Течение неревматических кардитов у детей раннего возраста на фоне малых аномалий развития сердца

Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) это врожденная аномалия соединительно-тканной структуры различных органов и систем, в основе которой лежит снижение содержания отдельных видов коллагена и/или нарушение их соотношения, приводящее к снижению прочности соединительной ткани [1,2].

При синдроме ДСТ сердца в патологический процесс вовлекается его соединительно-тканный каркас — сердечные клапаны (атриовентрикулярные, полулунные, евстахиев клапан), подклапанный аппарат, перегородки сердца и магистральные сосуды.

В клинической практике, когда речь идет о морфологической основе изменений сердечно-сосудистой системы без гемодинамических нарушений, Ю. М. Белозеровым (1993) и

С. Ф. Гнусаевым (1995) вместо термина «ДСТ сердца» был предложен другой — «малые аномалии развития сердца» (МАРС) [1,2,3]. Согласно определению этих авторов, МАРС считаются анатомические изменения архитектоники сердца и магистральных сосудов, не приводящие к грубым нарушениям функций сердечнососудистой системы [1].

Нередко МАРС сопровождают такие патологические состояния, как нарушения сердечного ритма и проводимости, в том числе синдром ранней реполяризации, синдром слабости синусового узла, синдром Вольф–Паркинсон–Уайта, повышение электрической

Таблица 1. Среднее значение показателей ЭКГ и ЭхоКГ и количество пациентов с отклонениями от нормы

возраст

Р

PQ

QRS

ЧСС

КТИ

ФВ

СМЛЖ

до года

0,040

0,110

0,059

160,571

0,588

57,429

27,893

1-2 лет лет

0,046

0,130

0,063

144,333

0,571

58,810

28,095

2-5 лет лет

0,044

0,116

0,061

130,581

0,551

56,774

27,129

Кол-во пациентов с отклонениями от нормы в %

88,1%

33,3%

11,7%

35%

95%

67,5%

98,7%

активности левого желудочка, блокада правой ножки пучка Гиса, экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия [4]. По данным Л. А. Балыковой и соавт. (2002), у 90% больных с нарушениями сердечного ритма с помощью эхографии были выявлены МАРС (преимущественно ПМК) [2]. Однако не все МАРС сопровождаются нарушениями сердечного ритма и (или) могут являться их причиной. Открытое овальное окно который является вариантом межпредсердной коммуникации, не относится к дефектам МПП, встречается в 25- 30% случаев. ПМК у детей обнаруживается в 5 – 14% случаев и дополнительная хорда левого желудочка в 34,1%[5,7].

Неревматические поражения сердца занимают значительное место в детской кардиологии. В последнее время отмечается рост числа детей с неревматическими кардитами, которые характеризуется тяжелым течением.

Наиболее частой причиной в развитии миокардитов в 88, 7% случаях у детей являются инфекционные заболевания, из них 59,6- 95% это вирусные инфекции(3). Большое значение в происхождении миокардитов, особенно у детей, придают цитомегаловирусам, которые могут персистировать после первичной инфекции в различных органах многие месяцы и даже годы и активироваться при ослаблении иммунной системы организма[6]. По данным Мутафьян у детей до 3-х лет миокардит протекает тяжелее, чем у детей старшего возраста, а мальчики болеют в несколько раз чаще девочек[3].

Данное клиническое исследование посвящено выявлению факторов риска, изучению клинико- инструментальных особенностей при неревматических миокардитах у детей раннего возраста.

Нами обследовано 80 детей в возрасте от 3-х месяцев до 5-и лет поступивших в кардиоревматологическое отделение ДГКБ№2 (гл.врач к.м.н. Брежнева И.В.) города Алматы с диагнозом: неревматический кардит. Возрастнополовой анализ показал, что 44(55%) были мальчики и 36(45%) девочки, средний возраст их составил 1,5 года. У детей при углубленном клинико- лабораторном исследовании были выявлены такие внутриутробные инфекции (ВУИ) как: цитомегаловирус у 16,25%, герпес у 10%, листериоз у 5%, хламидиоз, краснуха, лямблии и вирус коксаки у 1,25% пациентов. При ЭхоКГ исследовании детей с неревматическими кардитами у 32,5% больных выявлены дополнительная хорда левого желудочка, открытое овальное окно у 23% больных и у 7% пролапс митального клапана. У 11,25% пациентов имело место сочетание ВУИ и МАРС. У 14% детей диагностировано перинатальное поражение центральной нервной системы (ППЦНС).

