Клинический случай
Для иллюстрации приводим описание случая кишечного амебиаза в отделении Городской клинической инфекционной больницы им. И.С. Жекеновой г. Алматы Республики Казахстан.
Больная Ю. , 19 лет поступила с жалобами на повышение температуры тела до 38,3 градусов, общую слабость, недомогание, тошноту, рвоту, озноб, сухость во рту, головные боли, боли в животе, жидкий стул.
Анамнез заболевания
Впервые заболела остро 30.03.12г. Был выставлен диагноз Кишечный амебиаз, средней степени тяжести, Неспецифический язвенный колит, Хронически вирусный гепатит В минимальной активности. Анемия средней степени тяжести. Диагноз подтверждён результатами копрограмм от 05.04.2012г. обнаружены вегетативные формы (forma magna, forma minuta) дизентерийной амёбы и цисты; от18.04.12 г. обнаружены вегетативные формы ( entamoeba histolytica) дизентерийной амёбы и цисты. Была пролечена: цефтриаксон 1,0 мл 2 раза в день в/м 8 дней, метрид 100,0 мл 2 раза в день 10 дней, микосист 150 мг 2 дня, рабигард 20 мг 5 дней, интетрикс 1 к 4 раза в день 8 дней, ротабиотик 3 раза в день 7 дней 2 раза в день 10 дней, сульфосалазин 1 т 3 раза в день 21 день, микроклизмы из отвара трав ( крапива. ромашка, кора дуба, зверобой) по 100,0 мл утром и вечером , свечи с бифидобактериями, орнидозол 2 табл 2 раза в день 14 дней. Анализ кала от 24.04.2012г. на амёбы отриц. С марта по сентябрь обострений не было. Вторично поступила 20.09.2012 г., заболевание началось с появления тошноты, болей в животе ноющего характера в левой подвздошной области, жидкого стула до 4-5 раз в сутки, с наличием крови, слизи и гноя, повышение температуры тела до 38,3 градусов . Лихорадка длилась по 23.04.12 г. Патологический стул сохранялся до 18.04.12 г. Боли в животе держались около 2-х недель. При ректороманоскопии RRS от 28.09.12 г.: единичные эрозии, контактная кровоточивость; в просвете жидкий кал и мутная слизь.
01.10.2012 г. был проведён консилиум на котором на основании высокой длительной лихорадки, длительного колитического синдрома, стойкого повышения СОЭ до 40-48 мм. час, лейкоцитоза, сезонности заболевания, был выставлен диагноз болезнь Крона, НЯК, т.к. в 5-кратных диагностических анализах кала на простейшие-амёбы не обнаружены.
Проведено было лечение: режим 1, диета 4, очистительная клизма 3 1, ацесоль- 800,0., глюкоза 5%- 800,0., физ. Раствор 0,9%- 800.0., сит «С» -5%- 6,0 в/в, пле-спа по 2,0 в/м , метрид 100,0 х 2 раза в/в , преднизолон 60 мг в/м , лактон по 1к х 3 раза в день , смекта по 1 п х 3 р в день , хилак- форте по 40 кап х 3 раза , креон по 1 кап х 3 раза в день , сульфалазин 500 мг по 2 т х 3 раза в день внутрь , микроклизмы из отвара трав ( крапива. ромашка, кора дуба, зверобой) по 100,0 мл утром и вечером , церукал 2,0 в/м , кетотоп 2,0 в/м.
От 1.10.12 г. на фоне лечения метридом у больной в кале обнаружены Entamoeba histolytica вегетативные формы (forma magna, forma minuta) и цисты.
Резюме:
Среди острых инфекционных поражений пищеварительной системы большой процент занимает такое заболевания, как амебиаз. Проблема амебиаза приобретает особое значение в связи с расширением контактов с разными странами, отсутствие настороженности врачей и знания этой патологии делает статистические данные о заболеваемости амебиазом не целиком достоверными, тем более что носительство дизентерийной амебы в случаи тщательного обследования оказывается у 5-15% обследуемых.
В связи с чем назначен 2-й цикл лечения- ципромед 500 мг 2 р. в день внутрь 10 дн. , лечение сульфасалазином продолжили до выписки 500 мг 3 р. в день внутрь,назначили травяные свечи, ферменты, пробиотики.В динамике состояние больной улучшилось, температура нормализовалась с 8.10.12 г., стул нормализовался с 13.10.12 г. В анализе кале от 1710- 18.10 и 19.10 амёбы не обнаружены. На повторной ректороманоскопии RRS на высоте 15 см. на 11 ч. и 13 ч. имеются кровоточащие язвы. Выставлен сопутствующий диагноз НЯК. После излечения от амебиаза было рекомендовано:
- 1.Обследование и лечение в условиях специализированного отделения.
- 2.Повторить ОАК, ОАМ., анализ кала на простейшие в поликлинике по месту жительства.
В каких странах чаще всего встречается амебиаз?
Заболеваемость амебиазом наиболее высока в странах с жарким климатом (Африки, Юго-Восточной Азии, Латинской Америки). В регионах с умеренным климатом преобладает носительство. Амебиаз регистрируют и в странах бывшего СНГ, в основном в южных республиках, возросло значение амебиаза, завезенного из-за рубежа.
