АННОТАЦИЯ
Определена информативность показателей мозгового кровотока в диагностике динамики внутричерепного давления и пути ее коррекции. Обследованы 80 пациентов с ушибом головного мозга тяжелой степени, находившихся на лечении в ГКБ №7 в течение 2016-2017 гг. Возраст пациентов 35+2,4 года (мужчин 54, женщин 28). Всем пациентам проводился комплекс неврологического и инструментального обследования (краниография, КТГ и др.). Мозговой кровоток исследовали методом ТКДГ на аппарате Affiniti-70 G(PhiIips). Исследования проводились на 1-4-7-е сутки после травмы, 53-м пациентам из группы обследованных были сделаны операции, 27 чел. пролечены консервативно. Из группы оперированных пациентов летальный исход наблюдался у 15 чел. Всем пациентам проводилась симптоматическая и "пошаговая агрессивная" дегидратационная терапия. Изменения мозгового кровотока при черепно-мозговой травме являются одним из главных факторов, определяющих динамику внутричерепной гипертензии. При этом сохраняется стадийность данных изменений в относительно четких рамках времени. Травматическое повреждение мозга и неблагоприятный исход находятся в прямой зависимости от начала возникновения и длительности ангиоспазма.
Введение. Неконтролируемая внутричерепная гипертензия является одним из самых грозных осложнений и причин летального исхода среди больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ) [1-4]. Несмотря на длительную историю применения мониторинга внутричерепного давления, остаются некоторые недостаточно изученные вопросы. Актуальными являются клинические, компьютерно-томографические (KT) и MPT данные, позволяющие предсказать вероятность развития внутричерепной гипертензии в остром периоде черепномозговой травмы и ее динамику [3-5].
Несмотря на то, что декомпрессивная трепанация черепа применяется хирургами на протяжении многих лет, до настоящего времени остается нерешенным вопрос о целесообразности превентивной декомпрессивной трепанации черепа и се эффективности при выраженной внутричерепной гипертензии(ВЧГ). Время проведения декомпрессивной трепанации черепа дискуссировалась всегда. Еще Koxep в 1901 г. в своей книге "О сотрясении головного мозга" писал: "Существуют две проблемы, касающиеся эффективности процедуры: в ранние сроки трудно диагностировать повышение внутричерепного давления, в поздних стадиях проведение процедуры может не нести дальнейшей полезности".
В настоящее время превалирует мнение о преимущественно сосудистом генезе повышения внутричерепного давления (ВЧД). Объясняется это тем, что повышение ВЧД опосредуется главным образом через сосуды в ответ на отек мозговой ткани [6,7]. Наиболее перспективным в этом аспекте следует считать метод транскраниальной ультразвуковой допплерографии (ТКДГ).
Цель исследования - определение информативности показателей мозгового кровотока в диагностике динамики внутричерепного давления и пути се коррекции.
Материалы и методы исследования. Обследованы 80 больных с ушибом головного мозга тяжелой степени, находившихся на лечении в ГКБ№7 в 2016-2017 гг. Возраст боль-
ных составил 35±2,4 года (мужчин 54, женщин 28). Всем больным проводился комплекс неврологического и инструментального обследования (краниография, KT и др.). Мозговой кровоток исследовали методом ТКДГ на аппарате Affiniti 70G (Philips).Осуществляли ин- сонацию Мİ-2 сегментов средней мозговой артерии из переднего височного ультразвукового окна, сопоставляя полученные данные с результатами, полученными при инсонации внутренней сонной артерии. В процессе мониторирования проводили адекватную компрессию ипсилатеральной общей сонной артерии длительностью в 5 сердечных циклов. Компрессию прекращали в фазе диастолы. Данные допплерог- рамм оценивали по следующим параметрам: скоростные характеристики потока крови JICK (систолическая, диастолическая, средняя), межполушарная асимметрия линейной скорости кровотока, уровень периферического сопротивления (индекс резистентности - Ri, пульсационный индекс - Pi), межполушарная асимметрия периферического сопротивления по трансмиссионному пульсационному индексу Lindegaard, а - TPI). Числовые значения всех вышеперечисленных параметров автоматически выводился на монитор аппарата.
Исследования проводились на 1-4-7-е сутки после травмы.
По объему патологического очага (КТ- исследование), смещению срединных структур все больные разделены на 3 группы:
- группа - 38 (47,5 %) больных с мелкими внутримозговыми очагами ушибами вида и гематомами с умеренно-выраженным отеком, не вызывавшими смещения срединных структур.
- группа - 26 (32,5 %) больных со сдавлением мозга очагами ушиба I-II вида и размозжением головного мозга, сопровождающими паренхиматозные повреждениями с дислокацией срединных структур до 4-5 мм.
