В настоящее время сосудистые заболевания головного мозга являются важнейшей медико-социальной проблемой. Эта патология явилась причиной временной нетрудоспособности и основной причиной первичного выхода на инвалидность. Условно разделяют острые и хронические формы нарушений мозгового кровообращения, хотя четкую грань между ними во многих случаях провести невозможно и инсульт как правило является только определенной стадией развития хронической цереброваскулярной патологии.
Последствия этих заболеваний отрицательно сказываются на экономике страны и жизни общества в целом, снижают качество жизни больных и их семей. При этом экономические потери вследствие инсульта измеряются значительными величинами. Большинство затрат (до 80 %) связано со стоимостью госпитального лечения, последующей ранней и поздней реабилитацией после инсульта. Все это указывает на важность систематического анализа и планирования комплекса лечебно-профилактических мер для этой категории больных.
Среди населения все больший удельный вес занимают люди старших возрастных групп - «пожилые». Нельзя считать справедливым и оправданным весьма распространенный подход к проблеме старения как к естественному процессу, не требующему вмешательства специалистов. С возрастом организм человека стареет, снижаются возможности сердечно-сосудистой системы, нарушается гормональный фон, ухудшается функция всех чувствительных анализаторов, затрудняется усвоение пищи, возрастные изменения суставов и позвоночника затрудняют движения. У людей достигших 70-летнего возраста грубые нарушения обмена веществ отмечаются в 70%, заболевания опорнодвигательного аппарата в 85%, снижение функциональных возможностей головного мозга (нарушения памяти, мышления, депрессии, нарушение структуры сна) - превышает 90%. Следует учесть резкий рост сосудистых заболеваний среди молодого поколения и как следствие развитие дисциркуляторной энцефалопатии сосудистого генеза.
Цель исследования
Изучение комплексного применения нейропротектор- ной терапии с применением Цераксона и Актовегина при лечении дисциркуляторной энцефалопатии. Проведено обследование 20 больных в возрасте 40-65 лет. Комплексная терапия была более эффективной в сравнении с монопротекцией за счет восстановления неврологического дефицита, восстановления функциональной активности головного мозга, улучшение когнитивных функций.
Для клинической характеристики нарушений функции головного мозга, развивающихся в результате сосудистых нарушений, в нашей стране широко используется понятие «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ). Дисциркуляторная энцефалопатия - медленно прогрессирующее нарушение кровоснабжения головного мозга, развивающееся чаще всего на фоне атеросклероза, гипертонической болезни, иногда - на фоне сахарного диабета, сифилиса и других заболеваний, поражающих сосуды головного мозга. Важно отметить, что ДЭ-результат диффузных многоочаговых повреждений головного мозга. В большинстве случаев ДЭ можно подтвердить различными методами нейровизуализации. При КТ для ДЭ характерны такие признаки как расширение субарахноидальных пространств («атрофия»), перивентрикулярное свечение, расширение желудочков мозга, при МРТ в Т2-взвешенном изображении обычно обнаруживаются мелкоточечные множественные очаги, локализующиеся в белом веществе.
По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную и венозную ДЭ. На основании клинических признаков выделяют три стадии ДЭ. В I стадии преобладают субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, снижения памяти и внимания, головокружения чаще несистемного характера, неустойчивости при ходьбе, нарушений сна. Очаговая неврологическая симптоматика в этой стадии проявляется рефлексами орального автоматизма, слабостью конвергенции глазных яблок, иногда анизорефлексией.
II стадия ДЭ отличается от первой более стойкими и выраженными симптомами, появлением признаков пирамидной и экстрапирамидной недостаточности. Характерно выделение доминирующего неврологического синдрома - дискоординаторного, пирамидного, дисмнестического и др .
В III стадии на фоне отчетливых очаговых неврологических проявлений клинически значимыми становятся интеллектуально- мнестические нарушения, которые иногда достигают степени психоорганического синдрома. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния - падения, обмороки, эпилептические припадки. Считается, что ядром клинической картины ДЭ и ее отличительной особенностью являются двигательные и когнитивные нарушения. Тяжелые двигательные расстройства обычно связаны с перенесенным острым нарушением мозгового кровообращения. Другая причина грубых нарушений двигательной сферы - прогрессирующий экстрапирамидный синдром. Иногда двигательной активности больного препятствуют нарастающие нарушения координации движений.
