Поражение головного мозга и органов зрения вследствие внутриутробного инфицирования микст-инфекцией

В последние годы, отмечается тенденция к увеличению среди беременных частоты вирусных инфекции, которая занимают одно из ведущих мест в структуре перинатальной заболеваемости и смертности (ВУИ). Инфицирование околоплодных вод может наступить в промежутке от нескольких часов до 3-10 и более суток безводного периода воспалительного процесса в виде менингита, менингоэнцефалита или очагового энцефалита [1]. По данным авторов, при трансплацентарном инфицировании плода в 100% случаев поражается головной мозг: от незначительных кровоизлияний в сосудистые сплетения до распространенного воспалительного процесса - в виде менингита, менингоэнцефалита или очагового энцефалита [1, 2 3,4,5]. Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ) может явиться причиной акушерской патологии, эмбрио- и фетопатий, внутриутробной и перинатальной инфекции [2, 6,7,8,9].

Для клинической картины врожденной ЦМВ инфекции характерны признаки такие как: конъюгационная желтуха, гепатоспленомегалия, замедления внутриутробного развития, внутриутробная гипотрофия, интерстициальная пневмония, нарушения мозгового кровообращения. Изменения со стороны центральной нервной системы в виде повышенной сонливости, нистагма, плохого сосательного рефлекса, макро- и микроцефалии, гидроцефалии, порэнцефалии, хориоретинита, сенсоневральной глухоты [5,9]. Характерно вентрикуломегалия, перивентрикулит, образование кист, асимметрия мимической мускулатуры, в последующем мышечная гипотония, гипертонус, кратковременные судороги.

Со стороны общего анализа крови отмечается гемолитическая анемия, геморрагические явления (экхимозы, петехии, рвота «кофейной гущи»), тромбоцитопения. А также явление хронического гепатита и асцита, «плоская» или отрицательная весовая кривая [1,9,10].

У 70–90% детей в последующем возможны серьезные отдаленные последствия– потеря слуха, нарушение зрения, задержка умственного развития и церебральный паралич.

Клиника врожденного токсопазмоза очень многообразно и наиболее часто пртекает с поражннием ЦНС и вну- трених органов. При плановом УЗИ беременной женщины на сроках 28-32 недель можно обнаружить изменения со стороны головного мозга в виде гидроцефалии, вентри- куломегалии, очаговые кальцификаты [1]. При подострой форме доминирует признаки активного энцефалита или менингоэнцефалита с судорожным синдромом. При хронической стадии- это стадия постэнцефалитических дефектов т.е. образуется симптомо-комплекс стойких необратимых изменений ЦНС (гидро-микроцефалия, кальцификаты в мозге, судороги, задержка умственного и физического, речевого развития, эпилептические приступы) [1, ].

Приведем клинический случай из практики.

Ребенок К 2011г.р. поступил клинику 02.10.2011. в экстренном порядке, в тяжелом состоянии переводом из ДГКБ №2, где находился на стационарном лечении 19.09.19.09.2011, повторно поступил с судорогами тонического характера, без потери сознании, с нарушением ритма дыхания 30.092011 в ОРИТ.

Из анамнеза: ребенок от 3 беременности, 1 родов.

Бүкілодақтық Денсаулық Сақтау Ұйымының мәліметі бойынша, соңғы жылдары жүкті əйелдер арасында вирустық инфекциялардың жиілігінің көбеюі байқалады. Балада инфекцияның байқалуы, анасының қай кезде инфекцияны жұқтыруына байланысты, ал инфекцияның ұрыққа əсер етуі нәтижесінде орталық жүйке жүйесінде көптеген зақымданулар дамиды.

В последние годы, согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) отмечается тенденция к увеличению частоты вирусных инфекций среди беременных женщин. Вероятность инфицирования ребёнка зависит от того, насколько давно инфицирована мать, а в результате действия инфекции на плод возникают комплексные поражения со стороны центральной нервной системы.

Last years, it agree to the data of World Health Organization (WHO) the tendency to increase in frequency of virus infections among pregnant women is marked. The probability of an infection of the child depends on how much mother for a long time is infected in summary infection actions on a fruit arise complex defeats from the central nervous system.

