использованием программы SPSS Statistics 17.0. В связи с распределением данных, отличным от нормального, полученные результаты анализировали методами непараметрической статистики - с использованием критерия Манна-Уитни. Различия считали статистически значимыми при р<0,05. Данные приведены в виде М±m.
Результаты исследований.
Таблица 1-Показатели гемодинамики, гипертрофии миокарда и РААС у больных эссенциальной АГ
|
Показатели |
Контрольная группа n=30 |
ЭАГ n=33 |
|
|
М±m |
М±m |
p |
|
|
Средний возраст |
49±1,4 |
51,4±1,4 |
>0,05 |
|
Длительность АГ, лет |
- |
12,3 ±1,51 |
- |
|
САД, мм. рт.ст. |
118±2,48 |
165,26±1,7 |
< 0,001 |
|
ДАД, мм.рт.ст. |
73±1,86 |
108,4±1,5 |
< 0,001 |
|
РИ, РЭГ, о.е. справа |
1,2±0,06 |
0,59±0,037 |
< 0,001 |
|
РИ, РЭГ, о.е. слева |
1,0±0,005 |
0,49±0,049 |
< 0,001 |
|
aТ %, РЭГ |
13,75±0,52 |
25,6±1,79 |
< 0,001 |
|
ММЛЖ, г |
179,86±8,9 |
316,3±22,3 |
< 0,001 |
|
АРП, нг/мл/ч |
0,87±0,22 |
2,3±0,37 |
< 0,001 |
I Альдостерон, нг/ мл/ч I
p - уровень достоверности по сравнению с контрольной группой (р<0,05).
44,7±3,09
I 72,41±6,49 I
< 0,001
Таблица 2 - Показатели гемодинамики, гипертрофии миокарда и РААС у больных СПГ
Результаты исследования и обсуждение.
Анализ данных ЭхоКГ показателей у пациентов, страдающих ЭАГ ІІ-ІІІ степени, выявил значительное повышение уровня САД и ДАД (таблица 1). Так, САД достигало в среднем 165,26±1,7мм.рт.ст., что было больше показателя контрольной группы здоровых пациентов в 1,4 раза, а ДАД – в 1,5 раза. РИ, отражающий кровенаполнение полушарий мозга, по данным РЭГ, напротив, уменьшался в 2 раза справа и слева, показатель αТ увеличивался до 25,6±1,79%, что указывало на ухудшение венозного оттока из полушарий головного мозга. ММЛЖ увеличивалась относительно контроля в 1,7 раза.
Анализ данных ЭхоКГ показателей у пациентов, страдающих СПГ, выявил значительное повышение уровня САД и ДАД (таблица 2). Так, САД достигало в среднем 171,71±1,6 мм.рт.ст., что было больше показателя контрольной группы здоровых пациентов в 1,5 раза, а ДАД – в 1,4 раза. РИ, отражающий кровенаполнение полушарий мозга, по данным РЭГ, напротив, уменьшался в справа и слева, проявляя статистически значимое отличие показателей справа, где разница составила 1,3 раза. Показатель αТ увеличивался до 21,60±1,34%, что указывало на ухудшение венозного оттока из полушарий головного мозга. ММЛЖ существенно увеличивалась относительно контроля в 1,6 раза.
При сравнении данных ЭхоКГ и РЭГ при ЭАГ и СПГ статистически значимые отличия обнаружены в случаях сравнения РИ и αΓ Кровенаполнение полушарий головного мозга с обеих сторон при АГ было более выраженным: разница между РИ справа составила 1,5 раза, слева – 2,0 раза.
При анализе данных исследования активности РААС установлено, что у всех пациентов с ЭАГ наблюдалось статистически значимое повышение АРП. Средний уровень АРП в группе ЭАГ составил 2,3±0,37нг/мл/ч., что превышало показатель контроля на 62,2 %; концентрация альдостерона в крови была равна 72,41±6,49 нг/мл/ч, что было больше показателя контроля в 1,6 раза.
