Социальные детерминанты и предикторы развития ишемического инсульта у пациентов, перенесших кротидные реваскуляризации: обзор литературы

АННОТАЦИЯ

Инсульт, или сосудистый мозговой удар, возникает в результате ухудшения кровоснабжения головного мозга. Это происходит при нарушении проходимости или целостности артерий, питающих головной мозг (внутренние сонные и позвоночные артерии). В 2010 году насчитывалось, по оценкам, 11,6 млн инцидент ишемического инсульта и 5,3 миллиона инцидентов геморрагического, из них 63% ишемических инсультов и 80% геморрагических инсультов произошли в странах со средним уровнем дохода. В 2010 году средний возраст смерти от инсульта в странах с высоким уровнем дохода было 80,4 года по сравнению 72,1 года с низким и средним уровнем дохода. Социальные детерминанты, такие как распределение дохода или уровень образования, опосредованно влияют на здоровье сердечно-сосудистой системы в частности и на здоровье человека в целом. В исследовании ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities Study) были представлены интересные наблюдения, что люди с небольшими социальными отношениями (т.е. с меньшим количеством членов семьи, друзей и соседей) был на 44% выше риск инсульта в течение 18,6 лет, даже после учета демографических и других соответствующих факторов риска. Выводы из MESA имеют документированные связи между другими психосоциальными факторами, в том числе депрессивные симптомы, хронический стресс и враждебность, и инцидент, с участниками в категории с наивысшей оценкой по сравнению с самыми низкими повышение риска инсульта в 1,5-2 раза. Объединенный анализ из EVA-3S, SPACE и ICSS определил, что выполнение CAS в первые 7 дней после появления симптомов, был ассоциирован с трехкратным повышенным риском смерти. Таким образом, учитывая наличие высокого риска инсульта и смертности, в особенности первые 30-дней после перенесенных реваксуляризирующих вмешательств, существует необходимость разработки методов прогнозирования и профилактики нежелательных исходов со стороны сердечнососудистой системы.

Введение. Инсульт, или сосудистый мозговой удар, возникает в результате ухудшения кровоснабжения головного мозга. Это происходит при нарушении проходимости или целостности артерий, питающих головной мозг (внутренние сонные и позвоночные артерии). Другими словами, инсульт — это острое нарушение мозгового кровообращения, сопровождающееся внезапным расстройством функций головного мозга [1].

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) – это всегда осложнение острых или хронически протекающих заболеваний человека.

Больше всего сосуды мозга страдают при атеросклерозе, артериальной гипертензии и сахарном диабете, тем более при их сочетаниях. Поэтому именно эти болезни, чрезвычайно распространенные, наиболее часто осложняются инсультом. Оказывается, наш мозг настолько чувствителен к недостаточному поступлению крови, что участки, лишенные нормального кровоснабжения, погибают в течение нескольких минут[1].

Атеросклероз – это воспалительный процесс, поражающий сосуды среднего и большого калибра в кровеносной системе [2,3]. Ранние атеросклеротические изменения развиваются уже в детском и подростковом возрасте в результате воздействия ряда факторов риска [4,5]. Они включают в себя употребление табака, отсутствие физической активности, нездоровое питание, вредное употребление алкоголя, артериальную гипертензию, диабет, повышенный уровень липидов крови, ожирение, бедность и низкий образовательный статус, преклонный возраст, мужской пол, генетическую предрасположенность и психологические факторы.

Стеноз сонных артерий представляет собой сужение просвета сонной артерии. Наиболее распространенной причиной сужения является атеросклеротическая бляшка. Уникальная гемодинамика при бифуркации сонной артерии предрасполагает эту область к атеросклерозу.

У большинства пациентов имеются бляшки легкого или среднего размера, в то время как у некоторых развиваются полноценные стенозы вплоть до полного закрытия (окклюзии) просвета артерии. Небольшой процент бляшек может разорваться и эмболировать окклюзировать внутричерепные артерии (вызывая преходящую ишемическую атаку или инсульт) или окклюзировать артерии сетчатки (для вызывает amaurosis fugax или инсульт сетчатки). Зачастую стеноз сонных артерий выявляется тогда, когда имеется значительная неврологическая симптоматика, либо развивается транзиторная ишемическая атака (ТИА) или ишемический инсульт (симптомный стеноз), либо стеноз «спит», создавая высокий риск развития ТИА, ишемического инсульта или летального исхода (асимптомный стеноз). В большинстве случаев каротидные стенозы выявляются тогда, когда произошел ишемический инсульт или ТИА. При этом у таких пациентов высокий риск развития повторных инсультов. При оценке риска развития повторного инсульта в течение года у этих пациентов было выявлено, что наличие атеросклероза сонных артерий повышает риск инсульта в 2 раза при прочих равных обстоятельствах (уровень АД, ЛПНП, наличие СД и др.).

