Профилактика гипертонического криза у больных артериальной гипертонией

Гипертонический криз (ГК) чаще всего возникает как осложнение артериальной гипертонии (АГ) различной этиологии – как первичной (эссенциальной), так и симптоматической.

Основные факторы, провоцирующие развитие ГК, условно можно разделить на эндо- и экзогенные. К экзогенным факторам следует отнести: психоэмоциональные стрессы, физическую нагрузку, метеорологические факторы, избыточное потребление поваренной соли и жидкости, избыточное потребление алкоголя, внезапную отмену антигипертензивных препаратов (синдром «отмены»), применение контрацептивов, реанимационные мероприятия во время и после операций [1].

Особо выделим «синдром отмены», возникающий при резком прекращении приема некоторых антигипертензивных препаратов (бета-адреноблокаторы, клофелин и др.). При этом у больных АГ развивается тяжелый ГК, купировать который нередко весьма сложно, о чем следует предупредить пациентов, получающих эти препараты. Отмену препаратов следует проводить постепенно, уменьшая дозу в течение 2-3 недель с одновременной заменой на другое эффективное антигипертензивное средство. В последние годы отмечено и развитие ГК у женщин, принимающих гормональные контрацептивные лекарственные средства [2].

Эндогенные провоцирующие факторы весьма разнообразны и включают в себя: климакс у женщин, острую ишемию миокарда (приступ стенокардии, инфаркт миокарда, сердечная астма) и мозга (в том числе «рикошетные» гипертонические кризы), резкое нарушение почечной гемодинамики (включая гиперпродукцию ренина, вторичный альдостеронизм), рефлекторные влияния со стороны внутренних органов (при аденоме простаты, нефроптозе, холецистите, панкреатите), гипогликемия, серповидноклеточный криз, атеросклероз экстракраниальных артерий с « повреждением » барорецепторного аппарата , психоген - ную гипервентиляцию, синдром апноэ во сне [1].

Известно, что при климаксе у женщин обостряются многие дисциркуляторные заболевания, в т.ч. и АГ, течение которой может значительно ухудшаться. Нарушения кровотока в органах-мишенях (сердце, мозг, почки), происходящие при развитии АГ сами по себе могут также являться и самостоятельной причиной, провоцирующей развитие ГК. Особо остановимсяя на так называемых «рикошетных» ГК, которые обычно развиваются при быстром купировании кризов высокими дозами диуретиков, когда в ответ на массированный диурез происходит резкая активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем. Через 10-12 часов это приводит к развитию повторного тяжелого ГК и выраженному нарушению кровообращения в органах-мишенях, с задержкой натрия и жидкости в организме. За последние годы показано, что резкая дегидратация стимулирует синтез и высвобождение из гипоталамической области мощного вазоактивного эндогенного гликозида оуабаина. Последний способствует накоплению внутриклеточного кальция в сосудистой стенке, приводя к сужению просвета артерий и повышению АД. К эндогенным факторам относятся также рефлекторые влияния с внутренних органов при внезапном обострении в них патологического процесса (приступ почечной колики, обострение холецистита или панкреатита и т.д.). В этой связи у больных АГ с указанными сопутствующими заболеваниями необходимо строго контролировать их клиническое течение и предупредить пациентов о возможном развитии ГК. Известно, что гипогликемия может явиться причиной ГК, что особенно опасно у больных АГ с сопутствующим сахарным диабетом, принимающих бета-адреноблокаторы. Требуется четкое обоснование назначения этих препаратов у больных сахарным диабетом. Особое внимание уделяется синдрому апноэ во сне, клиническими проявлениями которого являются головные боли, появляющиеся ранним утром, сонливость днем, громкий и прерывистый храп во сне. Развивающаяся при этом состоянии гипоксия приводит к активации симпатоадреналовой системы, повышению внутричерепного давления, что может явиться причиной развития тяжелого ГК в ранние утренние часы, наиболее опасные в плане развития сердечно-сосудистых осложнений [2].

Таким образом, ликвидация или снижение влияния как экзогенных, так и эндогенных факторов лежит в основе профилактики ГК. Это в первую очередь достигается правильным выбором тактики антигипертензивной терапии (медикаментозное воздействие), а также немедикаментозным воздействием. Этим воздействием является повышение информированности больных о грозных последствиях ГК и мотивации их к правильному и регулярному лечению. Для того, чтобы эффективнее проводить, так называемую, коррекцию модифицированных факторов риска заболевания целесообразно организовывать Школу артериальной гипертонии в поликлинике. При ее отсутствии участковому врачу необходимо проводить регулярные беседы на приеме и при посещении пациентов на дому. Только с учетом вышеперечисленного можно рассчитывать на эффективность проводимого лечения и профилактике ГК [3,4].

 

Список литературы:

  1. Парфенов В.А. Транзиторная ишемическая атака и гипертонический криз// Клиническая геронтология. -2009.- № 10-11.- С. 3-12.
  2. Гиляревский С.Р., Кузьмина И.М. Современные подходы к лечению больных с острым выраженным повышением АД и гипертоническими кризами // Кардиология.- 2010. -№ 9. - С. 71-90.
  3. Хромцова О.М. Информационное обучение и качество жизни больных гипертонической болезнью // Вестник Уральской медицинской академической науки.- 2010.- № 28.- С. 36-39.
  4. Наумова М.А., Меньшикова Л.И., Потехина Н.Н. Опыт работы школы артериальной гипертонии в поликлинике//Экология человека. -2006.- № 2.- С. 58-60.
Год: 2012
Город: Алматы
Категория: Медицина