При анализе антенатального анамнеза выявлены что, у 25% матерей обнаружены внутриутробные инфекции, а у 50% токсикозы и угрозы прерывания беременности. Еще у каждой четвертой мамы были указания на перенесенный ревматизм, хронический пиелонефрит и артериальную гипертензию.

При поступлении в стационар у всех детей отмечалось тяжелое состояние, обусловленное симптомами сердечной недостаточности ІІА и IIБ степени. Клинически при объективном исследовании у всех детей выявлялась кардиомегалия, миокардитический синдром в виде тахикардии или брадикардии, ослабленного и разлитого верхушечного толчка, расширении границ сердца чаще влево, ослаблении и глухости сердечного тона на верхушке. У всех обследованных пациентов выявлено патологическое усиление 2 тона над легочной артерией, которое обусловлено венозным застоем и повышением давления в малом круге кровообращения.

У детей с неревматическим кардитом были использованы данные ЭКГ (частота сердечного сокращения,P,PQ,QRS), рентгенография органов грудной клетки(кардиоторокальный индекс), ЭхоКГ-ие исследования (фракция выброса, сократимость миокарда левого желудочка с расчетом среднего показателя). Все дети были разделены на три возрастные группы: до 1 года (Круппа), с 1 года до двух лет (ììгруппа) и с двух до пяти лет (Шгруппа). Среднее значение показателей указаны в таблице 1.

Изменения QRS комплекса выявлены лишь у 11,7% пациентов, тогда как для таких показателей как ФВ, Р, КТИ, СМЛЖ изменения составили от 67,5% до 98%. Для упрощения поиска статистически достоверной разницы между нормой и патологией все показания были разделены на три группы - норма, граница нормы и патология. В таблице 2 представлена частота встречаемости и критерий χ2 для пациентов имеющих ВУИ и без нее.

Таблица 2. Частоты встречаемости нормы и патологии и критерий χ2 для пациентов имеющих ВУИ и без ВУИ

показатель

пациенты

патология

граница нормы

норма

Χ2 и р

P

с ВУИ

0,789

0,000

0,211

0,243781

без ВУИ

0,912

0,000

0,088

1

PQ

с ВУИ

0,550

0,000

0,450

5,681897

без ВУИ

0,259

0,000

0,741

0,017140831

QRS

с ВУИ

0,000

0,000

1,000

0,000000

без ВУИ

0,000

0,000

1,000

1

ЧСС

с ВУИ

0,409

0,455

0,136

0,805439

без ВУИ

0,328

0,586

0,086

0,369472137

КТИ

с ВУИ

0,947

0,053

0,000

0,000012

без ВУИ

0,948

0,034

0,017

1

ФВ

с ВУИ

0,591

0,000

0,409

0,978128

без ВУИ

0,707

0,000

0,293

0,322661442

СМЛЖ

с ВУИ

1,000

0,000

0,000

0,004801

без ВУИ

0,983

0,000

0,017

1

Исходя из фактического распределения, для проверки распределения Хайди-Вайнберга, нами было просчитано ожидаемое распределение. В данном случае значимые различия были обнаружены для критерия PQ. Это подтверждает значение χ2 = 5,681897 при р = 0,017. По остальным показателям статистически достоверной разницы выявлено не было. Значение χ2 не превышало у них порогового уровня в 5%. Помимо этого статистически достоверные различия были обнаружены между группой имеющей МАРС и без них по показателям фракции выброса. В данном случае χ= 5,134004 при р = 0,042. Также для каждого из показателей ЭКГ и ЭхоКГ было рассчитано стандартное отклонение длявсей выборки и отдельно для каждой возрастной группы. Данные стандартного отклонения представлены в таблице 3.

