Клинический случай острого менингоэнцефаломиелита вирусной этиологии

АННОТАЦИЯ

Приведен редкий клинический случай острого менингоэнцефаломиелита - вирусной (возможно, цитомегаловирусной) этиологии у ребенка, который был переведен из детской городской клинической инфекционной больницы № 1 в отделение неврологии детей старшего возраста детской городской клинической больницы №2 г. Алматы с клиническими признаками вегетососудистой дистонии по смешанному типу, с кризовым течением. Однако в течение 3-х суток у ребенка развивается клиническая картина острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу, в связи с чем ребенок в тяжелом состоянии, с нарушением сознания, с признаками отека головного мозга переводится в отделение реанимации и интенсивной терапии, где находится около 1 мес. в нестабильно тяжелом состоянии. В этот период у ребенка развивается неврологическая симптоматика острого менингоэнцефалита, с дальнейшим вовлечением в процесс спинного мозга. Диагноз «острый менингоэнцефаломиелит вирусной (возможно, цитомегаловирусной) этиологии» был выставлен на основании анамнеза заболевания, данных физикальных и инструментальных исследований, с определением вируса в лабораторных исследованиях (положительный иммуноферментный анализ крови на цитомегаловирусные антитела, положительная полимеразная цепная реакция крови на цитомегаловирусную инфекцию) крови, хотя исследование цереброспинальной жидкости на цитомегаловирусную инфекцию положительных результатов не дало.

Введение. Вирусный менингоэнцефаломис- лит - это осгро протекающее заболевание, причиной которого являются демиелинизирующие процессы, протекающие в центральной нервной системе. Заболевание может иметь как лёгкую, так и очень тяжёлую форму со смертельным исходом. Эта патология относится к группе полиэтиологичсских, а значит, причин для её развития может быть много: около десятка и даже больше. Однако в 30 % всех диагностированных случаев причиной становится специфичный возбудитель - вирус острого энцефаломиелита человека [1]. По статистике, болезнь чаще всего развивается на фоне таких инфекционных заболеваний, как корь, краснуха, ветряная оспа, грипп, цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция [1,2].

Однако распознать вирусы не всегда удаётся, причём они могут поражать как верхние дыхательные пути, так и желудочно-кишечный тракт [3]. Тем не менее последние исследования показали, что все эти заболевания и прививки являются причиной развития основного недуга. Возникновение заболевания обусловлено присутствием и других предрасполагающих факторов. Возможно, даже спонтанное возникновение патологии без какого-либо инфекционного или бактериального агента [3, 4].

Все симптомы острого рассеянного энцефаломиелита можно разделить на 2 большие группы: очаговые и общемозговые.

Очаговая симптоматика представлена большим разнообразием поражений головного мозга, могут быть те или иные сочетания: пирамидальный синдром, мозжечковый синдром, экстрапирамидный синдром, глазодвигательные нарушения. Все они имеют очень много клинических проявлений [5, 6].

Следующая группа симптомов - общемозговые. Без них диагноз остаётся под вопросом. К этим признакам в первую очередь относятся: нарушение сознания, сильные головные боли, когнитивные нарушения, т. е. снижение памяти, умственной работоспособности.

Обе группы симптомов проявляются на протяжении 1-2-х недель, после чего симптоматика медленно угасает. Также на фоне заболевания могут возникать те или иные признаки поражения периферической нервной системы, например, часто возникает полинейропатия. И, наконец, присутствие начальных проявлений, которые могут выражаться в наличие инфекционного заболевания, ставшего причиной развития, рассеянного энцефаломиелита, а также в диагностировании таких симптомов, как повышенная температура тела и астения [7, 8].

Последствия острого энцефаломиелита полностью зависят от его тяжести и от своевременности начатого лечения. У 50-70 % всех пациентов с этим диагнозом после перенесённого заболевания отмечаются различные симптомы, а именно: парезы, параличи, нарушения поверхностной чувствительности, нарушение координации движения, афазия, расстройства вегетативной нервной системы, склонность к судорогам [9]. Смертность от этого заболевания, по последним данным, составляет 4-20 % [Ю‚Н].

Ниже представлен редкий клинический случай пациента с диагнозом острого менингоэн- цефаломиелита вирусной (возможно, цитомегаловирусной) этиологии.

