Влияние давления в левом предсердии на восстановление и удержание синусового ритма

Всем больным были установлены катетеры во внутреннюю яремную вену до операции, которую устанавливали в левое предсердие транссептально при герметизации межпредсердной перегородки. В исследование включены 27 пациентов оперированные по поводу митрального порока сердца с ноября месяца 2013 года. Больные были разделены на 2 группы – 1 группа с восстановленным и сохранённым синусовым ритмом, и 2 группа с восстановленным но сорвавшимся синусовым ритмом пациентов. В результате нами определены факторы риска: размеры левого предсердия, фракция выброса, давность порока и мерцательной аритмии, влияющие на давление в левом предсердии при восстановлении и удержании синусового ритма.

Один из гемодинамических последствии митрального порока сердца - это застой по малому кругу с перегрузкой объемом и давлением левого предсердия с последующим его дилатированием. Для некоторых заболеваний с сердечной недостаточностью размеры левого предсердия являются фактором риска, а вот при фибрилляции предсердии восстановление синусового ритма напрямую зависит от длины и ширины левого предсердия. Тем не менее, по нашему мнению кроме размеров левого предсердия, так же на восстановление и удержание синусового ритма, влияет давление в левом предсердии, так как при сохраняющемся внутри предсердном давлении остается напряжение стенок левого предсердия, соответственно сохраняется триггерная активность макро и микрориентри кругов.

Цель исследования - определить влияние давления в левом предсердии при восстановлении и удержании синусового ритма.

Методы исследования: Всем больным от 1 до 2 суток были установлены интравазальные катетеры размером 7F надключичным доступом во внутреннюю яремную вену до операции, которую при коррекции митрального клапана устанавливали открытым методом в левое предсердие транссептально при герметизации межпредсердной перегородки, т.е. измерение давления в левом предсердии проводилось напрямую.

Больным до операции измеряли параметры ЭХОКГ, ЭКГ, учитывали анамнез порока и длительность мерцательной аритмии, исследовали влияние методов коррекции порока, раннее послеоперационное ведение и результаты лечения. 

Материалы исследования. В данное исследование включены 27 пациентов оперированные по поводу митрального порока сердца с ноября месяца 2013 года.

Больные были разделены на 2 группы - 1 группа с восстановленным и сохранённым синусовым ритмом (СР) 6 (22%) пациентов, и 2 группа с восстановленным но сорвавшимся синусовым ритмом (nonCTl) 21 (78%) пациентов.

Таблица 1 - Характеристика пациентов

Признаки

1 группа

2 группа

Возраст, лет

66±7

59±9

Пол, м\ж%

39\61

48\52

Давность порока сердца, лет

8,1±3,4

18±9,1

Давность ФП, лет

2,5±1,7

5,0±3,9

ЭКГ

   

ЧСС, раз в мин

88±12

109±7

ЭОС

Горизонтально - 16%

Горизонтально - 39%

 

Вертикально - 56%

Вертикально - 47%

 

Нормально - 38%

Нормально - 14%

ЭХОКГ

   

КДР ЛЖ, см

5,1±0,9

5,2±0,5

КСР ЛЖ, см

3,9±1,1

3,6±0,4

ФВ , % Размеры ЛП

51±11

57±3,8

Передний, см

5,1±0,4

6,3±1,0

задний , см

5,3±0,6

6,7±1,6

ЛАД мм рт.ст.,

60±6,6

47±10

Рентген ОГК

КТИ, %

54±4

59±6

Таблица 2 - Больным произведены оперативные вмешательства

Признаки

Просто протезирование

Протезирование с

атриопластикой

Протезирование сРЧА

1 группа

1

4

1

2 группа

7

10

3

Таблица 3 - При измерении давления в левом предсердии выявили данные

Группа

Среднее

Минимально

Максимально

1 группа

19±3,5 мм рт.ст.

14±5,2 мм рт.ст.

30±1,7 мм рт.ст

2 группа

16±4,9 мм рт.ст.

10±5,6 мм рт.ст.

