Динамика и пути коррекции внутричерепного давления у пациентов c тяжелой черепно-мозговой травмой

АННОТАЦИЯ

Определена информативность показателей мозгового кровотока в диагностике динамики внутричерепного давления и пути ее коррекции. Обследованы 80 пациентов с ушибом головного мозга тяжелой степени, находившихся на лечении в ГКБ №7 в течение 2016-2017 гг. Возраст пациентов 35+2,4 года (мужчин 54, женщин 28). Всем пациентам проводился комплекс неврологического и инструментального обследования (краниография, КТГ и др.). Мозговой кровоток исследовали методом ТКДГ на аппарате Affiniti-70 G(PhiIips). Исследования проводились на 1-4-7-е сутки после травмы, 53-м пациентам из группы обследованных были сделаны операции, 27 чел. пролечены консервативно. Из группы оперированных пациентов летальный исход наблюдался у 15 чел. Всем пациентам проводилась симптоматическая и "пошаговая агрессивная" дегидратационная терапия. Изменения мозгового кровотока при черепно-мозговой травме являются одним из главных факторов, определяющих динамику внутричерепной гипертензии. При этом сохраняется стадийность данных изменений в относительно четких рамках времени. Травматическое повреждение мозга и неблагоприятный исход находятся в прямой зависимости от начала возникновения и длительности ангиоспазма.

Введение. Неконтролируемая внутричерепная гипертензия является одним из самых грозных осложнений и причин летального исхода среди больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ) [1-4]. Несмотря на длительную историю применения мониторинга внутричерепного давления, остаются некоторые недостаточно изученные вопросы. Актуальными являются клинические, компьютерно-томографические (KT) и MPT данные, позволяющие предсказать вероятность развития внутричерепной гипертензии в остром периоде черепномозговой травмы и ее динамику [3-5].

Несмотря на то, что декомпрессивная трепанация черепа применяется хирургами на протяжении многих лет, до настоящего времени остается нерешенным вопрос о целесообразности превентивной декомпрессивной трепанации черепа и се эффективности при выраженной внутричерепной гипертензии(ВЧГ). Время проведения декомпрессивной трепанации черепа дискуссировалась всегда. Еще Koxep в 1901 г. в своей книге "О сотрясении головного мозга" писал: "Существуют две проблемы, касающиеся эффективности процедуры: в ранние сроки трудно диагностировать повышение внутричерепного давления, в поздних стадиях проведение процедуры может не нести дальнейшей полезности".

В настоящее время превалирует мнение о преимущественно сосудистом генезе повышения внутричерепного давления (ВЧД). Объясняется это тем, что повышение ВЧД опосредуется главным образом через сосуды в ответ на отек мозговой ткани [6,7]. Наиболее перспективным в этом аспекте следует считать метод транскраниальной ультразвуковой допплерографии (ТКДГ).

Цель исследования - определение информативности показателей мозгового кровотока в диагностике динамики внутричерепного давления и пути се коррекции.

Материалы и методы исследования. Обследованы 80 больных с ушибом головного мозга тяжелой степени, находившихся на лечении в ГКБ№7 в 2016-2017 гг. Возраст боль-

ных составил 35±2,4 года (мужчин 54, женщин 28). Всем больным проводился комплекс неврологического и инструментального обследования (краниография, KT и др.). Мозговой кровоток исследовали методом ТКДГ на аппарате Affiniti 70G (Philips).Осуществляли ин- сонацию Мİ-2 сегментов средней мозговой артерии из переднего височного ультразвукового окна, сопоставляя полученные данные с результатами, полученными при инсонации внутренней сонной артерии. В процессе мониторирования проводили адекватную компрессию ипсилатеральной общей сонной артерии длительностью в 5 сердечных циклов. Компрессию прекращали в фазе диастолы. Данные допплерог- рамм оценивали по следующим параметрам: скоростные характеристики потока крови JICK (систолическая, диастолическая, средняя), межполушарная асимметрия линейной скорости кровотока, уровень периферического сопротивления (индекс резистентности - Ri, пульсационный индекс - Pi), межполушарная асимметрия периферического сопротивления по трансмиссионному пульсационному индексу Lindegaard, а - TPI). Числовые значения всех вышеперечисленных параметров автоматически выводился на монитор аппарата.

Исследования проводились на 1-4-7-е сутки после травмы.

По объему патологического очага (КТ- исследование), смещению срединных структур все больные разделены на 3 группы:

  1. группа - 38 (47,5 %) больных с мелкими внутримозговыми очагами ушибами вида и гематомами с умеренно-выраженным отеком, не вызывавшими смещения срединных структур.
  2. группа - 26 (32,5 %) больных со сдавлением мозга очагами ушиба I-II вида и размозжением головного мозга, сопровождающими паренхиматозные повреждениями с дислокацией срединных структур до 4-5 мм.
  3. группа - 16 (20 %) больных со сдавлением мозга оболочечными гематомами (одиночными или множественными), очагами ушиба и размозжения III-IV вида, вызывавшими грубую дислокацию срединных структур более 5 мм.

