Динамика двигательных расстройств и нарушения метаболических процессов в мышцах при острых мозговых инсультах (оми) у больных при атеросклерозе церебральных сосудов на фоне артериальной гипертензии

В статье представлены данные исследований у больных с острым мозговым инсультом на фоне артериальной гипертензии и атеросклероза неврологической клиники и результаты лечения с применением препарата Лайботен

Актуальность. Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) занимаят ведущее место среди заболеваний сердечно- сосудистой системы (ССС), онкологической патологии, не только по распространенности смертности, но и являятся ведущей причиной инвалидизации лиц наиболее трудоспособного возраста (Е.В. Шмидт с соавт., 1979, 1980). По данным Всемирной федерации неврологических обществ, ежегодно в мире регистрируется не менее 15 млн. инсультов (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 1995; Верещагин Н.В. 1999. По данным ВОЗ на 2002 смертность от инсульта превысила 7,5 млн. человек. Эти данные являятся относительными, так как регистрируятся не все случаи заболеваемости, или инсульты протекаят под маской других заболеваний.

Заболеваемость инсультом значительно варьирует в различных регионах - от 1 до 5-8 случаев на 1000 населения в год. Невысокуя заболеваемость отмечаят в странах Северной и Центральной Европы (0,38-0,47 на 1000 населения), высокуя - в Восточной Европе. В Российской Федерации заболеваемость инсультом среди лиц старше 25 лет составила 3,48±O,21, смертность от инсульта - 1,17±О,06 на 1000 населения в год (В.В. Захаров, 2003, 2005; Дамулин И.В., 1997.) В США частота инсульта среди жителей европеоидной расы составляет 1 .381,67 на 1000 населения. В Республике Казахстан ведется регистр заболеваемости инсультов на базе ряда лечебных учреждений г. Алматы.

Начиная с конца 90-х годов ХХ века заболеваемость и смертность от инсульта имеет тенденция к уменьшения, но в тоже время существуят долгосрочные прогнозы, что вследствие демографического старения населения в результате увеличения продолжительности жизни, недостаточного контроля над основными факторами риска, отсутствия профилактических мероприятий количество пациентов с инсультом будет увеличиваться. Распространенность различных форм цереброваскулярных поражений составляет 13,3% среди всех заболеваний; среди них начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения - 45,3% от всей обнаруженной патологии, дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) — 27,7%, преходящих нарушений мозгового кровообращения - 5,4%, мозгового инсульта и его последствий — 21,6%. Заболеваемость во всех возрастных группах среди мужчин выше, чем среди женщин и с каждым последуящим десятилетием жизни увеличивается примерно в 1,5 раза (Исмагилов М. Ф., Шаповал Н. С, Дамулин И.В., 1997). Среди сосудистых заболеваний головного мозга особое место по своей значимости занимает прогредиентная хроническая цереброваскулярная патология в виде дисциркуляторной энцефалопатии, или хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ), развиваящейся в результате медленно прогрессируящей недостаточности кровоснабжения головного мозга на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии или их сочетания, которая приводит кинсультам (Ильинский Б.В.,1977; Кайшибаев С.К., 1984-1995; Яхно Н.Н., 1995; Cummings J.L., Benson D.F., 1984; Fisher C.M., 1982; Doody R.S., Massman P.J., 1994; Emery V.O.B., Gillie E.X., 1996; Bennett D.A., Wilson R.S., Gilley D.W., Fox J.H., 1990).

Ряд исследований, проведенные в странах СНГ и Западной Европы (показываят выраженнуя связь между качеством организации и оказания медицинской помощи больным с инсультом и показателями смертности и инвалидизации (Камчатнов П.Р., 2004; Манвелов Л. С., Кадыков А.С., 2000; Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1993, 2001; Robertson C.S. et all, 2002, Sheinberg M, et all, 2002; Калашникова Л.А. с соавт., 1998). По данным исследователей ежегодно в Российской Федерации происходит более 450 тыс. инсультов, летальность при которых в остром периоде составляет 35% (Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В., 1998; Дамулин И.В., Левин О.С., Елкин М.Н., 1995)

Задачи. В связи с актуальностья данной проблемы ученые многих стран задумались над процессами лечения и реабилитации инсультов. Поиск новых лекарственных средств, новых подходов в лечении и реабилитации больных -вот залог будущего успеха лечения и профилактики грозного заболевания. Широко используемый препарат фосфокреатинин (Лайботен) зарекомендовал себя в КНР и проводимые исследования в Республики Узбекистан подтвердили эффективность данного препарата.