Эпидемиология ишемического инсульта в мире. В исследовании GBD (Global Burden of Diseases) от 2016 года были использованы статистические модели и описаны данные о заболеваемости, распространенности, летальности и смертности от конкретных причин по 315 нозологиям и травмам из 195 стран мира [6].

Распространенность цереброваскулярных заболеваний в мире составила 80,1 млн человек, из которых ишемический инсульт 67,6 млн и геморрагический инсульт 15,3 млн соответственно. Во всем мире с 2006 по 2016 годы распространенность ишемического инсульта увеличилась на 2,7%, тогда как в период с 1990 по 2016 годов регистрируется незначительное снижение на 0,1%.

По результатам исследования GBD от 2016 года самые высокие показатели распространенности цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) были в Восточной Европе и России (до 1877 на 100000 человек) и Восточной Азии (1671 на 100000 человек) вне зависимости от пола и возраста (график 1).

Источник: (Global Burden of Disease Study 2016. Global Burden of Disease Study 2016 (GBD 2016) results. Seattle, WA: Institute for Health Metrics and Evaluation (IHME), University of Washington; 2016.)

В 2010 году насчитывалось, по оценкам, 11,6 млн инцидент ишемического инсульта и 5,3 миллиона инцидентов геморрагического, из них 63% ишемических инсультов и 80% геморрагических инсультов произошли в странах со средним уровнем дохода [7]. В период с 1990 по 2010 годы в заболеваемости ишемическим инсультом на отмечалось снижение на 13% (OR 95% CI 6–18%) в условиях высокого дохода страны.

В 2016 показатель смертности от цереброваскулярных заболеваний в мире составила 5,5 миллиона. Абсолютное количество цереброваскулярной смертности во всем мире увеличилась на 28,2% с 1990 по 2016 год, тогда как стандартизированная по возрасту смертность снизилась на 36,2%. С 2006 по 2016 год абсолютное количество цереброваскулярной смертности от болезней во всем мире увеличилась на 5,1%, однако стандартизированный по возрасту коэффициент смертности за 10-летний период сократился на 21,0%. Во всем мире в общей сложности 2,7 миллиона человек умерли от ишемического инсульта, и 2,8 миллиона от геморрагического инсульта [6]. Страны Восточной Европы, Восточной, Юго-Восточной и Центральной Азия и к югу от Сахары регистрировались самые высокие показатели смертности от ЦВЗ. Смертность от геморрагического инсульта самая высокая в Восточной и Юго-Восточной Азии, острова Тихого океана и части Африки к югу от Сахары. Страны Восточной Европы и Центральной Азии имеют один из самых высоких показателей смертности, связанные с ишемическим инсультом и достигают до 114 на 100000 человек (график 3).

В 2010 году средний возраст смерти от инсульта в странах с высоким уровнем дохода было 80,4 года по сравнению 72,1 года с низким и средним уровнем дохода [8].

С 1990 по 2010 год смертность от ишемического инсульта снизился на 37% в странах с высоким уровнем дохода и 14% в странах с низким и средним уровнем дохода [7].

В Казахстане заболеваемость инсультами высокая, составляет 370 случаев на 100 000 населения. Достаточно высоки также показатели смертности и инвалидизации. Смертность - 108 случаев на 100 000 населения, что в структуре общей смертности составляет 26 %. Инсульт является лидирующей причиной инвалидизации, частота которой составляет 104,6 на 100 000 населения [9]. Известно, что в Казахстане ежегодно переносят инсульт более 450 тыс. человек, при этом до 200 тысяч случаев заканчивается летальным исходом, а из выживших пациентов до 80% остаются инвалидами разной степени тяжести [10].

Социальные детерминанты, такие как распределение дохода или уровень образования, опосредованно влияют на здоровье сердечно-сосудистой системы в частности и на здоровье человека в целом. Эти детерминанты определяют набор социально-экономических позиций в системе иерархии власти, престижа и доступа к ресурсам. За формирование социального положения конкретного человека отвечают несколько структурных механизмов, включая систему государственного управления, систему образования, структуры рынка труда и наличие или отсутствие механизма перераспределения доходов в рамках системы социального обеспечения. Социальная стратификация формирует индивидуальное Состояние здоровья индивида, а также исходы ССЗ определяются социальной стратификацией путем воздействия на поведенческие и метаболические риски сердечно-сосудистых заболеваний, социально-психологический статус, условия жизни и систему здравоохранения [11,12].