- группа - 16 (20 %) больных со сдавлением мозга оболочечными гематомами (одиночными или множественными), очагами ушиба и размозжения III-IV вида, вызывавшими грубую дислокацию срединных структур более 5 мм.
53 больных из группы обследованных были оперированы, 27 больных пролечено консервативно. Из группы оперированных больных умерли 15 чел.. Всем больным проводилась симптоматическая и "пошаговая агрессивная” де- гидратационная терапия.
Результаты и обсуждение. Возраст больных в группах не имел существенных различий, однако состояние при поступлении у больных в III группе существенно отличалось по своей тяжести по сравнению с I и II (табл. 1).
У больных I группы мозговой кровоток, по данным ТКДГ, изменялся следующим образом: 1-е сутки изменения кровотока в мозговых артериях в виде усиления JICK по полушариям и внутренним сонной артерии со снижением Pi и Ri, характерных для стадии гиперемии. Отмечалось умеренное повышение JlCK в CMA (135±7cm∕c). На 2-е сутки умеренное повышение JlCK в CMA(155±7 см/с). У 13 больных этой группы наблюдалась асси- метрия JICK с повышением ее на стороне поражения: CMA (İбО±З‚б см/с). Полушарный индекс СМА/ВСА составлял 3,9±0,3 (табл. 2).
На 7-е сутки оставалось значительное увеличение ЛСК, Pi,Ri: в CMA (155±5,1 см/с); Pi 1,29±0,08; Ri0,9±0,08. Межполушарная асимметрия составила 46,1 % с вышеуказанными показателями ЛСК, Pi, Ri на стороне поражения. При этом у 23,0 % больных полушарный ангиоспазм отмечался на стороне интракраниальной гематомы. Полушарный индекс составлял 6,l±0,2; у 23,1 % - ангиоспазм на стороне очагов контузионного размозжения мозга, полушарный индекс - 3,9±0,3.
У 11 (28,9%) больных регионарное повышение ЛСК в одном из полушарий сменялось снижением в CMA (48±3,4 см/с), ПМА
(38±2,3 см/с), ЗМА (31±1,2 см/с). Стороне снижения JTCK по данным КТ-черепа соответствовал очаг ишемического поражения.
Таким образом, при небольших по объему очагах размозжения и незначительном масс- эффекте патологического очага изменения мозгового кровотока имели невыраженный характер с благоприятными исходами. JlCK в средней мозговой артерии (наиболее информативный показатель), незначительно увеличиваясь после травмы, достигала максимума на 6- 7-е сутки. В последующем при благоприятном исходе отмечалось снижение этого показателя до нормальных значений.
У больных II группы изменений мозгового кровотока имели более выраженный характер (табл.З). Уже на İ-е сутки выявлено повышение ЛСК: в CMA (160±3,6 см/с), ПМА (128±3,7 см/с), ЗМА (131±4,1 см/с), при достаточно низких показателях Pi и Ri. На 3-и сутки наблюдалось значительное повышение ЛСК с обеих сторон: в CMA(180,9±9 см/с), ПМА (173±3,1 см/с), ЗМА (168±4,2 см/с). Полушарный индекс СМА/ВСА у 16 больных составлял 3,8±0,4 (табл. 3).
Таблица 2
Динамика мозгового кровотока у больных I группы
Показатель кровотока |
Интракраниальные артерии |
Мониторинг кровотока |
||
1-2 сут. |
4-6 сут. |
7-9 сут. |
||
ЛСК систолическая, см/с |
BCA |
120±5 |
75±10 |
83±6 |
CMA |
135+7 |
155+5,1 |
138+4 |
|
Pi |
BCA |
0,70+0,10 |
1,4±0,02 |
1,21+0,07 |
CMA |
0,65⅛0,08 |
1,2±0,08 |
0,98±0,09 |
|
Ri |
BCA |
0,49±0,11 |
0,66+0,4 |
0,64+0,05 |
CMA |
0,45+0,06 |
0,9+0,08 |
0,62+0,07 |
Примечание: Достоверность различий между первой группой и остальными: р <0,05.
Таблица 3
Динамика мозгового кровотока у больных Il группы
Показатель кровотока |
Интракраниальные артерии |
Мониторинг кровотока |
||
1-2 сут. |
4-6 сут. |
7-9 сут. |
||
ЛСК систолическая, см/с |
BCA |
138±3 |
65±11 |
75±10 |
CMA |
160+3,6 |
180+9 |
173+7 |
|
Pi |
BCA |
0,68±0,12 |
1,6+0,09 |
1,52±0,08 |
CMA |
0,63±0,17 |
1,25±0,12 |
1,2⅛0,11 |
|
Ri |
BCA |
0,47+0,10 |
0,49+0,05 |
0,56+0,06 |
CMA |
0,43+0,13 |
0,64±0,08 |
0,60+0,09 |
Примечание: Достоверность различий между первой группой и остальными: p<0,05.