53 больных из группы обследованных были оперированы, 27 больных пролечено консервативно. Из группы оперированных больных умерли 15 чел.. Всем больным проводилась симптоматическая и "пошаговая агрессивная” де- гидратационная терапия.

Результаты и обсуждение. Возраст больных в группах не имел существенных различий, однако состояние при поступлении у больных в III группе существенно отличалось по своей тяжести по сравнению с I и II (табл. 1).

У больных I группы мозговой кровоток, по данным ТКДГ, изменялся следующим образом: 1-е сутки изменения кровотока в мозговых артериях в виде усиления JICK по полушариям и внутренним сонной артерии со снижением Pi и Ri, характерных для стадии гиперемии. Отмечалось умеренное повышение JlCK в CMA (135±7cm∕c). На 2-е сутки умеренное повышение JlCK в CMA(155±7 см/с). У 13 больных этой группы наблюдалась асси- метрия JICK с повышением ее на стороне поражения: CMA (İбО±З‚б см/с). Полушарный индекс СМА/ВСА составлял 3,9±0,3 (табл. 2).

На 7-е сутки оставалось значительное увеличение ЛСК, Pi,Ri: в CMA (155±5,1 см/с); Pi 1,29±0,08; Ri0,9±0,08. Межполушарная асимметрия составила 46,1 % с вышеуказанными показателями ЛСК, Pi, Ri на стороне поражения. При этом у 23,0 % больных полушарный ангиоспазм отмечался на стороне интракраниальной гематомы. Полушарный индекс составлял 6,l±0,2; у 23,1 % - ангиоспазм на стороне очагов контузионного размозжения мозга, полушарный индекс - 3,9±0,3.

У 11 (28,9%) больных регионарное повышение ЛСК в одном из полушарий сменялось снижением в CMA (48±3,4 см/с), ПМА

 

(38±2,3 см/с), ЗМА (31±1,2 см/с). Стороне снижения JTCK по данным КТ-черепа соответствовал очаг ишемического поражения.

Таким образом, при небольших по объему очагах размозжения и незначительном масс- эффекте патологического очага изменения мозгового кровотока имели невыраженный характер с благоприятными исходами. JlCK в средней мозговой артерии (наиболее информативный показатель), незначительно увеличиваясь после травмы, достигала максимума на 6- 7-е сутки. В последующем при благоприятном исходе отмечалось снижение этого показателя до нормальных значений.

У больных II группы изменений мозгового кровотока имели более выраженный характер (табл.З). Уже на İ-е сутки выявлено повышение ЛСК: в CMA (160±3,6 см/с), ПМА (128±3,7 см/с), ЗМА (131±4,1 см/с), при достаточно низких показателях Pi и Ri. На 3-и сутки наблюдалось значительное повышение ЛСК с обеих сторон: в CMA(180,9±9 см/с), ПМА (173±3,1 см/с), ЗМА (168±4,2 см/с). Полушарный индекс СМА/ВСА у 16 больных составлял 3,8±0,4 (табл. 3).

Таблица 2

Динамика мозгового кровотока у больных I группы

Показатель кровотока

Интракраниальные артерии

Мониторинг кровотока

1-2 сут.

4-6 сут.

7-9 сут.

ЛСК систолическая, см/с

BCA

120±5

75±10

83±6

 

CMA

135+7

155+5,1

138+4

Pi

BCA

0,70+0,10

1,4±0,02

1,21+0,07

 

CMA

0,65⅛0,08

1,2±0,08

0,98±0,09

Ri

BCA

0,49±0,11

0,66+0,4

0,64+0,05

 

CMA

0,45+0,06

0,9+0,08

0,62+0,07

Примечание: Достоверность различий между первой группой и остальными: р <0,05.

Таблица 3

Динамика мозгового кровотока у больных Il группы

Показатель кровотока

Интракраниальные артерии

Мониторинг кровотока

1-2 сут.

4-6 сут.

7-9 сут.

ЛСК систолическая, см/с

BCA

138±3

65±11

75±10

 

CMA

160+3,6

180+9

173+7

Pi

BCA

0,68±0,12

1,6+0,09

1,52±0,08

 

CMA

0,63±0,17

1,25±0,12

1,2⅛0,11

Ri

BCA

0,47+0,10

0,49+0,05

0,56+0,06

 

CMA

0,43+0,13

0,64±0,08

0,60+0,09

Примечание: Достоверность различий между первой группой и остальными: p<0,05.