Девочка А., 14 лет (2001 г.р.), 30.11.2015 г. была переведена из детской городской клинической инфекционной больницы (ДГКИБ) № 1 в детскую городскую клиническую больницу (ДГКБ) № 2 с жалобами на головокружение, головные боли, боли в области шейного отдела позвоночника, рвоту, снижение аппетита, общую слабость.

Anamnesis morbi: начало болезни 25 ноября 2015 г., когда у ребенка в домашней обстановке появились: сильные головные боли, боли в области шейного отдела позвоночника, многократная рвота, невнятная речь, однократное повышение температуры тела до 38 градусов, ограничение движения в правых конечностях, 2 раза вызывали скорую медицинскую помощь, ребенок оставлен дома с рекомендациями (нет показаний для госпитализации). Па следующий день обратились в медицинский центр в частном порядке, ребенок срочно был направлен в ДГКИБ № 1 с подозрением на менингит. В ДГКИБ № 1 вдень поступления (26.11.2015 г.) была проведена люмбальная пункция - цереброспинальная жидкость без патологии. Выставлен диагноз: ОРВИ, средней степени тяжести. Вегетососудистая дистония (ВСД) по смешанному типу, кризовое течение - синдром повышенной внутричерепной гипертензии. Назначено лечение: обильное питье, цефазолин по 1 г × 2 р/д, мапɪия сульфат 25 % - 4,0 мл на новокаине, ибуфен 10,0 мл внутрь, актовегин 2,0 мл в/м. Ila 3-й день госпитализации ребенку было проведено MPT головного мозга: магнитно-резонансная картина острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу (фокусы иɪпемии в правой гемисфере мозжечков, правой ножке мозга и в проекции таламуса справа). Не исключается тромбоз поперечного синуса справа. Расширение поперечного синуса справа и верхнего сагиттального синуса. Двухсторонний гаймороэтмоидит ? Сфеноидит ?

30.11.2015 г. больная была консультирована нейрохирургом: вегетососудистая дистопия (ВСД) по ваготоническому типу. Шейный миозит. Консультация оториноларинголога: данных за ЛОР-патологию на момент осмотра нет. В тот же день ребенок был консультирован главным детским неврологом Управления здравоохранения г. Алматы. Диагноз: ВСД по смешанному типу. Кризовое течение. Синдром внутричерепной гипертензии. Показан перевод в профильное (неврологическое) отделение для проведения лечения и дополнительного обследования.

Anamnesis vitae: ребенок от второй беременности, от первых срочных родов в сроке 39-40 недель. Беременность протекала, со слов мамы, без особенностей. Вес при рождении - 3200 г, рост - 51 см. Росла и развивалась соответственно возрасту. Прививки получала по календарному плану. На «Д» учете īĩс состоит. Детские инфекции: в 3 года ветряная оспа. Оперативных вмешательств не было. Трансфузионный анамнез не отягощен. Аллергоанамнез не отягощен. Контакт с туберкулезом, ВИЧ, гепатитами отрицают. Контакт с инфекционными больными в течение 21 дня отрицают. Наследственность не отягощена. При поступлении в отделении неврологии детей старшего возраста: состояние тяжелое за счет выраженной цефалгии, боли в области шейного отдела позвоночника. Менингеальных знаков нет. Очаговых неврологических признаков нет. Был выставлен предварительный диагноз: Преходящее нарушение мозгового кровообращения. Назначено лечение: цераксон 4,0 мл на физ.р-рс, актовегин 5,0 мл на физ.р-ре, диклофенак 75 мг в/м, витамин В6 1,0 мл, 3-часовая тонометрия.

Хронология событий:

На 3-й день госпитализации, утром около 6.00 ч ребенок стал неконтактным, дежурным врачом уровень сознания расценен как сопор, зрачки D>S, фотореакции нет, в связи с чем ребенок был переведен в ОРИТ. При поступлении в ОРИТ: состояние тяжелое, нестабильное. Тяжесть состояния обусловлена нарушением сознания, анизокорией. Сознание сомнолентное. Зрачки D>S, фотореакция вялая. Ригидность мышц затылка сомнительная. Мышечный тонус симметрично снижен. Болевая чувствительность сохранена. Кожные покровы бледные (на запястьях поперечные шрамы). Дыхание самостоятельное, адекватное. Была проведена компьютерная томография (KT) головного мозга: патологических изменений головного мозга не выявлено. Данных за OHMK по геморрагическому типу нс получено.