1-я беременность замершая беременность, 2- мед аборт. Беременность протекал на фоне токсикоза, УПБ. Роды в сроке 32 недель с массой 1900 г. Длина 42 см. Закричал не сразу, к груди приложен на 2 сутки. Профилактические прививки получал в роддоме. Мать носительница ЦМВ.

В возрасте 3 мес. впервые появились жалобы на закатывание, при плаче отмечалось посинение кожных покровов, беспокойства, срыгивания, тремор подбородка. Госпитализировано неврологическое отделение с диагнозом: Перинатальная постгипоксически-ишемическая энцефалопатия, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Задержка моторного и предречевого развития. Аффективно респираторные приступы. Ангиопатия сетчатки обеих глаз. Анемия железодефицитная 1 степени.

На НСГ был выявлен признаки гипоксического изменения в паренхиме головного мозга. Киста сосудистого сплетения.

Осмотрен окулистом- ангиопатия сетчатки.

На компьютерной томографии был выявлено субарахноидальное кровоизлияние, выраженные атрофические изменения головного мозга. Анализ ликвора лимфоциты 88%, белок 0,066г/л, глюкоза 2,1ммоль/л, эритроциты 2-4 в п/з. После осмотра нейрохирурга, переведено в отделение нейрохирургии.

В отделении состояние ребенка тяжелое за счет неврологической симптоматики, взгляд не фиксирует, не улыбается, не гулит, голову поднимает слабо.

В ОАК 02.10.2011г. эритроциты-3,3, гемоглобин-93г/л, цв показатель-0,85, тромбоциты 202, Лейкоциты-7,8, СОЭ -16мм/ч, Нţ-28.

Свертываемость по Ли-Уайту -15 мин.

ОАК от 03.10.2011г. гемоглобин 132г/л, эритроциты 4,4*10¹² цв/показатель 0,9, тромбоциты 370*10⁹, лейкоциты 5,9*10⁹, сегментоядерные 37%, эозинофилы 10%, моноциты 8%, сегменты 44%, СОЭ-17мм/ч.

ОАК от 21.10.2011. гемоглобин 144г/л, эритроциты 4,8*10¹² цв/показатель 0,9, тромбоциты 270*10⁹, лейкоциты 9,0*10⁹, сегментоядерные 67%, эозинофилы 1%, моноциты 8%, сегменты 24%, СОЭ-5мм/ч.

Ликворограмма цитоз-8клеток, белок-0066г/л, эритроциты -свежие 2-4-5п /з.

При осмотре окулистом был выявлен геморрагическая нейроретинопатия. Множественные кровоизлияния в сетчатку и макулу.

На ЭЭГ эпиактивности не выявлено.

На УЗИ головного мозга: расширение межполушарного и субарахноидального пространства. Микрокиста сосудистого сплетения.

Кровь на ВИЧ, гепатиты В,С отрицательные

Кровь на ВУИ методом ИФА от 07.10.11г. токсоплазмоз- Ig G-1,006/0,412, ЦМВ Ig G-1,280/0,360, ВПГ Ig G-4,00/0,320,

Кровь на ВУИ методом ИФА от 10.10.11г. токсоплазмоз- Ig G-0,372/0,075 авидность 45%, ЦМВ Ig G-0,432/0,171 авид- ность- 61,8%, ВПГ Ig G-2,006/0,121 авидность- 88,68%.

Консультирован профессором инфекционистом, учитывая высокий титр результата обследования на ВУИ- токсоплазмоз, назначена специфическая терапия: макролиды (ровамицин) и бисептол. Рекомендовано повторить обследования на ЦМВ методом ПЦР крови и мочи. ИФА крови на герпес через 3 недели.

В отделении проведено лечение антибактериальная терапия (Цефтриаксон, Альцефтрим, Цефатоксим, Бисептол, Ровамицин), глюкоза с компонентами, противосудорожная терапия (депакин), витаминотерапия, ноотропы.

