Комплексная терапия ишемического инсульта

Проведен анализ развития клинических проявлений, течения и исходов у больных инсультом. Показана целесообразность ранней госпитализации в специализированный стационар и эффективность разработанной комбинированной схемы консервативного лечения.

Острое нарушение мозгового кровообращения — важнейшая проблема современной медицины. Цереброваскулярная патология продолжает занимать ведущие позиции в структуре общей заболеваемости и смертности. Социальная значимость требует решения целого ряда вопросов профилактики, лечения и реабилитации.

Цель

Анализ современных возможностей комплексной консервативной терапии инсульта, разработка основных терапевтических мишеней, с учетом патофизиологических реакций.

Задачи:

  • анализ развития клинических проявлений ишеми - ческого инсульта,
  • изучение фоновых заболеваний ,
  • оценка возможности и перспективы ключевых направлений интенсивной терапии.

Материалы и методы исследования

Проанализировано 200 случаев госпитализации пациентов с диагнозом ишемический инсульт, в период с 2007 по 2010 гг в ГКБ №7 (г.Алматы). Возраст пациентов от 24 до 70 лет.

Оценка клинических симптомов и их выраженность до и после лечения производилась по баллам: нет — 0 баллов, легкая степень нарушений — 1 балл, умеренная степень нарушений 2 балла, сильная степень нарушений — 3 балла [1,2].

Результаты исследования и их обсуждение

Время поступления в стационар, от момента заболевания, составило у 65% больных до 6 часов, у 15% — более 6 часов, 20% больных поступили на 2-4 сутки заболевания. Скрининговым методом верификации диагноза являлась компьютерная томография головного мозга (КТ). В 145 случаях (72,5%) исследование проведено в течение 30 минут с момента поступления, у остальных — в течение 6-12 часов. В качестве дополнительных методов использовались: клинический и биохимический анализы крови, исследование показателей гемостаза, люмбальная пункция с исследованием спинномозговой жидкости, ЭКГ, рентгенография черепа, легких, УЗИ по показаниям. Во всех случаях пациенты осмотрены нейрохирургом.

Анализ фоновых заболеваний выявил у 198 (99%) больных гипертоническую болезнь, у 34 (17%) больных — сахарный диабет, 6 (3%) больных ранее перенесли хирургические вмешательства по поводу онкологической патологии с последующей химио- и лучевой терапией, 10 (5%) пациентов страдали различными заболеваниями печени, 1 (0,5%) — с заболеванием крови. Наличие атеросклеротического поражения магистральных и церебральных сосудов отмечено в 154 (77 %) случаях, без признаков стенозирования. При последующем обследовании МРТ с ангиографической программой аневризма церебральных сосудов была выявлена лишь у 10 (5%) пациентов. При поступлении проводилась оценка по выраженности клинических симптомов: без клинических проявлений — 0 пациентов; с легкой степенью нарушений — 8 (4 %) пациентов, с умеренной степенью нарушений — 50 (25%) пациента , сильная степень нарушений — 136 (68%). У всех пациентов при поступлении отмечено повышение артериального давления до 180-240/100-120мм.рт.ст. Снижение уровня бодрствования при поступлении: оглушенность — 42% пациентов, сопора — 38% , кома 1ст. — 20%. Психомоторное возбуждение различной степени выраженности имело место во всех случаях. При поступлении на интенсивную головную боль жаловались около 60% больных. Остальные начинали жаловаться на боль по мере улучшения состояния и возможности его адекватной оценки, в основном, на 2 — 5 сутки заболевания. Интенсивная терапия имела направленность на решение таких задач как купирование прогрессирования кровотечения, предупреждение ишемического повреждения мозга, нейрональная защита, обезболивание, поддержание адекватной перфузии, оптимизация реологического состояния, борьба с отеком мозга.

Комбинированная терапия включала:

Нимодипин — купирование рефлекторной вазоконстрикции сосудов мозга с целью уменьшения и предупреждения нарастания ишемического повреждения.

Викасол, Дицинон — гемостатические средства, направленные на ингибирование кровотечения.

Левокарнитин, Этилметилгидроксипиридина сукцинат — антиоксиданты, направленные на ингибирование патобиохимического каскада, запускаемого ишемией, нейрональных расстройств, астроцитоза, микроглиальной активации, а так же сочетанными с ними изменениями нейтрофилов, макрофагов и эндотелиальных клеток .

Глицин — препарат нейропротекторного действия, ко- агонист НМДА рецепторов, назначается с первых минут заболевания, уменьшает выраженность НМДА индуцированного «эксайтотоксического» повреждения клеток мозга. Глицин назначается как средство, обеспечивающее защитное действие в ЦНС и в связи с его способностью связывать низкомолекулярные токсические продукты, об-разующиеся в больших количествах в процессе ишемии [3].

Инфузионная терапия в стандартном объеме и препараты, направленные на лечение и профилактику дыхательных, сердечно-сосудистых расстройств.

Лечебная программа, в обязательном порядке с момента поступления пациента, включала ненаркотические аналгетики периферического и центрального действия. В 93% случаев назначались наркотические средства. Введение препаратов должно было обеспечить постоянное, пролонгированное обезболивание в течение первых и последующих 7-10 суток заболевания, вплоть до возможности пациента купировать их самостоятельно на физиологическом уровне.

Последовательная комбинация обезболивающих препаратов в течение суток включала — Метамизол натрия 50% 2,0 мл (в/в ) каждые 6 часов 3-4 раза в день, Трамадол гидрохлорид 2,0 в/м 2 раза — утром и вечером, в отдельных случаях Промедол 2% 1,0. Эта программа была обязательной в течение 5-9 дней, в дальнейшем же подход к необходимости обезболивания был индивидуальным.

Важной составляющей при оценке необходимости применения обезболивающих препаратов (в случаях отсутствия жалоб) была оценка выраженности вторичных вегетативных реакций — подъемы артериального давления до 200 и выше мм.рт.ст., психомоторное возбуждение, тахикардия.

Необходимость купирования болевого синдрома, базируется на патофизиологических данных. Развитие на боль вторичных изменений гомеостаза (повышение реактивности тромбоцитов, ингибирование фибринолиза), метаболитических, вегетативных сдвигов в виде длительной гиперактивации симпатоадреналовой системы, может привести к фатальным осложнениям, при которых все лечебные мероприятия станут безуспешными. Летальность в группе пациентов с ишемическим инсультом в специализированном отделении снизилась в общем до 29%.

Заключение: Проведенный анализ исходов ишемического инсульта показал целесообразность ранней госпитализации в специализированный стационар, и эффективность разработанной комбинированной схемы консервативного лечения, основными направлениями которой является пролонгированное обезболивание, купирование вазоконстрикторной церебральной реакции, нейропротекторная терапия.

 

Список литературы

  1. Хлуновский А.Н., Старченко А.А. Поврежденный мозг. Санкт- Петербург., изд. «Лань», 2000, 253с.
  2. Мельникова Е .В . «Многофакторная нейропротекция при острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения(клинико-экспериментальное исследование)». Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук, Санкт-Петербург,2007, - 40.
Год: 2012
Город: Алматы
Категория: Медицина