Наряду с прогрессированием очаговой неврологической симптоматики по мере развития ДЭ происходит разрушение высших мозговых функций. Деменция - частый исход прогрессирующих нарушений кровоснабжения головного мозга.
Успешное лечение ДЭ предполагает комплексный подход к проблеме, учитывающий компенсацию сердечнососудистых нарушений, восстановление микроциркуляции и применение принципов метаболической терапии .
Материалы и методы исследования
Под нашим наблюдением находилось 20 больных в возрасте 40-65 лет (13 мужчин и 7 женщин).
Критерии анализы проведенного лечения проводили по результатам степени восстановления неврологического дефицита, регресса общемозговой симптоматики, улучшения психического статуса. Применяли дополнительные методы исследования: общелабораторные исследования, исследования глазного дна, ЭЭГ, КТ, МРТ головного мозга.
Результаты и обсуждения
Успешное лечение дисциркуляторной энцефалопатии предполагает комплексный подход к проблеме, учитывающей компенсацию сердечно сосудистых нарушений, восстановление микроциркуляции и применение принципов метаболической терапии.
Влияние на обменные процессы ишемизированной ткани мозга составляет одно из ведущих направлений терапевтической тактики при ДЭ. Возможность воздействия на такие важные процессы как оксидантное повреждение клетки, проницаемость мембран, восстановление энергетических возможностей выглядит чрезвычайно привлекательно. Необходимо лишь помнить, что реализация терапевтических усилий, направленных на восстановление метаболизма нервной ткани возможна только при восстановлении центральной гемодинамики и устранения микроциркуляторных нарушений.
Метаболическая терапия при ДЭ может иметь разные точки приложения. Широкое применение в практике нашли антиоксиданты: витамины А, Е, С в различных комбинациях или в комплексе, актовегин и др. Непременным условием успешного лечения ДЭ следует считать включение в программы лечения фосфолипидных комплексов. Фосфолипиды необходимы для построения клеточных мембран имиелина. Высокую эффективность демонстрируют традиционные «активаторы» метаболизма нервной ткани такие как пирацетам и др. В последние годы активно используются комбинированные препараты, составляющие оптимальную комбинацию компонентов, влияющих на метаболизм нейронов, представителем которых является Фезам. Это комбинированный препарат, содержащий 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина. Сочетание двух компонентов усиливает антигипоксическое действие и уменьшает тонус гладкой мускулатуры сосудов головного мозга. Препарат обладает умеренной антиагрегантной активностью, стимулирует обменные процессы в ЦНС, повышает интегративные способности головного мозга. Фезам обладает значительно меньшим количеством побочных эффектов, чем его отдельные составляющие и идеально подходит в тех случаях, когда применение одного пирацетама вызывает у больного напряженность и бессонницу, а циннаризина - сонливость. В связи с этим его можно рекомендовать работающей группе пациентов, так как при лечении Фезамом разрешается управление транспортными средствами и работа с механизмами.
Перспективное направление метаболической терапии связано с применением нейроспецифических пептидов. Низкомолекулярные пептиды (церебролизин, цитамины), полученные из ткани мозга обладают разнонаправленными эффектами в условиях хронической церебральной ишемии. Они способствуют восстановлению межнейрональных связей, проявляют стимулирующее действие, способствуют восстановлению утраченных функций, активации нарушенных межнейрональных связей. Вполне обоснованным следует считать применение при ДЭ регуляторных пептидов. Из регуляторных пептидов, уже используемых в клинической практике следует упомянуть мелатонин. Мелатонин - низкомолекулярный пептид, продукт секреции шишковидной железы. Биологическое действие мелатонина выходит далеко за рамки «регуляции цикла день-ночь». Он оказывает влияние на суточные ритмы АД, принимает участие в адаптации нейроэндокринной системы к изменяющимся условиям внешней среды.
