Применение Актовегина при лечении невропатии лицевого нерва

Невропатия лицевого нерва - остро возникающий односторонний паралич мимических мышц в результате периферического поражения лицевого нерва.

Впервые клинику поражения лицевого нерва описал С.Веİİ в 1836 году. В настоящее время термин «паралич Белла» используется для обозначения идиоматического поражения лицевого нерва, в то время как термин « невропатия лицевого нерва» включает также формы с известной этиологией.

Невропатия лицевого нерва среди заболеваний периферической нервной системы занимает второе место после вертеброгенных.

Страдают одинаково часто как мужчины, так и женщины. По данным Р. Салинос (2005) один из 60 -70 человек в течение жизни переносит паралич Белла. Заболеваемость лицевой невропатией повышается с возрастом до четвертого десятилетия жизни, после чего показатели остаются приблизительно стабильными на одном уровне.

Среди заболевших лишь у 20% удаётся точно установить причину страдания - отит, паротит, перелом основания черепа, ишемия при гипертоническом кризе, родовые травмы или ранения лица, демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз, острая и хроническая демиелинизирующая полирадикулопатия и др.), метастатическая или лейкемическая инфильтрация и др. особыми случаями являются семейно- наследственные невропатии лицевого нерва, поражение лицевого нерва при синдроме Рамзая Ханта, синдроме Мелькерссона-Розенталя, нейросаркоидозе, синдроме Мебиуса, СПИДе, болезни Лайма. Охлаждение и инфекции могут быть провоцирующими и дополнительными этиологическими факторами невропатий лицевого нерва при многих заболеваниях.

Факторами риска могут быть вирусная инфекция (из эндоневральной жидкости выделена ДНК вируса простого герпеса), локальное переохлаждение, ишемия, аутоиммунные заболевания, наследственные факторы.

Существует несколько анатомических особенностей, способствующих поражению лицевого нерва, которые кратко могут быть сведены к следующим:

  • филогенетически нерв является одним из наиболее молодых черепно-мозговых нервов;
  • нерв имеет длительный сложный ход в узком костном канале;
  • особенностью кровоснабжения нерва является то, что магистральные сосуды в условиях узкого костного ложа ведут себя подобно конечным.

В последнее время всё большее число клиницистов склоняются к тому, что паралич Белла – туннельный синдром, обусловленный компрессией отечного нерва и его ишемией в узком фаллопиевом канале. Первичная ишемия развивается вследствие спазма сосудов, кровоснабжающих нерв, вторичная – сдавления сосудов отечным нервом. Условия для компрессии особенно благоприятны в нижнем его отделе, где эпиневральная оболочка на уровне шилососцевидного отростка утолщена и очень упруга. Непосредственным пусковым механизмом в развитии сосудистых нарушений в области артериальных ветвей лицевого нерва могут послужить: переохлаждение, аутоиммунные реакции, болевой синдром и др.

В формирующемся патохимическом комплексе важное место занимает дезинтеграция метаболизма, активация перекисного окисления липидов, повышение калиевой проницаемости мембраны, угнетение антиоксидантных систем, развитие миелино - и аксонопатии лицевого нерва и нарушение нервно - мышечной передачи вследствие блокады высвобождения ацетилхолина из окончаний двигательных аксонов и нарушения взаимодействия ацетилхолина с его рецепторами на постсинаптической мембране.

Уровень поражения нерва более чем в 3\4 наблюдений ниже места отхождения барабанной струны (канальные формы поражений и поражения ствола нерва на выходе из foramen stylomastoideum). Основным клиническим проявлением невропатии лицевого нерва независимо от уровня поражения является слабость мимических мышц половины лица вследствие нарушения нервно – мышечной передачи (прозопарез, прозоплегия).

Целью нашего исследования является применения Актовегина при лечении невропатии лицевого нерва, как в инъекционной, так и в перроральной форме.

Препарат Актовегин фармацевтической кампании «Nycomed» (Никомед, Австрия), представляет собой высокоочищенный гемодиализат, получаемый методом ультрафильтрации из крови телят. Актовегин содержит аминокислоты, олигопептиды, нуклеозиды, электролиты (Ng,Na, Ca,P, K), микроэлементы (Si, Cu), промежуточные продукты углеводного и жирового обмена (олигосахариды, гликолипиды), а также антиоксдантный фермент супероксиддисмутазу.

По фармакологическому эффекту Актовегин можно отнести к группе антигипоксантов, антиоксидантов и средству, улучшающему микроциркуляцию. Способность Актовегина повышать поглощение тканями кислорода объясняет его антигипоксантное действие, приводящее к снижению потребности в кислороде клеточных структур различных органов и повышению их устойчивости к гипоксии. В результате в клеточных структурах повышается образование высокоэнергетических фосфатов, активизируются ферменты окислительного фосфорилирования. Ускоряется синтез углеводов и белков и распад продуктов анаэробного гликолиза (лактата). Улучшение кровотока в системе микроциркуляции под воздействием Актовегина, связанное с нормализацией эндотелий – зависимых реакций и снижением периферического сосудистого сопротивления, отражает увеличение кислородного метаболизма сосудистой стенки.