26±5,6 мм рт.ст

Достоверно при р≤0,05

0.176

0.130

0.100

При проведении однофакторного дисперсионного анализа отмечается статистический достоверное влияние размеров левого предсердия(ЛП) не более 5,0 см (р=0,081) и фракции выброса(ФВ) не менее 48% (р=0,036) на давление в левом предсердии при восстановлении и сохранении синусового ритма, кроме того давность порока сердца не более 4-х лет (р=0,02) и давность мерцательной аритмии (МА) не более 3-х лет( р=0,074) так же влияют на сохранение синусового ритма.

При анализировании дисперсии повторных изменении на давление в левом предсердии с последующим сохранения синусового ритма выявлено, что при проведении атриопластики и\или РЧА возможность сохранения СР выше, чем при изолированных протезированиях МК (р=0,038).

Таблица 4 - ЭХОКГ после операции

Признаки

Данные группы

1

Значение р

сравнительно дооперации

Данные группы 2

Значение р

сравнительно дооперации

КДР ЛЖ, см

5,0±0,5

Р=0,133

5,4±0,6

Р=0,267

КСР ЛЖ, см

3,3±0,6

Р=0,239

3,4±0,8

Р=0,528

ФВ, %

58±6

Р=0,438

55±3

Р=0,144

Размеры ЛП

       

Передний, см

4,1±0,7

Р=0,003

5,0±0,9

Р=0,0012

задний , см

4,7±0,3

Р=0,0012

5,1±1,0

Р=0,04

ЛАД мм рт.ст.,

28±7

Р=0,0025

32±8

Р=0,01

При определении критерии Стьюдента отмечается статистическое достоверное снижение р<0,05 относительно дооперационных размеров левого предсердия и легочно артериального давления, тогда как размеры полостей сердца и ФВ не выявили значимых соотношений. Однако при проведении однофакторного дисперсионного анализа относительно передне-задних размеров левого предсердия и давления в легочной артерии нами не выявлены показатели достоверного влияния на сохранение и удержание синусового ритма (р=0,647).

Обсуждение. Общеизвестно, что в исследовательских работах как на животных, так и на изолированных сердцах установлено, что повышение левопредсердного давления приводит к укорочению рефрактерности и замедлению проведения возбуждения. [1]Как показали эксперименты выполненные группой M.Allessie [2] на изолированном сердце кролика при повышении давления в ЛП возбуждение распространяется неравномерно, что связано с анатомией миокарда предсердии, что может способствовать рецидиву ФП. В опытах на анестезиоррванныз собаках D.Siders и соавт. [3] Выявили, что вероятность возникновения ФП увеличивается во время повышения давления в ЛП. В работах H.Calkins с соавт. [4,5] показали, что важным фактором может быть скорость изменения давления, т.е. чем быстрее снижается давления, тем больше влияет на рефрактерность. Так же J.Seiler с соавт. [6] выявили , что объемная нагрузка является риск фактором рецидива ФП, но при восстановлении синусового ритма данная нагрузка не влияет на растяжимость стенок ЛП. M.Linhart [7] в своих работах указал - левопредсердное давление, тип ФП и объемная нагрузка являются независимыми предикторами рецидива ФП при изоляции легочных вен. В свою очередь В.И.Евлахов [8] выявил при низком артериальном давлении повышается давление в левом предсердии, так как сократимость миокарда левого желудочка снижается и диастолическое давление возрастает. K.Yoshida[9] с соавт. описал: высокое левопредсердное давление при персистирующих формах ФП показывает более выраженное растяжение стенок, тогда как при пароксизмальных формах показатели давления ниже. A.Kapoor [10] с соавт.выявил, что у больных с ревматическим пороком митрального клапана левопредсердный комплайнс снижен, вследствии структурных измении стенки ЛП.