Таким образом, анализ современных возможностей лечения ДЭ показывает, что в большинстве случаев эти возможности используются не в полной мере. Упрощенно- стандартизированное назначение «сосудорасширяющих» препаратов и ноотропов в большинстве случаев не приводит к устойчивому улучшению состояния больных. В тоже время обилие лекарственных препаратов различных групп, потенциально полезных при лечении ДЭ не должно толкать врача к полипрагмазии. Целесообразно весь цикл лечения разделить условно на три периода:
- стабилизация центральной, церебральной геморди- намики и микроциркуляции;
- применение антиоксидантов, нейропротекторов витаминов, фосфолипидных и пептидных комплексов;
- применение регуляторных пептидов и ноотропов.
Эффективным лечение ДЭ может быть только при длительном применении комплексных схем, учитывающих данные дополнительных исследований, включая показатели центральной и церебральной гемодинамики, лабораторные тесты, отражающие процесса обмена и гемостаза.
Для проведения активных реабилитационных мероприятий необходима сохранность когнитивных функций и мотивации. В многочисленных исследованиях показано положительное влияние актовегина и цераксона на эти процессы. Kpoме того, известно, что актовегин стимулирует энергетические процессы функционального метаболизма и анаболизма при повышенном потреблении энергии, что имеет место при восстановительных кинезитерапевтиче- ских занятиях.
По эффективности восстановления нарушенных функций после ишемического инсульта 1-е место среди анализируемых 19 препаратов занял актовегин. Этот же препарат, единственный из анализируемых в работе медикаментозных средств, показал хорошую эффективность восстановления и у больных с гемморагическим инсультом.
В реабилитационном периоде рекомендуется следующая схема лечения актовегином: по 400-800 мг 10-20 мл внутривенно капельно 10-14 дней, далее по 1 таблетке 3 раз в день (600 мг) не менее 14 дней, + цераксон 1000 мг в/в капельно. Хорошие результаты лечения анализируемым препаратами обусловлены системным антигипоксическим и антиишемическим действием.
Учитывая, что постинсультный период, как правило, сопровождается прогрессированием цереброваскуляррной болезни, прием актовегина лицам, перенесшим инсульт, показан как с лечебной, так и с профилактической целями. Замечено, что базовая терапия (антигипертоническая и антиагрегантная) недостаточна для предотвращения прогрессирования сосудистой энцефалопатии. Дополнительное назначение актовегина и цераксона меняло ситуацию - значительно уменьшались проявления асгенического синдрома, вестибулярной атаксии, нарастала мотивация, снижалась - тревога, выраженность псевдобульбарного и амиостатического синдромов. Выявлено статистически, достоверное снижение признаков венозной дисциркуляции. Следует отметить, что именно венозному сосудистому компоненту придается большое значение в развитии хронической ишемии. Особенно следует подчеркнуть наличие терапевтического «следового» эффекта к 3-му месяцу наблюдения, что позволило рекомендовать прием актовегина курсами по 25 дней 2 раза в год в дозе 160 мг (4 мл).
Проведенный анализ литературы показывает что актовегин и цераксон, можно использовать на разных этапах лечения инсульта.
Таким образом, применение актовегина и цераксона, влияющего на такие важные патологические звенья инсульта, как гипоксия, оксидантный стресс, энергетический дефицит, является патогенетически оправданным и клинически доказанным на разных этапах лечения инсульта. Актовегин как антигипоксант оказывает воздействие на первый этап патологического каскада, запущенного ишемическим церебральным процессом (способствует выживанию клеток в условиях ишемии), как антиоксидант уменьшает патологическое воздействие первичной и повторной волны (после реперфузии) оксидантного стресса, восполняет энергетический дефицит, обеспечивая процессы восстановления, препятствует развитию и уменьшает выраженность когнитивных расстройств в отдаленных последствиях инсульта. Преемственности в лечении больных на разных стадиях сосудистой патологии мозга способствует наличие различных медикаментозных форм и доз препарата .