Таблица 4
Динамика мозгового кровотока у больных Ill группы
Показатель кровотока |
Интракраниальные артерии |
Мониторинг кровотока |
||
1-2 сут. |
4-6 сут. |
7-9 сут. |
||
ЛСК систолическая, см/с |
BCA |
170±5 |
58±10 |
69111 |
CMA |
220±10 |
240±5 |
23015 |
|
Pi |
BCA |
0,66±0t16 |
1,8±0t08 |
1 ,6110,05 |
CMA |
0,64±0,14 |
1,410,11 |
1,2510,7 |
|
Ri |
BCA |
0,50±0t10 |
0,70+0,05 |
0,6210,02 |
CMA |
0,56±0t09 |
0,65+0,04 |
0,5810,01 |
Примечание: Достоверность различий между первой группой и остальными; p<0,05.
На 7-9-е сутки показатели ЛСК в CMA оставались высокими от 179±4,6 см/с (35,5 %) до 140±4,6 % (16 %), т.е. спазм мозговых артерий у больных во второй группе и асимметрия мозгового кровотока сохранялись более длительное время. Из 19 (27,5 %) больных с высокими показателями ЛСК у 9 отмечалось се снижение в CMA (193±4,2 см/с), ПМА (176±4,3 см/с), ЗМА (181 ±3,5 см/с). У 10,2% ЛСК в мозговых артериях оставалась высокой. Полушарный индекс СМА/ВСА у этих больных составлял 4,2±0,6.
У 5 больных после кратковременного повышения величин ЛСК отмечалось ее снижение в CMA (49±3,1 см/с), ПМА (37±2,3 см/с), ЗМА (34±2,6 см/с), а также нарушение ауто- регуляции мозгового кровотока при проведении пробы с изменением системного АД. При этом полушарный индекс СМА/ВСА <1,7. Данные изменения отмечались у больных с необратимым вегетативным состоянием после ЧМТ. Ассиметрия кровотока к 14 суткам сохранялась у 5 (21,1 %) больных.
Из 7 пациентов, прооперированных по поводу внутричерепных гематом, у 5 отмечался регресс ассиметрии, у 2-х ассиметрия сохранялась.
Данные ТКД свидетельствуют о том, что сосудистый спазм в этой группе больных был более длительным, что соответствовало степени тяжести и неврологическим проявлениям повреждения мозга.
У 16 больных III группы изменения мозгового кровотока указывали на выраженный сосудистый спазм, который сохранялся в течение 10 суток. Ассиметрия мозгового кровотока в этой группе проявлялась максимально на 1-3-е сутки, затем регрессировала. Однако высокие показатели JICK указывали на гиперперфузию, характеризующуюся повышением объемной скорости кровотока за счет расширения пиальных сосудов: диастолическая скорость возрастала в большей степени по сравнению с систолической (табл. 4).
Анализ данных ТКД показал, что повышение средней ЛСК до 120 см/с, рассматриваемое как ангиоспазм (только при полушарном индексе 3), наблюдалось при очаговых травматических повреждениях. Повышение линейной скорости кровотока при ДАП в большинстве случаев рассматривалось нами как гиперемия (средняя ЛСК до 120/с, полушарный индекс <1,8).
При благоприятных исходах ангиоспасти- ческие нарушения имели тенденцию к регрессу - длительность комы, как правило, не превышала 10 суток и в течение первой недели после ЧМТ определялись нормальные величины (65±2,3 см/с) или умеренное повышение средней ЛСК до 102±3,2 см/с. По данным функциональных проб, для всех больных этой группы характерна сохранность механизма ауторегуляции сосудистого тонуса.
У больных с умеренной инвалидизацией после ЧМТ наблюдались более длительные ангиоспастические нарушения.
В группе больных с тяжелой инвалидизацией после ЧМТ, (с массивными очагами травматического размозжения - III группа) ангиоспастические нарушения выявлялись чаще и имели стойкий и длительный характер.
При консервативном лечении внутричерепной гипертензии проводилась "пошаговая медикаментозная агрессия" с целью дегидратации мозга.Учитывая, что наряду с дегидрата- ционным действием большинство препаратов обладают не менее серьезными отрицательными свойствами, при лечении отека головного мозга нами применялся препарат Ĺ-лизина эсцинат®, 0,1 % раствора для инъекций в ампулах (АО "Галичфарм” корпорации "Аргери- ум”, Украина), что по фармакологическим свойствам является капилляростабилизирующим средством. Главным действующим веществом, которое определяет фармокологические свойства препарата, является эсцин. Препарату присущи эндотелиотропное, венотоническое, противовоспалительное и противоболевое действие. L-лизина эсцинат® нормализует повышенную со суд исто-тканевую проницаемость, повышает тонус вен, уменьшает застой венозной крови, улучшает артериальное и венозное кровообращение в микроциркуляторном русле, имеет мембраностабилизирующий эффект, с чем и связано его противотёчное, противовоспалительное и обезболивающее действие. Таким образом, препарат имеет механизм про- тивотёчиого действия, с отсутствием симптомов "обкрадывания" и обратного действия дегидратации [8].