Амебиаз
Удельный вес кишечных инфекций, в частности протозойных заболеваний, в клинике внутренних болезней в последние годы неуклонно возрастает. Однако существенное изменение клинико-эпидемиологической характеристики кишечных инфекций, обусловленных простейшими, отсутствие настороженности у врачей общей практики в отношении данных заболеваний приводят к их поздней диагностике и, соответственно, несвоевременному и неадекватному лечению.
Одним из протозоонозов, характеризующихся полиморфизмом клинических проявлений - от субклинических до тяжелых и летальных вариантов с развитием распространенного язвенного колита и некротическим поражением различных внутренних органов - печени, легких, головного мозга и др., - является амебиаз (amoebiasis).
Этиология, патогенез
Возбудитель амебиаза (Entamoeba histolytica) в жизненном цикле проходит 2 стадии - подвижную вегетативную (просветная и тканевая формы) трофозоит и неподвижную (циста).
У большинства инфицированных амебы обитают в просвете толстой кишки в вегетативной просветной форме размером от 15 до 20 мкм. В нижних отделах толстой кишки эта форма превращается в цисту размером 10-14 мкм и выводится с фекалиями в окружающую среду. Значительно реже амеба проникает в слизистую оболочку толстой кишки, трансформируется в большую тканевую форму размером от 30 до 40 мкм, способную фагоцитировать эритроциты.
Источник распространения возбудителя - человек, выделяющий с фекалиями цисты (больной в стадии ремиссии, реконвалесцент, носитель возбудителя). Выделение цист носителями может продолжаться в течение многих лет. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный: в случае употребления загрязненной воды, продуктов питания, в т.ч. овощей, фруктов, через грязные руки, предметы домашнего обихода. Возможен перенос цист насекомыми (мухами и тараканами).
Попадая в желудочно-кишечный тракт, под воздействием панкреатического сока цисты освобождаются от оболочки, превращаются в вегетативные формы, которые и внедряются в стенку толстой кишки, преимущественно восходящей части ободочной и слепой, где образуется язвенный процесс. Иногда язвы возникают в прямой и сигмовидной кишке. Диаметр язв различный - от нескольких миллиметров до 2-2,5 см, их дно покрыто гноем. В тяжелых случаях возможны перфорация кишечной стенки и развитие гнойного перитонита. Заживление язв влечет за собой разрастание соединительной ткани, стеноз и даже полную непроходимость кишечника.
Клиническая картина
Инкубационный период составляет от 1 недели до нескольких месяцев, заболевание развивается постепенно, общее состояние больных удовлетворительное.
Различают острое и хроническое течение амебиаза. При остром течении заболевания основным симптомом является понос. Вначале дефекация происходит 3-4 раза в сутки, выделения каловые, жидкие, обильные; затем ее частота возрастает до 8-15; в фекалиях появляется стекловидная прозрачная слизь с примесью крови. Отмечаются схваткообразные боли внизу живота, особенно перед дефекацией. Определяется болезненный воспалительный тяж в области сигмовидной кишки, болезненность в илеоцекальном отделе. При поражении прямой кишки (амебный проктит) возникают тенезмы. Часто у таких больных ошибочно диагностируют неспецифический язвенный колит.
Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются в течение 4-6 недель, а затем постепенно регрессируют: выраженность боли в животе, количество слизи и крови в испражнениях уменьшаются, каловые массы приобретают оформленный вид. Однако самопроизвольное выздоровление от острого кишечного амебиаза отмечается крайне редко. После периода ремиссии длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев заболевание вновь обостряется и принимает хроническое течение. Без специфического антипаразитарного лечения течение хронических форм может составлять до 10 и более лет в двух клинических вариантах - рецидивирующем и непрерывном. При рецидивирующей форме обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные отмечают лишь некоторые диспепсические явления (незначительно выраженный метеоризм, урчание в животе, боль без определенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной, отмечается выраженная боль в правой половине живота, в илеоцекальной области (нередко ошибочно диагностируют аппендицит), расстройство стула.
Хроническая непрерывная форма кишечного амебиаза характеризуется вялым торпидным течением с умеренно выраженными колитическим и интоксикационным синдромами на протяжении многих лет и сопровождается развитием различных специфических осложнений.
К кишечным осложнениям амебиаза относят общий и ограниченный (осумкованный) перитонит вследствие перфорации кишечника, амебому, кишечное кровотечение, рубцовые стриктуры толстой кишки, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Сужение кишечника и амебома (амебная опухоль) могут приводить к развитию обтурационной непроходимости кишечника.
Многообразие клинических «масок» кишечного амебиаза, недостаточная профессиональная подготовка врачей в вопросах диагностики и лечения протозойных кишечных заболеваний приводят к длительному и безуспешному лечению больных у терапевтов, гастроэнтерологов, хирургов и др.
Литература:
- Амебиаз. Н .Х. Сафиуллина [и др.] // Лечащий врач. -М.: Открытые системы, 2011,N N 10.-С.44-46
- Дифференциальная диагностика болезней кишечника в клинических примерах: кишечный амебиаз и иерсиниоз /И. В. Никулина [и др.] // Фарматека. -М.: Тимотек, 2007,N N 2.-С.65-70
- Под редакцией Н .Д . Ющука, профессора Ю . А Венгерова. «Инфекционные болезни», ГЭОТАР – Медиа, (2010 г.);
- Под редакцией А. Токмалаев, Г. Кожевникова, «Инфекции и паразитарных болезней», Издательство Российского Университета дружбы народов (2012 г.)