По результатам исследования Eshak ES et al. неблагоприятные условия труда, в том числе потеря работы и безработица, были связаны с риском инсульта. В когорте учавствовали 21 902 японских мужчин и 19 826 женщин, период наблюдения составил 19 лет. Потеря работы (изменение в статусе работы в течение первых 5 лет после устройства) было связано с больше чем 50% увеличением заболеваемости инсульта и 2-кратным повышением смертности от инсульта (за период наблюдения) [13].

В Мета-анализе Kivimäki M et al. результаты из 24 когортных исследований из США, Европы и Австралии выявили дозозависимый эффект отношения между длительностью работы (более чем 40 часов в неделю) увеличением инцидентов инсульта [14].

В исследовании ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities Study) были представлены интересные наблюдения, что люди с небольшими социальными отношениями (т.е. с меньшим количеством членов семьи, друзей и соседей) был на 44% выше риск инсульта в течение 18,6 лет, даже после учета демографических и других соответствующих факторов риска [15].

Выводы из MESA имеют документированные связи между другими психосоциальными факторами, в том числе депрессивные симптомы, хронический стресс и враждебность, и инцидент, с участниками в категории с наивысшей оценкой по сравнению с самыми низкими повышение риска инсульта в 1,5-2 раза (медиана наблюдения 8,5 лет).

Статистические данные о развитии повторного инсульта. Мета-анализ 13 исследований, полученных из различных реестров инсульта, выявил суммарный риск рецидива инсульта 3,1% (OR 95% CI, 1,7– 4,4%) в течение 30 дней, 11,1% (OR 95% CI, 9,0–13,3%) в течение 1 года, 26,4% (OR 95% CI, 20,1–32,8%) через 5 лет и 39,2% OR (95% CI, 27,2–51,2%) в течение 10 лет [16]. В Северном Дублине в исследовании Callaly et al. совокупный показатель рецидива инсульта за 2 года составил 10,8%, а летальность составила 38,6% [17]. Так же, по данным регистра инсульта MONICA на севере Швеции из 6700 пациентов с, пострадавших от ишемического или гемор- рагичского инсульта с 1995 по 2008 год совокупный риск рецидива составил 6% в течение 1 года, 16% в течение 5 лет, и 25% в течение 10 лет [18]. Стоит отметить, что приблизительно 62% всех повторных инсультов после геморрагического инсульта, были ишемическими.

В исследовании REGARDS от 2016 года среди участников с предшествующим инсультом приблизительно 10% имело место повторного инсульта в течение среднего периода наблюдения 6,8 лет [19].

Существенная работа была проведена в исследовании GBD от 2016 года по расчету показателей смертности от повторного инсульта через 1 год и 5 лет с распределением возрастной, половой и рассовой принадлежности (графики 2,3).

Источник: Pooled data from the Framingham Heart Study, Atherosclerosis Risk in Communities Study, Cardiovascular Health Study, Multi-Ethnic. Study of Atherosclerosis,

Coronary Artery Risk Development in Young Adults, and Jackson Heart Study of the National Heart, Lung, and Blood Institute 2017 [20].

Источник: Pooled data from the Framingham Heart Study, Atherosclerosis Risk in Communities Study, Cardiovascular Health Study, Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis, Coronary Artery Risk Development in Young Adults, and Jackson Heart Study of the National Heart, Lung, and Blood Institute 2017 [20].

Предикторы инсульта после каротидной эндартерэктомии. ECST сообщил о различных особенностях, которые были связаны с повышенный риск периопераци- онного инсульта, включая (1) женский пол (10,4% против 5,8%, р = 0,0001); (2) заболевание периферических артерий (12,0% против 6,1%, р = 0,0001); (3) систолическое АД (<120 мм рт.ст. 3,4%; 121-159 6,5%; 160-180 7,7%; > 180 мм рт. ст. 13,0%, р = 0,04); и (4) очаг предыдущего поражения при симптомных стенозах (сетчатка [3,2%], инсульт в отделах полушария [6,3%], ТИА в полушарии [9,1%], р= 0,006) [21].