Помимо этого, увеличивается выработка эндотелием естественных антикоагулянтов и антиагрегантов, что снижает риск пристеночного тромбообразования. Антиоксидантный эффект Актовегина обеспечивается наличием в составе препарата супероксиддисмтазы, что подтверждено методом атомно – эмиссионной спектрометрии, а так же ионов магния, повышающих активность глутатионсинтетазы, осуществляющей перевод глутатиона в глутамин.

Очень важным фармокалогическим эффектом Актовегина является способность улучшать перенос глюкозы вовнутрь клетки путём активации её транспортеров, что происходит за счет действия олигосахаридов, содержащихся в препарате, а не через инсулиновые рецепторы, т.е. действие Актовегина является инсулинозависимым, что имеет большое клиническое значение при наличии у пациента инсулинорезистентности.

Таким образом, по фармакологическим эффектам Актовегин является идеальным препаратом для применения при компрессионно-ишемических невропатиях, в том числе при невропатии лицевого нерва, где основным патогенетическим механизмом является ишемия и гипоксия, возникающая при любом туннельном синдроме.

Наш предыдущий опыт лечения невропатии лицевого нерва показал эффективность парентерального применения 200- 400 мг Актовегина в комплексной терапии в течении двух недель, а также применения Актовегина – геля местно при лечении невропатий, осложнённых контрактурами.

В настоящей статье целью исследования явилось изучение эффективности лечения невропатии лицевого нерва с применением Актовегина.

Таблица 1. Шкала Хаус - Браакмана

Стадия

Функция

описание

1

Норма

Нормальная функция всех ветвей

2

Легкая дисфункция

А: Легкая слабость, выявляемая, при детальном обследовании могут отмечаться незначительные синкинезии.

Б: В покое симметричное лицо обычное выражение.

В: Движения.

Лоб: Незначительные умеренные движения,

Глаз: Полностью закрываются с усилием,

Рот: незначительная асимметрия.

3

Умеренная дисфункция

А: Очевидная, но не уродующая асимметрия. Выявляемая, но не выраженная синкинезия.

Б: Движения

Лоб: Незначительные умеренные движения,

Глаз: Полностью закрываются с усилием,

Рот: Легкая слабость при максимальном усилии.

4

Среднетяжелая дисфункция

А: Очевидная слабость и/ или уродующая асимметрия.

Б: Движения,

Лоб: Отсутствуют

Глаз: Не полностью закрывается, Рот: Асимметрия при максимальном усилии.

5

Тяжелая дисфункция

А: Едва заметные движения лицевой мускулатуры.

Б: В покое асимметричное лицо. Лоб: Отсутствуют.

Глаз: Не полностью закрывается.

6

Тотальный паралич

Нет движений.

Клинико-инструментальный анализ уровня поражения лицевого нерва показал, что наиболее часто у наших пациентов лицевой нерв страдал в месте выхода из шило – сосцевидного отверстия – 40%, реже в костном канале выше колена – 25%, в 15% наблюдений – ниже колена в канале лицевого нерва. Пациенты наблюдались и лечились в течение 1 месяца. При необходимости курс терапии продляли до 2-3 месяцев. Обследование пациентов включало: клинический неврологический осмотр, магнитно – резонансную томографию (МРТ) головного мозга, рентгенографию черепа, электромиографию, ультразвуковую доплерографию сосудов головного мозга или реоэнцефалографию, осмотр ЛОР – врачом, окулистом.

В основной группе у 17 пациентов асимметрия появилась не более недели назад, у 22 – более 3 недель назад, в связи, с чем анализ динамики и сравнение проводились как в целом по группе, так и по двум соответствующим подгруппам.

Пациенты группы сравнения были направлены для проведения акупунктуры в сроки развития заболевания от одного до двух месяцев, предварительно получив традиционно применяемую сосудистую терапию (пентоксифилин, никотиновая кислота), витамины группы. В, массаж, лечебную гимнастику. Поэтому сопоставление эффективности лечения у пациентов группы сравнения и основной группы проводилось по данным пациентов 2 подгруппы с соответствующими сроками начала заболевания. Распределение пациентов по полу, возрасту, и давности заболевания на момент начала лечения представлены в таблице 2.

Таблица 2. Распределение пациентов по демографическим характеристикам и давности заболевания на момент начала лечения.

Характеристика

Группа сравнения

1 подгруппа

2 подгруппа

Число больных

20 ¯

17 ¯¯

22 ¯¯

Женщины

12

9

10

Мужчины

8

8

12

Длительность заболевания, дни.