У больных СПГ АРП в периферической крови была равна в среднем 1,12±0,24нг/мл/ч, что на 28,7 % было больше, чем в контроле и в 2 раза меньше, чем в группе больных ЭАГ, при этом разница между показателями проявляла статистическую значимость. Содержание альдостерона в среднем составило 95,28+8,04нг/мл/ч, статистически значимо превышая соответствующие показатели контроля на 31,5% и у больных ЭАГ (разница 1,3 раза).
Выводы:
- При эссенциальной артериальной гипертензии выявлены более выраженное повышение уровня систолического, диастолического артериального давления, повышение кровенаполнения головного мозга с нарушением венозного оттока, чем при симптоматической почечной гипертензии.
- При эссенциальной и почечной артериальной гипертензии обнаружено повышение активности ренина плазмы и уровня альдостерона.
- При эссенциальной артериальной гипертензии более характерным было существенное повышение активности ренина плазмы, но менее выраженное повышение концентрации альдостерона.
- При симптоматической почечной гипертензии наблюдалась менее выраженная активность ренина плазмы, но более значительное повышение уровня альдостерона.
|
Показатели |
Контрольная группа |
СПГ n=23 |
|
|
М±m |
М±m |
p |
|
|
Средний возраст |
49±1,40 |
49,8±2,30 |
>0,05 |
|
Длительность АГ, лет |
- |
11,25±1,90 |
- |
|
САД, мм. рт.ст. |
118,00±2,48 |
171,71±1,6 |
< 0,001 |
|
ДАД, мм.рт.ст. |
73,01±1,86 |
104,00±1,12 |
< 0,001 |
|
РИ, РЭГ, о.е. cправа |
1,20±0,06 |
0,90±0,04х |
< 0,001 |
|
РИ, РЭГ, о.е. слева |
1,00±0,005 |
0,97±0,05х |
>0,05 |
|
αТ %, РЭГ |
13,75±0,52 |
21,60±1,34х |
< 0,001 |
|
ММЛЖ, г |
179,86±8,9 |
296,90±10,5 |
< 0,001 |
|
АРП, нг/мл/ч |
0,87±0,22 |
1,12±0,24х |
>0,05 |
|
Альдостерон, нг/ мл/ч |
44,70±3,09 |
95,28±8,04х |
< 0,001 |
p - уровень достоверности по сравнению с контрольной группой (р<0,05).
х – разница между показателями групп ГБ и СПГ статистически значима (р<0,05).
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- Abramov D., Carson P.E. The role of angiotensin receptor blockers in reducing the risk of cardiovascular disease // J. Renin Angiotensin Aldosterone System. - 2012. - Vol. 13, № 3. - Р 317-327.
- Ma T.K., Kam K.K., Yan B.P., Lam Y.Y. Renin-angiotensin-aldosterone system blockade for cardiovascular diseases: current status // Br. J. Pharmacol. - 2010. - Vol. 160, № 6. - Р 1273-1292.
- Stiefel P., Vallejo-Vaz A.J., Garda-Morillo S. et al. Role of the renin-angiotensin system and aldosterone on cardiometabolic syndrome // Int.J. Hypertens. - 2011. - Vol. 2011. - Article ID 685238. - 8 p.
- Dzau V.J., Antman E.M., Black H.R. et al. The cardiovascular disease continuum validated: clinical evidence of improved patient outcomes: part I: pathophysiology and clinical trial evidence (risk factors through stable coronary artery disease) // Circulation. - 2006.- Vol. 114, № 25. - Р. 2850-2870.
- Минушкина Л.О., Затейщикова А.А. Активность ренин-альдостероновой системы и особенности структуры и функции миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией// Кардиология.- 2000.-№9.- С 23-26.
- Ferrario C.M., Strawn W. Role of the renin-angiotensin-aldosterone system and proinflammatory mediators in cardiovascular disease // Am. J. Cardiol.- 2006. - Vol. 98, № 1. - Р. 121-128.
- Парфенова Е.В., Дьяконова Е.Г. Содержание в крови гормонов, нейромедиаторов и гипертрофия левого желудочка у больных гипертонической болезнью//Кардиология.- 1995.-№7.-С. 18-23.