NASCET также сообщил о клиниче- ских/визуальных особенностях, связанных с со значительным увеличением частоты инсульта после КЭА, включая (1) события в полушарии против сетчатки (6,3% против 2,7%; ИЛИ OR 2,3, 95% CI 1.1-5.0); (2) КЭА слева или справа (6,7% против 3,0%; OR 2,3, 95% CI 1.4-3.6); (3) контралатеральная окклюзия (9,4% против 4,4%; ИЛИ OR 2,2, 95% CI 1,1-4,5); (4) ипсилатеральный инфаркт на КТ / МР (6,3% против 3,5%; ИЛИ OR 1,8, 95% CI 1,2е2,8); и (5) нерегулярная (нестабильная) АС бляшка (5,5% против 3,7%; ИЛИ OR 1,5, 95% CI 1,1e2,3) [22].

Мета-анализ из 170 исследований (более 70000 пациентов) выявил, что контралатеральная окклюзия у пациентов была ассоциирована с высоким риском развитя процедурного инсульта после КЭА, однако это не распространяется на стентирование сонных артерий [23].

Предикторы инсульта после стентирования сонной артерии. В исследовании CAVATAS увеличение длины стеноза было независимым фактором риска для процедурного инсульта/смерти. Объединенный анализ из EVA-3S, SPACE и ICSS определил, что выполнение CAS в первые 7 дней после появления симптомов, был ассоциирован с трехкратным повышенным риском смерти / инсульта (по сравнению с КЭА) (9,4% против 2,8%; ИЛИ 3,4, OR 95% CI 1.01-11.8 [24]. В результате специального анализа данных исследованием ICSS было установлено, что пациенты с CAS, которые имели возрастное изменение белого вещества головного мозга (ARWMC), оцененная как 7 баллов и больше на доопера- ционном КТ/МРТ столкнулись с повышенным риском периоперационного инсульта по сравнению с пациентами чей показатель ARWMC был <7 (HR 2,76, 95% CI 1,176,51, р. 0,021). Однако для пациентов, получавших КЭА не было никакой связи между ARWMC баллами и периоперационным инсультом (HR 1.18, 0.4e3.55, p ¼ .76) [25].

Недавно CREST сообщил, что частота послеоперационного инсульта была значительно выше после CAS у пациентов с длиной поражения> 13 мм и последовательной поражения, удаленные от основного стеноза ВСА [26]. Помимо общепринятых методов расчетов прогнозирование ишемического инсульта после реваскуляризации головного мозга, в открытом доступе имеются диссертационные работы и публикации, представляющие научный интерес. Так, в работе Дюба Д.Ш. и др. показана роль С-реактивного белка, гомоцистеина и основных показателей липидного спектра крови как маркеров тяжести инсульта у пациентов в прогнозе ведения после каротидной эндартерэктоми. Продемонстрирована важность коррекции этих показателей [27].

Так же, группой авторов во главе с Барабаш Л.С. был разработан способ прогнозирования риска развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий в течение года после каротидной эндартерэктомии у пациентов с мультифокальным атеросклерозом, включающий выявление и балльную оценку неблагоприятных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, отличающийся тем, что в качестве неблагоприятных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний определяют уровень интерлейкина-12 в предоперационный период, наличие дислипидемии в анамнезеи кровоизлияний в атеросклеротической бляшке, а также наличие протяженности атеросклеротической бляшки в каротидных артериях более 2 см, и при их наличии присваивают следующие весовые коэффициенты: 30,3 баллов при уровне интерлейкина-12 в предоперационный период более 102,15 нг/мл; 24,1 балл при дислипидемии в анамнезе; 23,4 балла при протяженности атеросклеротической бляшки в каротидных артериях более 2 см; 22,2 балла при кровоизлиянии в атеросклеротической бляшке, а вероятный риск (У) оценивают на основании формулы: У=Х1+Х2+Х3+Х4, где X1 - весовой коэффициент интерлейкина-12, Х2 - весовой коэффициент дислипидемии, Х3 - весовой коэффициент протяженности атеросклеротической бляшки, Х4 - весовой коэффициент наличия кровоизлияния в атеросклеротической бляшке, прогноз осуществляют на основании сравнения полученного значения У со шкалой рискоме- трии развития неблагоприятного прогноза через год после каротидной эндартерэктомии, где 0-20 баллов - низкий риск, 21-40 баллов - риск ниже среднего, 41-60 баллов - средний риск, 61-80 баллов - риск выше среднего, 81-100 баллов - высокий риск. Способ позволяет осуществить прогноз риска развития неблагоприятных сердечнососудистых событий у больных с мультифокальным атеросклерозом в течение года после каротидной эндартерэктомии [28].