Проведена магнитно-резонансная томография (MPT) головного мозга: зоны патологического сигнала в проекции таламусов с обеих сторон, правой ножке мозга и полушариях мозжечка (вероятнее, ишемического генеза). Гипоплазия задних соединительных артерий. Окклюзия задней мозговой артерии слева?

MPT позвоночника: дегенеративные изменения межпозвонковых дисков C2-C3, СЗ-С4, С4-С5. Эхокардиография: Недостаточность аортального клапана 1-й степени с регургитацией 1-й степени. Сократимость миокарда левого желудочка (ЛЖ) умеренно снижена. Консультация нейрохирурга: преходящее нарушение мозгового кровообращения. Гиперкинетический синдром. Отравление? Решение консилиума: АД 150/100 мм рт.ст. 411: фоторсакция слабая, D>S. Тонус мышц умеренно снижен, D=S. CXP D=S, повышены, расширение рефлексогенных зон. Патологические знаки «-». Менингеальные знаки «±» Диагноз: не исключается нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу в бассейне вертебро-базиллярной системы кровоснабжения. Консультация офтальмолога: на момент осмотра патологии не выявлено. Осмотр ЛОР: патологии не выявлено.

2-й день в ОРИТ

MPT ГМ: зоны патологического сигнала в проекции таламусов с обеих сторон, правой ножке мозга, полушариях мозжечка (вероятнее. ишемического генеза). Динамика отрицательная по сравнению со снимками от 03.12.2015 г. Осмотр нейрохирурга: не исключается базальный энцефалит. Необходима люмбальная пункция через 1-2 дня №2-3. Консилиум врачей: Сопорозное сознание. Анизокория сохраняется. Слабая реакция зрачков. CXP D=S, с ног не вызываются. Диагноз: OllMK по ишемическому типу. Сфеноидит. Этмоидит. Вторичный менингоэнцефалит? Рекомендована люмбальная пункция. Люмбальная пункция: повышение белка до 0,099 г/л. Консультация ЛОР: данное состояние не связано с ЛОР-патологией.

  1. й день в ОРИТ

Люмбальная пункция: без патологии. Консилиум врачей: ребенок в коме 1. Лежит с закрытыми глазами. Парез взора и глазного яблока справа, CXP снижены. Соматически здорова. В общем анализе крови - нейтрофилез. Заключение: необходимо исключил, энцефалит инфекционной природы. В дальнейшем обратить внимание на психический статус. Рекомендовано ПЦР ликвора на ВЭБ, цитомегаловирусы, ВПГ 1,2 и 6. ИФА крови на аскариды. Консилиум врачей: энцефалит вирусной этиологии с нарушением мозгового кровообращения. ПЦР ликвора на ВЭБ, ЦМВ, ВПГ 1,2 и 6 от 08.12.2015 г.: отрицательный

8-й день в ОРИТ

Консилиум врачей: за неделю состояние ребенка ухудшается. Объективно: высокая температура, сознание сопор, перестала глотать, не просится в туалет. Резкое снижение эмоции. Анизокория. Тонус мышц снижен. В руках рефлексы повышены, с ног не вызываются. Диагноз: вирусный стволовой энцефалит, тяжелая форма, острое течение. Прогноз серьезный. MPT головного мозга от 11.12.2015 г.: зоны патологического сигнала в проекции таламусов, ножек мозга и полушариях мозжечка (стволовой энцефалит?). Динамика отрицательная по сравнению со снимками от 08.12.2015 г. Консультация фтизиатра от 11.12.2015 г.: данных за туберкулезное воспаление центральной нервной системы и мягких мозговых оболочек нет. Люмбальная пункция от 14.12.2015 г.: в норме. ПЦР крови от 09.12.2015 г.: ЦМВ положит. Серологическое исследование крови от 11.12.2015 г.: корь IgG, краснуха IgG положит. ИФА на определение уровня прокальцитонина от 15.12.2015 г.: прокальцитонин 360,9 пг/мл (в норме - 500 пг/мл). ИФА крови от 15.12.2015 г.: ВПГ IgG, ЦМВ IgG, Токсоплазма IgG - положительны.