При повторном обследовании на ВУИ методом ИФА от 28.10.2011г. anti-toxoplasma gondii Ig G оставался положительным (0,258/0,608). Anti-CMV появился IgM (0,280/0,401), Anti-CMV Ig G повысился 2,5 раза (0,290/1,511), anti- Gerpes simplex появился IgM (0,274/1,175), anti- Gerpes simplex Ig G нет повышение титра (0,283/3,717).

Анализ крови и мочи на ЦМВ методом ПЦР от 31.10.2011г. –отрицательный.

Учитывая полученные данные анализа крови на ВУИ, повторно консультирован инфекционистом. На основании клинико-лабораторных данных анамнеза сделано заключение о наличии микст –инфекции, первичное поражение цитомегаловирусная инфекция и токсоплазмоз, врожденного генеза.

Для дальнейшего лечения ребенок переведен в профильное отделение инфекционной больницы с диагнозом: «Врожденная mixst инфекция цитомегаловирусная, токсо- плазменная с поражением головного мозга и органов зрения – геморрагическая нейроретинопатия, множественные кровоизлияния в сетчатку и макулу обоих глаз. Органо – резидуальная энцефалопатия. Атрофия вещества головного мозга. Задержка психомоторно – предречевого развития.

Симптоматическая эпилепсия. ДВС синдром».

Выводы

1. Своевременная диагностика, ранее назначение специфического лечения, снизит летальность и уменьшит степень инвалидизации детей
2. Для профилактики развития клинически выраженных форм внутриутробной инфекции необходимо проведение диагностики инфицирования женщин фертильного возраста при планировании семьи.
3. Учитывая возможность инфицирования женщины во время беременности, необходимо профилактическое обследование в критические периоды внутриутробного развитие плода (16-17 недель и 31-32 недели).

Литература

1. Хазанов А .И . Клиническая неонатология/ СПб. Изд. «Гиппократ». 2009. С. 286-362
2. Попова О.В. Клиника, диагностика и лечение внутриутробных (torch) инфекций новорожденных и детей первого года жизни//Учебно-метод. пособие. Минск: БелМАПО, 2006г.
3. Фарбер Н. А., Савицкий Г. И., Мартынова В. Н. Клиникоиммунологические особенности цитомегаловирусной инфекции у беременных //Акушерство и гинекология. 1990. № 8. С .73-75.
4. Alford C. A., Stagno S., Pass R. F., Britt W. J. Congenital perinatal cytomegalovirus infections // Rev. Infect. Dis., 1991, 12S7, 745-753.
5. Kuzmin V. N. Infl uence of cytomegalovirus infection on development anomaly and antenatal death of fetus // XV FIGO World Congress of Gynecology and Obstetrics, Copenhagen, 1997, p. 77.(3)].
6. Врожденные, перинатальные и неонатальные инфекции/ Под ред. А. Гриноу, Дж. Осборна, Ш. Сазерленд: Пер. с англ. М.: Медицина, 2000. 288 с.
7. Заплатников А. Л. Клинико-патогенетическое обоснование иммунотерапии и иммунопрофилактики инфекционновоспалительных заболеваний у детей: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М., 2003.
8. Заплатников А. Л., Корнева М. Ю., Коровина Н. А. и др. Риск вертикального инфицирования и особенности течения неонатального периода у детей с внутриутробной инфек- цией//Рус. мед. журн. 2005. № 13 (1). С. 45-47.
9. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Чебуркин А. В., Захарова И. Н. Цитомегаловирусная инфекция у детей раннего возраста (клиника, диагностика, современные возможности терапии): Пособие для врачей. М.: Посад, 1999.
10. Серов В. Н., Кузьмин В. Н. Цитомегаловирусная инфекция у беременных // АиГ Информ. 1998. № 1. С. 32-33,
11. Серов В. Н., Музыкантова В. С., Калашников В. Г. Врожденная цитомегалия - клинико-анатомическая характеристика // Акушерство и гинекология. 1992. № 3-7. С. 33-36.,
12. Никонов А.П., Асцатурова О.Р. Цитомегаловирусная инфекция Педиатрия №1 / 2009