Таким образом, учитывая наличие высокого риска инсульта и смертности, в особенности первые 30-дней после перенесенных реваксуляризирующих вмешательств, существует необходимость разработки методов прогнозирования и профилактики нежелательных исходов со стороны сердечно-сосудистой системы.

Заключение. На сегодняшний момент существуют общепризнанные прогностические критерии риска развития ишемического инсульта после вмешательств на сонных артериях. Однако, в Казахстане не разработаны алгоритмы, подходы и методы реабилитации пациентов после каротидных реваскуляризирующих вмешательств.

Таким образом, вопрос необходимости разработки и внедрения методов наблюдения, диагностики и профилактики нежелательных последствий в периопе- рационном и отдаленном периодах (ТИА, инсульт, смерть, другие сердечно-сосудистые заболевания, каротидные рестенозы) для пациентов, перенесших реваскуляризацию головного мозга в условиях пер- вично-медико санитарной помощи остается актуальным. Более того, подобные превентивные мероприятия не только снижают риск рестенозов и других нежелательных последствий, но и способствуют повышению экономической и социальной эффективности, обусловленные снижением расходов на уход, социальные услуги, улучшение качества жизни, снижение нетрудоспособности.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Инсульт: программа возврата к активной жизни. /ВОЗ, Базеко Н. П., Алексеенко Ю.В.9- М.: Мед. лит. 2004.-256 с.
  2. Mendis S et al. Report for the Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth (PBDAY) Research Group: Atherosclerosis in children and young adults: An overview of the World Health Organization and International Society and Federation of Cardiology Study on Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth Study (1985–1995). Prevention and Control, 2005, 1:3.
  3. Ross R. Mechanisms of disease: Atherosclerosis – an inflammatory disease. New England Journal of Medicine, 1999, 340:115–126. Davis NE. Atherosclerosis: An inflammatory process. Journal of Insurance Medicine, 2005, 37:72–75.
  4. World Health Organization. Global status report on noncommunicable diseases 2010. Geneva, WHO, 2010.
  5. World Health Organization. The global burden of disease: 2004 update. Geneva World Health Organization, 2008.
  6. Global Burden of Disease Study 2016. Global Burden of Disease Study 2016 (GBD 2016) results. Seattle, WA: Institute for Health Metrics and Evaluation (IHME), University of Washington; 2016.
  7. Krishnamurthi RV, Feigin VL, Forouzanfar MH, Mensah GA, Connor M, Bennett DA, Moran AE, Sacco RL, Anderson LM, Truelsen T, O'Donnell M, Venketasubramanian N, Barker-Collo S, Lawes CM, Wang W, Shinohara Y, Witt E, Ezzati M, Naghavi M, Murray C; Global Burden of Diseases, Injuries, Risk Factors Study 2010 (GBD 2010); GBD Stroke Experts Group. Global and regional burden of first-ever ischaemic and haemorrhagic stroke during 1990-2010: findings from the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet Glob Health. 2013;1: e259–e281.
  8. Lozano R. et al. Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010 [published correction appears in Lancet. 2013; 381:628]. Lancet. 2012;380:2095– 2128.
  9. А.С. Жусупова с соавт. Современная стратегия оказания медицинской помощи больным с инсультом. Журнал «Нейрохирургия и неврология Казахстана», №1 (30), 2013. С. 32-35.
  10. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. – М: Медицина, 2001. – 328 с.; Стратерический план АО «Казахский ордена «Знак почета» научно-исследовательский институт глазных болезней» на 2016-2020 годы.
  11. World Health Organization. Equity, social determinants and public health programmes. Geneva, WHO, 2010.
  12. Everson-Rose S.A., Roetker N.S., Lutsey P.L., Kershaw K.N., Longstreth W.T. Jr, Sacco R.L., Diez Roux A.V., Alonso A. Chronic stress, depressive symptoms, anger, hostility, and risk of stroke and transient ischemic attack in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Stroke. 2014; 45:2318–2323.
  13. Eshak E.S., Honjo K., Iso H., Ikeda A., Inoue M., Sawada N., Tsugane S. Changes in the employment status and risk of stroke and stroke types. Stroke. 2017; 48:1176–1182.