Таблица 3. Частота встречаемости нормы и патологии и критерий χ2 для пациентов имеющих МАРС и без МАРС

показатель

пациенты

вне нормы

граница нормы

норма

Χ2 и р

P

МАРС

0,875

0,000

0, 125

0,006397

без МАРС

0,893

0,000

0,107

1

PQ

МАРС

0,360

0,000

0,640

0,445714

без МАРС

0,286

0,000

0,714

0,50437723

QRS

МАРС

0,102

0,000

0,898

0,033613

без МАРС

0,143

0,000

0,857

1

ЧСС

МАРС

0,392

0,510

0,098

1,127684

без МАРС

0,276

0,621

0,103

0,288270155

КТИ

МАРС

0,923

0,058

0,019

0,102564

без МАРС

1,000

0,000

0,000

1

ФВ

МАРС

0,569

0,000

0,431

5,134004

без МАРС

0,862

0,000

0,138

0,042029808

СМЛЖ

МАРС

0,980

0,000

0,020

0,007198

без МАРС

1,000

0,000

0,000

1

Удлинение Р зубца выявлено у 87- 89% больных, PQ интервал у 64- 71 % больных и интервал QRS у 89 – 85 % больных оставался в норме. Изменения ЧСС в виде тахикардии и брадикардии были у 39 – 27% больных. Расширение КТИ в 100% случаях свидетельствовал пользу миокардита. У 56-86% пациентов отмечалось снижение ФВ, в 100% случаев снижение СМЛЖ.

Таблица 4. Показатели стандартного отклонения

показатель

во всей выборке

до года

1-2 лет лет

2-5 лет

P

0,006737

0,000

0,008701 ¯

0,007277

PQ

0,021513

0,02

0,024794

0,017083

QPS

0,01071

0,008327

0,013166

0,010565

ЧСС

35,95799

42,44685

28,08974

28,56662

КТИ

0,059188

0,0723

0,061855

0,039103

ФВ

4,594834

4,733087

4,976134

4,144954

СМЛЖ

4,185871

5,3978

3,128974

3,593902

По данной таблице, по всей выборке значительные изменения были для таких показателей как ЧСС, КТИ, ФВ и СМЛЖ, в возрастном аспекте эти изменения больше характерны для детей от 3-х мес. и до 2-х лет.

Среди показателей ЭКГ и ЭхоКГ статистическая разница была обнаружена по PQ (χ2 = 5,681897 при р=0,017) также между группами с ВУИ и без и по показателю фракции выброса (χ2 = 5,134004 при р=0,042) между группами пациентов имеющих различные МАРС и без них.

Таким образом результаты наших исследований свидетельствуют, что неревматические миокардиты в возрасте от 3-х мес. до 3-хлет протекают на фоне неблагоприятного течения беременности, а при ЭхоКГ исследовании у 75% выявлены МАРС, которое предопределяло тяжелое течение миокардитов и проведение активной терапевтической тактики. В лечении все дети получали комплексную патогенетическую и симптоматическую терапию, включающую ГКС из расчета 1-1,5 мг/кг в сутки, по показаниям антибактериальная терапия в течение 2-3 недель, НПВП(ортофен, ибупрофен), сердечные гликозиды в поддерживающей дозировке, мочегонные препараты, ингибиторы АПФ, метаболическую терапию (кудесан, актовегин, милдронат, элькар). Лечебные мероприятия требовали дифференцированного подхода в зависимости от характера кардиальных структурных аномалий, а также степени выраженности вегетативных дисфункций.

 

Список литературы

  1. Н. А. Коровина, А. А. Тарасова, Т. М. Творогова, Л. П. Гаврюшова, М. С. Клиническое значение малых аномалий сердца у детей.-Мед. Научно-практический журнал «Лечащий врач» 04/2005.с.45-47
  2. Белозеров, Ю.М., Виноградов, А.Ф. Клиническое значение малых аномалий сердца у детей.-Российский вестник перинатологии и педиатрии.-Том 51, 4, 2006.-с.20-25
  3. Мутафьян О.А., Кардиты у детей и подростков.- СПб: Издательский дом СПбМАПО, 2006. С. 56- 68.
  4. Белозеров Ю.М. Детская кардиология.- М.: МЕДпресс- информ, 2004.-600с.
  5. Нусипбекова С.С. Частота дисэмбриогенеза соединительной ткани у детей с ПМК. // Сборник научных трудов « Экология и здоровье детей», Усть- Каменогорск, 2003, С.90-91.
  6. Куанышбекова Р.Т. Внутриутробные инфекционные заболевания детей. Руководство для врачей. Алматы 2007, С.15-19.
  7. Кожанов В.В., Имамбетова А.С., Утельбаева С.А.и др.ЭхоКГ показатели здоровых детей города Алматы. Методические рекомендации г. Алматы. 1996г.С.14.
Год: 2012
Город: Алматы
Категория: Медицина