Дисциркуляторная энцефалопатия - это синдром очагового или диффузного поражения головного мозга, проявляющийся целым рядом нарушений: клинических неврологических, неиропсихологических, в ряде ситуаций психических, и связан с хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или острыми нарушениями мозгового кровообращения. Возникновение острых эпизодов церебральной дисгемии может усугубить течение ДЭ.
Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» отражает как патогенетические, так и морфологические особенности поражения головного мозга, обусловленные цереброваскулярным заболеванием. Патогенетические механизмы, которые могут приводить к возникновению ДЭ, весьма многообразны. Это хроническая сосудистая мозговая недостаточность, острые цереброваскулярные нарушения, а также т.н. «незавершенные инсульты». Под «незавершенным инсультом» понимается область, окружающая зону инфаркта, по своим характеристикам (морфологическим, патогенетическим) отличная от некроза. Как раз с зоной незавершенного инсульта нередко связывают надежды на эффективность терапии, как острых, так и хронических цереброваскулярных нарушений.
Вторая часть термина ДЭ - «энцефалопатия» отражает ряд изменений, которые раньше определялись, в основном, на аутопсии. В настоящее время с внедрением в практику методов нейровизуализации эти изменения можно оценивать прижизненно. Это постишемические кисты различной локализации, диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз), а также церебральная атрофия. Лейкоареоз нередко визуализируется у пациентов с ДЭ при помощи компьютерной томографии, а еще лучше - магнитно-резонансной томографии. Церебральная атрофия проявляется расширением желудочковой системы и субарахноидальных пространств. Следует заметить, что атрофические изменения головного мозга и лейкоареоз могут отмечаться и при нормальном старении, а также при дегенеративных процессах, приводящих к когнитивным нарушениям, например, при болезни Альцгеймера.
Патогенез клинических проявлений энцефалопатии определяется двумя основными факторами. Первый - это очаговое повреждение тех или иных корковых и субкортикальных зон, что сопровождается возникновением в клинической картине ряда довольно хорошо изученных синдромов. Вторым фактором является феномен корковоподкоркового разобщения, который обусловлен нарушением связей как корковых зон друг с другом, так и коры мозга с субкортикальными структурами. Существует целый ряд клинических синдромов, которые могут возникать у пациентов с этим феноменом. Среди них следует упомянуть псевдобульбарные и постуральные расстройства, а также нарушения когнитивных функций. Важную роль в возникновении феномена разобщения играет нарушение связей передних (фронтальных) отделов головного мозга.
Основные клинические признаки энцефалопатии столь же многообразны, сколь многообразны и варианты поражения головного мозга сосудистого генеза. Но все же, среди них можно выделить два основных вида нарушений, нередко лежащих в основе инвалидизации пациентов. Это двигательные и когнитивные расстройства.
Двигательные расстройства полиморфны по своей феноменологии. В частности, это могут быть пирамидные расстройства, и не обязательно - с наличием пареза; а также экстрапирамидные нарушения, чаще в виде гипокинезии в нижних конечностях (дрожание для данной категории больных не характерно). Также у больных могут выявляться атактические расстройства сложного генеза и псевдобульбарный синдром.
Несомненным достоинством актовегина и цераксона является хорошая переносимость, возможность длительного применения даже в относительно высоких дозировках. Побочные эффекты в виде аллергических реакций (крапивница, отеки, лихорадка), тошноты, ощущения жара и усталости наблюдаются редко.
Вывод
Таким образом комплексное применение актовегина и цераксона в лечении дисциркуляторной энцефалопатии дало положительный терапевтический эффект в плане восстановления гемодинамических нарушений, стабилизации микроциркуляции, улучшения когнитивных функций и восстановлению нарушенных функций центральной нервной системы.
Литература
- Чуканова Е. И. «Актовегин в лечении больных с дисциркуляторной энцефалопатией» 2005 г.
- Камчатнов П. Р., Чугунов А. В. «Комбинированная терапия дисциркуляторной энцефалопатии» 2005 г.
- Янсен В., Брукнер Г. В. «Лечение дисциркуляторной энцефалопатии» Мед. Журнал 2002 г.
- Федин А. И., Румянцева С. А. «Лечение нервных болезней».
- Скоромец. А. А., Ковальчук В.В. «Актовегин в неврологии».