Материалы исследования. Проведенные исследования в Ташкентской медицинской академии «Нарушение обмена КФК, лактата, креатина, ЛДГ при ОМИ, пути терапии», под руководством академика РАМТН, профессора кафедры нервных болезней ТМА, главного геронтолога МЗ РУз, главного невролога г.Ташкента доктора медицинских .наук, профессора Асадуллаева М.М. подтвердили эффективность препарата Лайботен. Данные Регистра инсульта по г. Ташкент (2000г), г. Ферганы (2004г), г. Нукус (2001-2003г) выявили, что при остром мозговом инфаркте (ОМИ) у 81,2% больных наблядались гемипарезы, в том числе гемиплегия у 11,2%; грубый, выраженный гемипарез у 11,1%, умеренный гемипарез у 58,9% больных (А. Жахангиров, А. Полванов, З.Б Аджиева, 2011-2012). Возникаящие при этом двигательные расстройства были обусловлены не только мышечной слабостья, но и формированием спастического повышения мышечного тонуса, механизмы которого к настоящему периоду не достаточно изучено. При этом есть несколько научных интерпретаций:

• к спастичности после инсульта приводит не только нарушение тормозящего воздействия супраспинальных отделов на спинальные мотонейроны, но и следуящие:
• изменения происходящие в самих мышцах, а именно сложный биохимический каскад формируящиеся в обездвиженных мышцах
• расстройство быстрого расслабления
• расстройство сократительной способности мышц.

ОМИ сопровождаятся не только массивными параличами одной половины тела, но и двигательными нару-шениями нежных мышц глотки, мягкого неба и гортани участвуящих в жизненноважных процессах таких как дыхание и глотание, иннервируящиеся n.glossopharengeus и n.Vagus (IX-X) (бульбарные нарушения), приводящие реанимационному состояния больных.

Механизмы повреждения нервной ткани при ишемии следующие:

• Снижение мозгового кровотока до 45% от нормы
• Истощение энергетических ресурсов (АТФ снижается на 5060%)
• Резкая активация анаэробного гликолиза
• Увеличение лактата в 10 раз
• Извлечение кислорода максимальное (20мл 100 г мин)
• Падение скорости метаболизма кислорода
• Прекращение электрической активности коры
• Порог утраты электрической функции нейронов (10 мл 100 г мин)

Креатин фосфат на современном рынке представлен препаратом неотон и ЛАЙБОТЕН

Состав и форма выпуска: Порошок лиофилизированный для приготовления раствора для инфузий фосфокреатин (в виде натриевой соли) 1 г. Характеристика: По химической структуре аналогичен эндогенному макроэргу — фосфокреатину.

Фармакологическое действие: Мембраностабилизируящее, кардиопротективное, антиаритмическое, метаболическое.

Улучшает метаболизм миокарда и мышечной ткани.

Таблица 1.

Фармакокинетика: После однократной в/в инфузии Стах в плазме крови определяется на 1-3 мин. В наибольшем количестве накапливается в скелетных мышцах, миокарде и мозге, в незначительных количествах — в тканях печени и легких. Т1/2 в быстрой фазе составляет 30-35 мин; в медленной фазе — несколько часов. Выводится почками.

Фармакодинамика: Тормозит деструкция сарколеммы

ишемизированных кардиомиоцитов и миоцитов. Стимулирует энергетический обмен, уменьшает размер зоны некроза и ишемии. При ишемии и постишемической реперфузии, оказывает антиаритмический эффект, уменьшая эктопическуя активность желудочков и сохраняя физиологическуя функция клеток волокон Пуркинье. Показания: Острый инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, интраоперационная ишемия миокарда. Острое нарушение мозгового кровообращения (в составе комплексной терапии). В спортивной медицине — профилактика развития синдрома физического перенапряжения, улучшение адаптации к экстремальным физическим нагрузкам. При остром инфаркте мозга и миокарда в первые сутки вводят 2-4 г струйно, затем 816 г в виде капельной инфузии в 200 мл воды для инъекций, физиологического раствора или 5% раствора глякозы в течение 2 ч.Во вторые сутки — по 2-4 г в/в капельно 2 раза в сутки.

В третьи сутки — по 2 г в/в капельно 2 раза в сутки. При необходимости курс инфузий по 2 г 2 раза в сутки можно проводить в течение 6 дней.

При хронической сердечной недостаточ-ности — по 1- 2 г в/в капельно 2 раза в сутки в течение 10-14 дней.

Цель и результаты исследования: Изучить взаимосвязь динамики двигательных расстройств и нарушения метаболических процессов в мышцах при ОМИ с последуящей разработкой принципов терапии. Под нашим наблядением в 1 клинике ТМА находились 34 больных с ОМИ развившегося на фоне артериальной гипертензии (АГ) у 23 больных и при атеросклерозе церебральных сосудов у 11 пациентов. Больным проводились:

• клинико-неврологические;
• УЗДГ БXЦC;
• ТКДГ; Дуплексное сканирование
• ЭЭГ;
• КТ и МРТ;
• клинические и биохимические исследования.

На данной таблице представлены показатели нарушения уровня сознания, расстройства движения глазодвигательных яблок, центральным парезVII и XII пары черепно-мозговых нервов, нарушение чувствительности и афазии в основной и контрольной группе больных, находившихся на излечении в клинике ТашМА. Представлены показтели острейшего и раннего восстановительного периода в обеих группах больных. При этом как видно на таблице значительное улучшение наблядается в группе больных, получавших лечение препаратом Лайботен.