  14. Kivimäki M., Jokela M., Nyberg S.T., Singh-Manoux A, Fransson EI et al. for the IPD-Work Consortium. Long working hours and risk of coronary heart disease and stroke: a systematic review and meta-analysis of published and unpublished data for 603.838 individuals. Lancet. 2015; 386:1739–1746.
  15. Nagayoshi M., Everson-Rose S.A., Iso H., Mosley T.H. Jr, Rose K.M., Lutsey P.L. Social network, social support, and risk of incident stroke: Atherosclerosis Risk in Communities study. Stroke. 2014; 45:2868–2873.
  16. Mohan K.M., Wolfe C.D., Rudd A.G., Heuschmann P.U., Kolominsky-Rabas P.L., Grieve A.P. Risk and cumulative risk of stroke recurrence: a systematic review and metaanalysis. Stroke. 2011; 42:1489–1494.
  17. Callaly E., Ni Chroinin D., Hannon N., Marnane M., Akijian L., Sheehan O., Merwick A., Hayden D., Horgan G., Duggan J., Murphy S., O'Rourke K., Dolan E., Williams D., Kyne L, Kelly PJ. Rates, predictors, and outcomes of early and late recurrence after stroke: the North Dublin Population Stroke study. Stroke. 2016;47:244–246.
  18. Pennlert J., Eriksson M., Carlberg B., Wiklund P.G. Long-term risk and predictors of recurrent stroke beyond the acute phase. Stroke. 2014; 45:1839–1841.
  19. Howard G., Kissela B.M., Kleindorfer D.O., McClure L.A., Soliman E.Z., Judd S.E., Rhodes J.D., Cushman M., Moy C.S., Sands K.A., Howard V.J. Differences in the role of black race and stroke risk factors for first vs. recurrent stroke. Neurology. 2016; 86:637–642).
  20. Pooled data from the Framingham Heart Study, Atherosclerosis Risk in Communities Study, Cardiovascular Health Study, Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis, Coronary Artery Risk Development in Young Adults, and Jackson Heart Study of the National Heart, Lung, and Blood Institute 2017.
  21. Bond R., Narayan S., Rothwell PM, Warlow CP. on behalf of the European CarotidSurgery Trialists' Collaborative Group. Clinical and radiological risk factors for operative stroke and death in the European Carotid Surgery Trial. Eur J Vasc Endovasc Surg 2002; 23:108-16.
  22. Ferguson G.G., Eliasziw M., Barr H.W., Clagett G.P., Barnes R.W., Wallace M.C., et al. for the NASCET Trial. The North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial: surgical results in 1415 patients. Stroke 1999; 30:1751-8.
  23. Touze E., Trinquart L., Felgueiras R., Rerkasem K., Bonati L., Meliksetyan G., et al. A clinical rule (sex, contralateral occlusion, age, and restenosis) to select patients for stenting versus carotid endarterectomy systematic review of observational studies with validation in randomized trials. Stroke 2013; 44: 3394e400.
  24. Rantner B., Goebel G., Bonati L.H., Ringleb P.A., Mas J.L., Fraedrich G. The risk of carotid artery stenting compared with carotid endarterectomy is greatest in patients treated within 7 days of symptoms. J Vasc Surg 2013; 57:619-26.
  25. Ederle J., Davagnanam I., van der Worp H.B., Venables G.S., Lyrer P.A., Featherstone R.L., et al. Effect of white-matter lesions on the risk of periprocedural stroke after carotid artery stenting versus endarterectomy in the International Carotid Stenting Study (ICSS): prespecified analysis of data from a randomised trial. Lancet Neurol 2013; 12:866-72.
  26. Moore W.S., Popma J.J., Roubin G.S., Voeks J.H., Jones M., Howard G., et al. Carotid angiographic characteristics in the CREST trial were major contributors to periprocedural stroke and death differences between carotid artery stenting and carotid endarterectomy. J Vasc Surg 2016; 63:851e7.
  27. Д.Ш. Дюба и др. «С-реактивный белок, гиперлипидемия и гомоцистеин как маркеры тяжести инсульта и прогноза ведения больного после каротидной эндартерэктомии» Вестник неотложной и восстановительной медицины, Том 13, № 1, 2012.
  28. Барбараш Л.С., Зыков М.В., Фролов А.В., Барбараш О.Л. «Способ прогнозирования риска развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий в течение года после каротидной эндартерэктомии у пациентов с мультифокальным атеросклерозом» Патент РФ № 2502473, кл. A61В 10/00 публ. 10.10.2013, бюл. № 28.
Год: 2020
Город: Алматы
Категория: Медицина