2/-ŵ день в ОРИТ

В динамике неврологическая симптоматика, интоксикация сохраняются. Сознание - глубокий сопор, по шкале Глазго - 7 баллов. На осмотр не реагирует. На болевые раздражители и манипуляции реагирует незначительно отдельными звуками. Глаза не открывает, зрачки D≥S. Мышечный тонус, CXP снижены, D=S. Кормление через назогастральный зонд. Люмбальная пункция: без патологии. MPT г/м: Зоны патологического сигнала в проекции таламусов, ножек мозга и полушариях мозжечка. Расширение субарахноидальных ликворных пространств и углубление кортикальных борозд лобно-височно-теменных областей обеих полушарий. В динамике без изменений по сравнению со снимками от 18.12.2015 г.

23-ŭ день в ОРИТ

Консилиум врачей: состояние ребенка в динамике остается тяжелым, практически без регресса патологических изменений. В анализах: ПЦР крови (ЦМВ+), ИФА (ЦМВ, корь, краснуха ВИГ - IgG +), OAK - лейкоцитоз, БхАК - цитолиз. Получает ганцикловир в течение дней. Заключение: возможно, энцефалит цитомегаловирусной этиологии (?) или же имеет место медленная инфекция по типу папэнцефа- лита, причина которой в настоящее время может уже не выявлена. Осложнение: реактивный гепатит. Рекомендовано продолжить ганцикловир. ПЦР ликвора: ЦМВ отрицательный.

28-ũ день в ОРИТ. Ребенок переводится в профильное отделение, состояние тяжелое. Умеренные симптомы интоксикации сохраняются. Неврологическая симптоматика прежняя, не прогрессирует, но и заметных положительных изменений нет. Сознание сомнолентное. На осмотр реагирует открыванием глаз, периодически плачет. Сохраняется легкая анизокория, фотореакция живая. Гипотония, гипорефлексия. Мочеиспускание по катетеру.

Проведенная терапия в ОРИТ: парентеральное питание (инфезол, аминовен). Увлажненный кислород.

Антибактериальная терапия: цефпраз 1 млн. 2 p/день в/в 8 дней, ванкоген 650 мг 3 p/день в/в с 11 дней, роцефин 500 мг 3 р/день в/в с 13 дней, амикацин 500 мг 1 p/день в/в

  1. дней, препенем 800 мг 4 p/день в/в 2 дня, ин- ванз 500 мг 2 p/день в/в с 29/12/15.

Противогрибковая терапия: флунол 100 мг перорально до 28/12/15, нистатин 250 мг 3 р/день перорально с 29/12/15.

Противовирусная терапия: медовир 500 мг 3 р/день в/в 12 дней, ганцикловир 250 мг2 р/день в/в с 19/12/15. Иммунокоррекция: ĸиовиг№2. Посиндромно: диуретики (фуросемид), пульс- терапия метипредом № 3, иммунокоррекция - киовиг № 2, противоотечная (маннит, Л-лизин), нсйроцсрсбропротекторы глиатилин, церебро- лизин, антигипоксанты - картан, цитофлавин, гепарин 100 МЕ/кг/сут. Коррекция BCO и КОС.

Проведенная терапия в отделении неврологии: инванз 500 мг×2 раза в день в/в №11, ганцикловир 250 мг×2 раза в день № 3, преднизолон 30 мг×2 раза в день в/в № 10 картан 5 мл + физ.раствор×İ раз в день №26, диакарб по 1/2 табл.×İ раз в день, аспаркам по 1/2 табл.× × 3 раза в день, дексаметазон 6 мг×2 раза в день № 4, церебролизин 10,0 + физ. раствор №11, мек- сидол 2,0 в/в медленно №11, Ĺ-лизин 5,0 + физ. раствор в/в № 10, нуклео I (МФ по 1,0 № 4, крс- он 10000 1 кап×З раза в день, ванкоген 500x3 раза в день в/в в 09:00, 16:00, 24:00 №9, цефпраз 1,0x3 раза в день в 07:00, 14:00 и 22:00 № 12, поляризующая смесь № 5, цераксон 4,0 + физиологический раствор № 13, глиатилин 4,0 + физ. раствор № 5. нейромидин 2,0 + физиологический раствор в/в медленно № 5, ЛФК № 7 дней, массаж № 15 дней, логопедический массаж + занятия с логопедом индивидуально № 7.