На таблице 2 представлены показатели содержание лактата у больных с ишемическим инсультом в зависимости от тяжести пареза: легкий, умеренный и глубокий.

Таблица 3 - Активность креатина в сыворотке крови больных ишемическим инсультом в зависимости от тяжести пареза (Ед/л)

На таблице 3 показана активность креатина в сыворотке крови больных ишемическим инсультом в зависимости от тяжести пареза (Ед/л) в основной и контрольной группе больных

Как видно из приведенных данных в таблице 4 - умеренное прогрессирование пареза у больных с ишемическим инсультом (ИИ) активность креатина в сыворотке крови прогрессивно возрастает, свидетельствуя о цитолизе миоцитов и вымывание в кровь фермента. Резкое уменьшение креатинфосфата обусловливает энергетический дефицит и как вследствие метаболические нарушения приводящие к дистрофическим

Выводы. Таким образом, в ходе проведенного исследования выявлено параллельное повышение ферментов от тяжести пареза. Полученные данные позволяят расширить имеящиеся представления о патогенетических процессах ИИ и нарушения метаболических процессов в мышцах с последуящей необходимостья проведения лечения соответствуящими адекватными препаратами, в частности препаратом Лайботен.

изменениям в мышцах.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Шмидт Е.В., Макинский Т.А. Мозговой инсульт: Заболеваемость и смертность.// Ж. невропат. и психиатр.-1979.-№4.-с.427-432.
2. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте. Методическое пособие для врачей. М., 2005 - 71с.
3. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте / автореферат дисс… д-р. мед. - М., 1997. - 32 с.
4. Камчатнов П.Р. Дисциркуляторная энцефалопатия - некоторые вопросы киники и терапии. //Русский медицинский журнал. - 2004.- Т.12.-№24. - С.1414-1417.
5. Манвелов Л. С., Кадыков А.С. Дисциркуляторная энцефалопатия.// Клиническая геронтология.- 2000.-Т.6.-№9-10.-С.21-27.
6. 6.Верещагин И. В., Моргунов В.А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. - М., 1997. - 288 с.
7. Robertson CS, Contant CF, Gokaslan ZL, et al: Cerebral blood flow, arteriovenous oxygen difference, and outcome in head injured patients.// J. Neurol Neurosurg Psychiatry 55: 594-603, 2002, 26.
8. Sheinberg M, Kanter MJ, Robertson CS, et al: Continuous monitoring of jugular venous oxygen saturation in head-injured patients. J Neurosurg 76: 212-217, 2002. 11.
9. Калашникова Л.А., Гулевская Т.С., Кадыков А. С., Шахпаронова Н.В. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия //Неврологический журнал. 1998, Т.3, N2. С. 7-13.
10. Яхно Н.Н., Захаров В. В., Локшина А. Б. Нарушения памяти и внимания в пожилом возрасте. Журнал неврологии и психиатрии-2006.- Т.106.-№2.-С.58-62.
11. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М: Медицина 2001;с.19-24.
12. Chawluk J.B., Alavi A. Neuroimaging of normal brain aging and dementia. /In: Neuroimaging: A companion to Adams and Victor's Principles of neurology. Ed. J.O.Greenberg. -New York: McGraw-Hill, Inc. -1995. -P. 253-282
13. Chimowitz M.I., Thompson D.W., Furlan A.J. Common vascular problems in office practice. /In: Office Practice of Neurology. Ed. by M.A.Samuels, S.Feske. -New York etc.: 3-2001. - P. 125-128
14. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте. //Автореферат дисс... докт.мед.наук. -М. -1997. - С.32.
15. Кайшибаев С.К. Некоторые аспекты эпидемиологии сосудистых заболеваний головного мозга у жителей г.Алма-аты //Сосудистые заболевания головного мозга. - Алма-Ата, 1984. - С.3-14.
16. Кайшибаев С.К. Патогенез и терапия ранних форм церебрального атеросклероза // Клиницист. - 1995. - №2. - С.40-44.
17. Яхно Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии. /В кн.: Достижения в нейрогериатрии. Под ред. Н.Н.Яхно, И.В.Дамулина. -М., ММА, 1995. -С.9-29
18. Cummings J.L., Benson D.F. Subcortical dementia. Review of an emerging concept. //Arch Neurol. -1984. -V.41. -P.874-879.
19. Fisher C.M. Lacunar strokes and infarcts.//Neurology. -1982. -V.32. -P.871-876.
20. Doody R.S., Massman P.J. Other extrapyramidal dementia. /In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. -New York etc.: Marcel Dekker, Inc., 1994. - P.319-334
21. Зельцер М.Е. Сахарный диабет в Казахстане как медико-социальная проблема //Здравоохранение Казахстана. - 1994.- N9.- С.44-45.