Таблица 4

Динамика мозгового кровотока у больных Ill группы

Показатель кровотока

Интракраниальные артерии

Мониторинг кровотока

1-2 сут.

4-6 сут.

7-9 сут.

ЛСК систолическая, см/с

BCA

170±5

58±10

69111

 

CMA

220±10

240±5

23015

Pi

BCA

0,66±0t16

1,8±0t08

1 ,6110,05

 

CMA

0,64±0,14

1,410,11

1,2510,7

Ri

BCA

0,50±0t10

0,70+0,05

0,6210,02

 

CMA

0,56±0t09

0,65+0,04

0,5810,01

Примечание: Достоверность различий между первой группой и остальными; p<0,05.

На 7-9-е сутки показатели ЛСК в CMA оставались высокими от 179±4,6 см/с (35,5 %) до 140±4,6 % (16 %), т.е. спазм мозговых артерий у больных во второй группе и асимметрия мозгового кровотока сохранялись более длительное время. Из 19 (27,5 %) больных с высокими показателями ЛСК у 9 отмечалось се снижение в CMA (193±4,2 см/с), ПМА (176±4,3 см/с), ЗМА (181 ±3,5 см/с). У 10,2% ЛСК в мозговых артериях оставалась высокой. Полушарный индекс СМА/ВСА у этих больных составлял 4,2±0,6.

У 5 больных после кратковременного повышения величин ЛСК отмечалось ее снижение в CMA (49±3,1 см/с), ПМА (37±2,3 см/с), ЗМА (34±2,6 см/с), а также нарушение ауто- регуляции мозгового кровотока при проведении пробы с изменением системного АД. При этом полушарный индекс СМА/ВСА <1,7. Данные изменения отмечались у больных с необратимым вегетативным состоянием после ЧМТ. Ассиметрия кровотока к 14 суткам сохранялась у 5 (21,1 %) больных.

Из 7 пациентов, прооперированных по поводу внутричерепных гематом, у 5 отмечался регресс ассиметрии, у 2-х ассиметрия сохранялась.

Данные ТКД свидетельствуют о том, что сосудистый спазм в этой группе больных был более длительным, что соответствовало степени тяжести и неврологическим проявлениям повреждения мозга.

У 16 больных III группы изменения мозгового кровотока указывали на выраженный сосудистый спазм, который сохранялся в течение 10 суток. Ассиметрия мозгового кровотока в этой группе проявлялась максимально на 1-3-е сутки, затем регрессировала. Однако высокие показатели JICK указывали на гиперперфузию, характеризующуюся повышением объемной скорости кровотока за счет расширения пиальных сосудов: диастолическая скорость возрастала в большей степени по сравнению с систолической (табл. 4).

Анализ данных ТКД показал, что повышение средней ЛСК до 120 см/с, рассматриваемое как ангиоспазм (только при полушарном индексе 3), наблюдалось при очаговых травматических повреждениях. Повышение линейной скорости кровотока при ДАП в большинстве случаев рассматривалось нами как гиперемия (средняя ЛСК до 120/с, полушарный индекс <1,8).

При благоприятных исходах ангиоспасти- ческие нарушения имели тенденцию к регрессу - длительность комы, как правило, не превышала 10 суток и в течение первой недели после ЧМТ определялись нормальные величины (65±2,3 см/с) или умеренное повышение средней ЛСК до 102±3,2 см/с. По данным функциональных проб, для всех больных этой группы характерна сохранность механизма ауторегуляции сосудистого тонуса.

У больных с умеренной инвалидизацией после ЧМТ наблюдались более длительные ангиоспастические нарушения.

В группе больных с тяжелой инвалидизацией после ЧМТ, (с массивными очагами травматического размозжения - III группа) ангиоспастические нарушения выявлялись чаще и имели стойкий и длительный характер.

При консервативном лечении внутричерепной гипертензии проводилась "пошаговая медикаментозная агрессия" с целью дегидратации мозга.Учитывая, что наряду с дегидрата- ционным действием большинство препаратов обладают не менее серьезными отрицательными свойствами, при лечении отека головного мозга нами применялся препарат Ĺ-лизина эсцинат®, 0,1 % раствора для инъекций в ампулах (АО "Галичфарм” корпорации "Аргери- ум”, Украина), что по фармакологическим свойствам является капилляростабилизирующим средством. Главным действующим веществом, которое определяет фармокологические свойства препарата, является эсцин. Препарату присущи эндотелиотропное, венотоническое, противовоспалительное и противоболевое действие. L-лизина эсцинат® нормализует повышенную со суд исто-тканевую проницаемость, повышает тонус вен, уменьшает застой венозной крови, улучшает артериальное и венозное кровообращение в микроциркуляторном русле, имеет мембраностабилизирующий эффект, с чем и связано его противотёчное, противовоспалительное и обезболивающее действие. Таким образом, препарат имеет механизм про- тивотёчиого действия, с отсутствием симптомов "обкрадывания" и обратного действия дегидратации [8].