60-ũ день госпитализации

Состояние ребенка на фоне проведенной терапии с улучшением. Удалось снять с зондового кормления. Хорошо глотает. Следит за предметами. Ребенок стал активнее, увеличился объем активных движений в правых конечностях, появилась более выраженная чувствительность в левых конечностях. Голову держит еще не совсем уверенно. Поворачивается из бока в бок.

Консультация гɪсихолога/логопеда: интеллектуальное развитие соответствует возрастным нормам. Утомляемость, истощаемость психических процессов, снижение работоспособности. Эмоционально-волевые нарушения. Признаки моторно-сенсорной афазии.

На момент выписки: на фоне проведенной терапии состояние девочки заметно улучшилось: судорог нет. Менингеальные знаки отрицательные. Ребенок снят с зондового кормления, восстановилась речь. Поведение остается не всегда адекватным, внимание рассеянное, мышление остается торпидным, быстро утом-

ляется, сохраняется эмоциональная лабильность. Читает при этом хорошо, осмысливает. В моторном развитии: голову держит не совсем уверенно, появились активные движения в правой нижней конечности, в верхней конечности с той же стороны амплитуда движений меньше. Слева объем движений резко ограничен. Признаки нейропатии лицевого нерва купированы, лицо симметричное. Глотание не нарушено. Голос звучный. Тонус мышц остается сниженным, сила мышц снижена до 0.566 в левых конечностях. До 2.5-366 с правых конечностей. Явления гипотрофии верхнего плечевого пояса сохраняются, хотя наметилась положительная динамика. Контролирует функции тазовых органов.

В заключении, несмотря на невысокую частоту встречаемости в популяции, тяжелая инвалидизация и отсутствие эффективных средств лечения, придают данной проблеме исключительную актуальность. Неуклонный рост данной патологии в структуре общей заболеваемости можно объяснить поздней диагностикой, несвоевременной профилактикой и ухудшением экологической обстановки. Своевременно поставленный диагноз позволяет определить дальнейшую тактику ведения больного, а также обеспечить консультирование членов семьи. Первичная диагностика должна осуществляться педиатрами, участковыми врачами и врачами общей практики, а также узкими специалистами-неврологами в процессе динамического обслуживания населения. Важно помнить, что процесс развития клинической симптоматики является динамическим, поэтому необходимы преемственность между специалистами различного профиля и своевременное проведение комплекса дополнительных методов диагностики, включая современные методы визуализации: КТ/МРТ головного мозга и своевременное адекватное лечение.

 

ЛИТЕРАТУРА

  1. Тимченко В.Н., Быстрякова Л.В. Инфекционные болезни у дегей. - СПб.: СпецЛит, 2001. - 559 с.
  2. Ящук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Инфекционные болезни. - M.: Медицина, 2003. - 543 с.
  3. Браславец А.Я. Неотложная неврология: 3-е изд. - Харьков, 2006. - 300 с.
  4. WhitleyRJ., Gnann J. W. Viral encephalitis: familiar infections and emerging pathegenes // Lancet. - 2002; 359. - P. 507-14.
  5. Dale R. Accute disseminated encephalomyelitis H Semin Pediatr Infect Dis. - 2003. № 14. - P. 90-5.
  6. Leake J.A., Alhani S., Kao A.S. el al. Accute disseminated encephalomyelitis in childhood: epidemiologic, clinical and laboratory features H Pediatr Infect Dis J. - 2004. - № 23. - P. 756-65.
  7. Kupila L., Vuorinen T, Vainionpaa R. et al. Etiology of aseptic meningitis and encephalitis in an adult population // Neurology. - 2006. - № 66. - P. 75-80.
  8. Arrihas J.R., Storch G.A., Clifford D.B. et al. Cytomegalovirus encephalitis// Ann Intern Med. - 1996. -№ 125. -P. 577-587.
  9. Domingues R.B., Fine M.S., Tsanacals A.M.C. ct al. Diagnosis of herpes simplex encephalitis by MRI and PCR assay of cerebrospinal fluid // J Neurol Sci. - 1998. - № 157. - P. 148-153.
  10. Kamei S., Sekizawa T., Shiota H. et al. Evolution of combination therapy using acyclovir and corticosteroid in adult patients with herpes simplex virus encephalitis // J Neurol Neurosurg Psychiatry. - 2005. - № 76. - P. 1544-9.
Год: 2016
Город: Алматы
Категория: Медицина