23.5 +/- 1,6

4.1+/- 2.2

22.6+/- 0.4

Пациентам основной группы, мы назначали Актовегин по 5,0 в/в в течении десяти дней, затем переводили на Актовегин – драже в дозе 200 мг трижды в сутки. Кроме того, пациентам была назначена акупунктура по классической методике и индивидуально подобранной схеме.

Эффективность терапии оценивалось по данным клинического неврологического осмотра (степень и скорость восстановления двигательных функций с использованием шкалы Хаус – Браакмана, развитие или отсутствие контрактур).

Результаты исследования и их обсуждение

Анализ результатов исследования показал, что у всех пациентов наступил клинический эффект различной степени выраженности. Как видно из таблицы 3 у больных 2 подгруппы по сравнению с группой сравнения и в 1 –й подгруппе по сравнению со 2-й достоверно быстрее регрессировали двигательные расстройства, восстанавливалась двигательная активность мимических мышц пораженной половины лица. Движения мимических мышц в 1 и2-й подгруппах начали восстанавливаться соответственно к 7-10-му и10-12-му дням терапии. У пациентов группы сравнения – к 15-17 дням.

Признаки контрактуры мимической мускулатуры отмечены у 3 пациентов группы сравнения лечения в виде появления патологических синкинезий. Ни у одного из пациентов основной группы, получавших Актовегин, признаков контрактуры не выявлено. Полное восстановление к концу курса лечения отмечено в группе сравнения у 55%, в1-й подгруппе у 85% и во 2-й подгруппе у 70% пациентов. У 20% дисфункция уменьшилось от тяжелой в умеренную и у25% из умеренной в легкую. У оставшихся же 15% пациентов 1-й подгруппы степень восстановления перешла из тяжелой в легкую. Во второй подгруппе – у 20% пациентов восстановление достигло степени легкой дисфункции, у 10% - умеренной. Анализ эффективности терапии в зависимости от причиненного фактора развития заболевания и уровня поражения не показал достоверных различий,что еще раз подтверждает единый патогенез невропатии лицевого нерва как компрессионно-ишемической. Это положение подтверждает и наблюдение о том, что плохим прогностическим признаком явился стойкий болевой синдром в заушной области.

Таблица 3. Восстановление двигательной активности по данным клинико-неврологического осмотра.

Показатель

Группа сравнения

Подгруппа

J

Подгруппа

2

Количество пациентов

20

19

22

Средние сроки восстановл. двигательной активности

2,3 +/- 0,3

1,2+/- 03

1,5 +/-0,2

Развитие контрактур

3

-

-

По данным литературы, результаты электромиогра- фического исследования свидетельствуют о том, что в остром периоде поражения лицевого нерва до 7-10 дней от начала заболевания проводимость по дистальному сегменту пораженного нерва оставалась сохранной. В последующем отмечено падение скорости провидения, которое продолжалось до 14-21-го дня. (Т.Т. Батышева, Е.В. Костенко, А.Н. Бойко, 2004).

Эти данные подтверждают необходимость начала лечения в наиболее ранние сроки, когда еще отсутствуют явления демиелинизации. Наблюдение за пациентами показали, что назначение антигипоксанта Актовигина в 1-й подгруппе с ранним назначением препарата позволило добиться наиболее эффективных результатов, по-видимому, за счет приостановления, не развития процессов демиелинизации и наиболее качественной регенерации. У этой же группы пациентов наблюдался наибольший прирост амплитуды М- ответа после проведенного лечения на 12%.

В процессе терапии не наблюдалось побочных эффектов.

Резюмируя результаты полученных наблюдений, можно рекомендовать назначение Актовегина в комплексной терапии лицевого нерва как высокоэффективный препарат, оказывающий антигипоксический, микроциркуляторномо- дулирующий и нейрометаболический эффект.

Вывод

Актовегин показал себя эффективным в отношении невропатии лицевого нерва независимо от начала лечения и причин развития заболевания.

Эффективность препарата возрастала при раннем назначении и определялась уменьшением сроков полного восстановления до 7-10 дней.

Сочетание акупунктуры в подостром периоде с актовегином уменьшало сроки восстановления в среднем на 5 дней и повышало эффективность терапии на 15%.

При назначении Актовегина мы не наблюдали развития контрактур.

Полученные данные позволяют рекомендовать Актовегин для широкого клинического использования в практике неврологов при лечении лицевого нерва.

 

Литература

  1. Румянцева С.А. Фармакологические характеристики и механизм действия Актовегина // В сб. «Актовегин. Новые аспекты клинического применения» – М. – 2002
  2. Нордвик Б. Механизм действия и клиническое применение препарата Актовегин // В сб. «Актовегин. Новые аспекты клинического применения» – М. – 2002
  3. «Лицевой нерв» - статья из большой энциклопедии.
  4. Справочник Харрисона по внутренним болезням – «Поражения черепных нервов»
Год: 2011
Город: Алматы
Категория: Медицина