Тем не менее влияние левопредсердного давления на рецидив ФП рассматривался с момента определения триггерных зон в левом предсердии. В поддержании ФП особую роль играют циркулирующие волны возбуждения, т.е.ге-entry круги. Но не мало мнении о морфологических предпосылках появления циркулирующих волн возбуждения. В литературе несколько источников описывающих появления «кругов ре-ентри» за счет дилятации полости ЛП и растяжения стенки, однако влияние давления внутри левого предсердия на восстановление и удержание синусового ритма после коррекции клапанного порока изучено недостаточно. [1114]

Выводы. Изменения давления в левом предсердии является одним из предикторов срыва синусового ритма после операции коррекции митрального клапана осложненного фибрилляцией предсердии, при анализировании данных выявлено, что на сохранение СР влияют такие факторы, как - размеры ЛП, ФВ, давность порока и МА, тем не менее, применение атриопластики и\или РЧА могут улучшить возможность сохранения СР не смотря на превалирование дооперационных факторов риска.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Федоров В.В., Трифонова О.П., Глухов А.В. Белошапко А.В. и др. Влияние внутрипредсердного давления на характер возникновения ваготонической фибрилляций предсердий у собак // Кардиология. - 2004. - №12. - С. 51-63.
  2. Allessie M.A., Eijbouts S.C. Majidi M. Effects of acute atrial dilatation on heterogeneity in conduction in the isolated rabbit heart // Cardiovasc. Electrophysiol. -2003. - Vol.14(3). - P. 269-278.
  3. Siders D.A., Toumanidis S.T. Tselepatioitis E. Atrial pressure and experimental atrial fibrillation // Pacin Clin Electrophysiol. - 1995. - Vol.18(9). - P.1679-1685.
  4. Calkins H., El-Atassi R., Kalbfleisch S. et al. Effects of an acute increase in atrial pressure on atrial refractoriness in humans // Pacing Clin Electrophysiol. - 1992. - 15. - Р. 1674-1680.
  5. Calkins H., El-Atassi R., Leon A. et al. Effect of the atrioventricular relationship on atrial refractoriness in humans // Pacing Clin Electrophysiol. - 1992. - №15. - Р. 771-778.
  6. Seiler J., Steven D., Inada K. et al. The effect of open-irrigared radiofrequency catheter ablation of atrial fibrillation on left atrial pressure and B-type Natriuretic Peptide // Pacin Clin Electrophysiol. - 2013. - Vol.10(11). - P. 79-85.
  7. Linhart M., Lewanter T., Mitmann-Braun E.M., Karbach N.C. Left atrial pressure as predictor for recurrence of atrial fibrillation after pulmonary vein isolation.// J. Interv.Card.Electrophysiol. - 2013. - Vol.38 (2). - P. 107-114.
  8. Евлахов В.И., Поясов И.З. Гемодинамические механизмы изменения левопредсердных давлении после инъекции вазоактивных прессоров и депрессоров // Росс.физиолог.журнал им.И.М.Сеченова. - 2012. - Vol.98.(6). - P. 757-766.
  9. Yoshida K., Ulfarsson M., Oral H., Crawford T., et al. Left atrial pressure and dominant frequency of atrial fibrillation in humans //Heart Rhythm. - 2011. - Vol.8(2). - P. 181-187.
  10. Kapoor A., Kumar S., Shukla A., Tewari S., Garg N., Goel P., Sinha N. Determinants of left atrial pressure in rheumatic mitral stenosis: role of left atrial compliance and atrial “stiffness // Indian Heart J. - 2004. - Vol.56(1). - P. 27-31.
  11. Nattel S. Atrial electrophysiology and mechanisms of atrial fibrillation // J Cardiovasc Pharmacol Ther. - 2013. - №8. - Р. 5-11.
  12. Psaty B.M., Manolio T.A., Kuller L.H. et al. Incidence of and risk factors for atrial fibrillation in older adults // Circulation. - 1997. - 96. - Р. 2455-2461.
  13. Tse H.F., Pelosi F., Oral H. et al. Effects of atrioventricular pacing on atrial refractoriness and atrial fibrillation inducibility // J Cardiovasc Electrophysiol. - 2011. - №12. - Р. 43-50.
  14. Kalman J.M., Sparks P.B. Electrical remodeling of the atria as a consequence of atrial stretch // J Cardiovasc Electrophysiol. - 2011. - №12. - Р. 51-55.
Год: 2014
Город: Алматы
Категория: Медицина