C первых суток проводилась терапия L-лизина эсцинатом по IO мл 2 раза в день в/в капельно. По результатам ТКДГ можно отметить сравнительное увеличение показателей объемного мозгового кровотока, снижение показателей мозгового сосудистого сопротивления, признаки улучшения венозного оттока из полости черепа (табл.5).
Таблица 5
Показатели ТКДГ у пациентов с очаговыми ушибами головного мозга, см/с
Сосудистый бассейн
ЛСК, см/с |
||
А |
В |
M |
OCA |
1 сутки |
138,2 |
48,1 |
93,15 |
7 сутки |
152,6 |
50,6 |
101,6 |
|
BCA |
1 сутки |
96,4 |
39,1 |
67,7 |
7 сутки |
124,6 |
46,6 |
85,6 |
Ri |
Pi |
0,76 |
1,3 |
0,69 |
0,94 |
0,57 |
0,91 |
0,56 |
0,84 |
Применение L-лизина эсцината объективно проявлялось в стабилизации мозгового кровотока, оказывало клинически значимый про- тивоотечный, рассасывающий эффект, проявляемый в регрессе неврологической симптоматики, восстановлении уровня сознания. Субъективный и объективный позитивный эффект при лечении L-лизином эсцинатом наблюдался, как правило, к концу недели после начала лечения. В ходе лечения не отмечены такие побочные действия, характерные для других диуретиков, как "синдром отдачи", гипокалиемия, что указывает на эффективность и относительную безопасность применения препарата.
Таким образом, проведенные исследования позволяют заключить, что в остром периоде травматической болезни головного мозга изменения скорости кровотока имеют прогностический характер. При этом чем более длительнее явления ангиоспазма, тем более выражена внутричерепная гипертензия и хуже исходы травмы.
Выводы
Изменения мозгового кровотока при черепно-мозговой травме являются одним из главных факторов, определяющих динамику внутричерепной гипертензии При этом всегда сохраняется стадийность данных изменений в относительно четких рамках времени.
Травматическое повреждение мозга и неблагоприятный исход находятся в прямой зависимости от начала возникновения и длительности ангиоспазма.
Динамика показателей мозгового кровотока дает объективную информацию о состоянии внутричерепного давления, позволяющую выбрать тактику лечения и строить прогноз исходов черепно-мозговой травмы.
Применение L-лизин эсцината - высокоэффективный и безопасный метод профилактики и лечения внутричерепной гипертензии, связанной с развитием отека головного мозга.
ЛИТЕРАТУРА
- Алɑшеев А.М. и др. Расчет комплайнса у больных с внутричерепной гипертензией // Матер. III съезда нейрохирургов России. - СПб., 2002. - C .394-395.
- Филимонов Б.А., Русинов А.И., Полянская Н.В. и др. Алгоритм терапии внутричерепной гипертензии у пострадавших с тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмой // Современные аспекты клинической медицины: матер. II конф, молодых ученых Москов. региона. - M., 1999. - С. 86-87.
- Гайдар Б.В. и др. Оценка реактивности мозгового кровотока с применением ультразвуковых методов диагностики // Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний. - M.: Видар, 1998. - С. 241-248.
- Глазман Л.Ю. Региональный и полушарный кровоток у больных с тяжелой черепномозговой травмой: автореф. дис. к.м.н. - M.: НИИ нейрохирургии им. Н.Н Бурденко, 1998. - 23 с.
- Alexander E., Kushner J., Eric G. Brainstem hemorrhages and increased ICP: from duretto CT // Surg. Neurol. - 1992. - Vol. 17. - P. 107-110.
- Marmarou A., Masset A., Ward J. et all. Contribution of CSF and vascular factors to elevator of ICP in severally head-injured patients // J. Ñеıưоśıưĝ. - 1987. - V. 86. - № 6. - P. 883-890.
- Marshall L.F., Gautille T., Klauber M.R. et all. The outcome of closed head injury // J. Neιαosιαg. - 1991. - Vol. 75 (Sιιppl). - P. 28-36.
- Дюсемóекое E.K., Халимов A.P.,. Курмаев И.Т., Шураева К.Ш., Kautuuoaee C.H., Халимова А.А., Аǔтмухамбетова А.А., Сатðаев С.З. Опыт применения препарата L-лизин эс- цинат у пострадавших с очаговыми ушибами головного мозга // Нейрохирургия и неврология Казахстана. - 2010. - №4 (21). - С. 32-36.