C первых суток проводилась терапия L-лизина эсцинатом по IO мл 2 раза в день в/в капельно. По результатам ТКДГ можно отметить сравнительное увеличение показателей объемного мозгового кровотока, снижение показателей мозгового сосудистого сопротивления, признаки улучшения венозного оттока из полости черепа (табл.5).

Таблица 5

Показатели ТКДГ у пациентов с очаговыми ушибами головного мозга, см/с

Сосудистый бассейн

ЛСК, см/с

А

В

M

OCA

1 сутки

138,2

48,1

93,15

 

7 сутки

152,6

50,6

101,6

BCA

1 сутки

96,4

39,1

67,7

 

7 сутки

124,6

46,6

85,6

Ri

Pi

0,76

1,3

0,69

0,94

0,57

0,91

0,56

0,84

Применение L-лизина эсцината объективно проявлялось в стабилизации мозгового кровотока, оказывало клинически значимый про- тивоотечный, рассасывающий эффект, проявляемый в регрессе неврологической симптоматики, восстановлении уровня сознания. Субъективный и объективный позитивный эффект при лечении L-лизином эсцинатом наблюдался, как правило, к концу недели после начала лечения. В ходе лечения не отмечены такие побочные действия, характерные для других диуретиков, как "синдром отдачи", гипокалиемия, что указывает на эффективность и относительную безопасность применения препарата.

Таким образом, проведенные исследования позволяют заключить, что в остром периоде травматической болезни головного мозга изменения скорости кровотока имеют прогностический характер. При этом чем более длительнее явления ангиоспазма, тем более выражена внутричерепная гипертензия и хуже исходы травмы.

Выводы

Изменения мозгового кровотока при черепно-мозговой травме являются одним из главных факторов, определяющих динамику внутричерепной гипертензии При этом всегда сохраняется стадийность данных изменений в относительно четких рамках времени.

Травматическое повреждение мозга и неблагоприятный исход находятся в прямой зависимости от начала возникновения и длительности ангиоспазма.

Динамика показателей мозгового кровотока дает объективную информацию о состоянии внутричерепного давления, позволяющую выбрать тактику лечения и строить прогноз исходов черепно-мозговой травмы.

Применение L-лизин эсцината - высокоэффективный и безопасный метод профилактики и лечения внутричерепной гипертензии, связанной с развитием отека головного мозга.

 

ЛИТЕРАТУРА

  1. Алɑшеев А.М. и др. Расчет комплайнса у больных с внутричерепной гипертензией // Матер. III съезда нейрохирургов России. - СПб., 2002. - C .394-395.
  2. Филимонов Б.А., Русинов А.И., Полянская Н.В. и др. Алгоритм терапии внутричерепной гипертензии у пострадавших с тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмой // Современные аспекты клинической медицины: матер. II конф, молодых ученых Москов. региона. - M., 1999. - С. 86-87.
  3. Гайдар Б.В. и др. Оценка реактивности мозгового кровотока с применением ультразвуковых методов диагностики // Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний. - M.: Видар, 1998. - С. 241-248.
  4. Глазман Л.Ю. Региональный и полушарный кровоток у больных с тяжелой черепномозговой травмой: автореф. дис. к.м.н. - M.: НИИ нейрохирургии им. Н.Н Бурденко, 1998. - 23 с.
  5. Alexander E., Kushner J., Eric G. Brainstem hemorrhages and increased ICP: from duretto CT // Surg. Neurol. - 1992. - Vol. 17. - P. 107-110.
  6. Marmarou A., Masset A., Ward J. et all. Contribution of CSF and vascular factors to elevator of ICP in severally head-injured patients // J. Ñеıưоśıưĝ. - 1987. - V. 86. - № 6. - P. 883-890.
  7. Marshall L.F., Gautille T., Klauber M.R. et all. The outcome of closed head injury // J. Neιαosιαg. - 1991. - Vol. 75 (Sιιppl). - P. 28-36.
  8. Дюсемóекое E.K., Халимов A.P.,. Курмаев И.Т., Шураева К.Ш., Kautuuoaee C.H., Халимова А.А., Аǔтмухамбетова А.А., Сатðаев С.З. Опыт применения препарата L-лизин эс- цинат у пострадавших с очаговыми ушибами головного мозга // Нейрохирургия и неврология Казахстана. - 2010. - №4 (21). - С. 32-36.
Год: 2017
Город: Алматы
Категория: Медицина