Комплексное применение Цераксона и Актовегина у больных в восстановительном периоде ишемического инсульта

По данным европейских исследователей на каждые 100 тыс. населения приходится 600 больных с последствиями инсульта из них 60 % составляют инвалиды. Таким образом несмотря на значительный прогресс фундаментальных и прикладных исследований в области цероброваскулярной патологии мозговой инсульт продолжает оставаться проблемой чрезвычайно медицинской и социально значимой. В структуре цероброваскулярной патологии доминируют острые нарушения мозгового кровообращения ишемического характера. По данным международных мультицентровых исследований соотношение ишемического и гемморогического инсульта составляет 5,0 – 5,5:1 таким образом оптимизация лечения мозгового ишемического инсульта и профилактика вторичных нарушений, регресс неврологического дефицита и улучшение качества жизни пациентов в восстановительном периоде является одним из приоритетных направлений ангионеврологии.

Цель исследования: Изучение комплексного применения нейропротекторной терапии с применением Цераксона и Актовегина в восстановительном периоде ишемического инсульта. На основании клинико – неврологического и электронейрофизиологических исследований. Проведено обследование 30 больных в возрасте 42-64 лет. Комплексная терапия была более эффективной в сравнении с монопротекцией за счет восстановления неврологического дефицита, восстановления функциональной активности головного мозга.

Инсульт – это клинический синдром представленный очаговыми или общемозговыми нарушениями, развивающийся внезапно вследствие острого нарушения мозгового кровообращения.

Классификация: выделяют патогенетические подтипы ишемического инсульта (критерии НИИ неврологии РАМН, 2000, критерии ТОЛБТ).

Атеротромботический инсульт. Кардиоэмболический инсульт.

Гемодинамический инсульт.

Лакунарный инсульт.

Инсульт по типу гемореологической микрооклюзиии.

Инсульт неизвестной этиологии.

Атеротромботический инсульт

1. Начало – прерывистое, ступенеобразное с постепенным нарастанием симптоматики на протяжении часов или суток. Часто дебютирует во время сна. Наличие атеросклеротического поражения экстра или интракраниальных артерий на стороне соответствующей очаговому поражению головного мозга. Часто предшествуют очаговые ишемические транзиторные атаки.
2. Часто предшествуют транзиторные ишемические атаки.
3. Размер очага поражения может варьировать от малого до обширного.

Особенности клиники и окклюзии на разных уровнях каротидного бассейна

Наружная сонная артерия (НСА) - боль и онемение половины лица.

Общая сонная артерия (ОСА) - оптикопирамидный синдром, окулопирамидный синдром, снижение пульсации внутренней сонной артерии (ВСА) и височной артерии.

Сифон ВСА - гемисиндромы, блефароспазм, афазия, другие высшие корковые функции.

Двухстороннее поражение сонной артерии (СА) - тетраплегия, может быть чередование симптомов разных полушарий.

Особенности клиники при окклюзии на разных уровнях вертебробазилярного бассейна (ВББ)

Стеноз подключичной артерии (ПкА) проксимальнее начала позвоночной артерии (ПА) - онемение, боли в руке. Физическая нагрузка на левую руку может привести к перераспределению кровотока от ВББ к артериям верхней конечности, что сопровождается подключичным синдромом обкрадывания.

Закупорка прекраниального отдела ПА - клиника тяжелого альтернирующеего синдрома с бульбарными нарушениями, гемиплегией круциата. Вынужденное положение головы - голова наклонена в сторону тромбоза и повернута в сторону, противоположную тромбу.

Интракраниальный отдел ПА - клиника тяжелая: внезапное начало, бурное нарастание синдромов, выраженные вегетативные проявления, нередко нарушается ритм дыхания.

Для окклюзии ОА (основной артерии) типично нарушение сознания, развитие синдрома «запертого человека», вегетативные расстройства, гипертермия, головная боль, головокружение системного характера, моно-тетрапарезы, изменение мышечного тонуса, горметония, псевдобульбар- ный синдром, альтернирующие синдромы ножки мозга и варолиева моста.

II. Кардиоэмболический инсульт

1. Начало - как правило, острое, внезапное появление неврологической симптоматики у бодрствующего, активного пациента. Неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания.
2. Локализация - преимущественно зона васкуляризации средней мозговой артерии. Инфаркт - чаще средний или большой, корково-подкорковый. Характерно наличие геморрагического компонента (по данным нейровизуализации головного мозга).
3. Анамнестические указания и РКТ - и МРТ - признаки множественного очагового поражения мозга (в том числе «немые» кортикальные инфаркты) в его различных бассейнах, вне зон смежного кровоснабжения.
4. Наличие кардиальной патологии - источника эмболии.
5. Отсутствие грубого атеросклеротического поражения сосуда проксимально по отношению к закупорке интракраниальной артерии.
6. В анамнезе - тромбоэмболии других органов.

III . Гемодинамический инсульт

1. Начало - внезапное или ступенеобразное, как у активно действующего пациента, так и у находящегося в покое.

1. Локализация очага - зона смежного кровоснабжения. Размер инфаркта - от малого до большого.
2. Наличие патологии экстра - и/ или интракраниальных артерий:

• атеросклеротическое поражение (множественное, комбинированное, эшелонированный стеноз);
• деформации артерий с сеп - тальными стенозами;
• аномалии сосудистой систе - мы мозга (разобщение вилизиева круга, гиипоплазии артерий).

1. Гемодинамический фактор:

• снижение АД (физиологическое - во время сна, после приема пищи, горячей ванны и др., а также ортостатическая, ятрогенная артериальная гипотензия, гиповолемия);
• падение минутного объема сердца (уменьшение ударного объема сердца вследствие ишемии миокарда, значительное урежение частоты сердечных сокращений (ЧСС)).

IV. Лакунарный инсульт

1. Предшествующая артериальная гипертония.
2. Начало - чаще интермити-

Шкала краткого исследования психического статуса (ММŚЕ)

Интерпретация результатов:

28-30 баллов – нет нарушений когнитивных функций

24-27 баллов – умеренные когнитивные расстройства

20-23 балла - деменция легкой степени выраженности

11-19 баллов – деменция умеренной степени выраженности 0-10 баллов – тяжелая деменция

рующее, симптоматика нарастает в течение часов или дня. АД обычно повышено.

1. Локализация инфаркта - подкорковые ядра, прилежащее белое вещество семиовального центра, внутренняя капсула, основание моста мозга. Размер очага - малый, до 1-1,5 см в диаметре, может не визуализироваться при РКТ.
2. Наличие характерных неврологических синдромов (чисто двигательный, чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия и монопарез; изолированный монопарез руки, ноги, лицевой и др. синдромы). Отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, а также нарушений высших корковых функций при локализации очага в доминантном полушарии. Течение - часто по типу « малого инсульта ».

Современные представления о патогенезе ишемического инсульта позволяют выделить важное значение нейропротекции не только в остром, но и в восстановительном периоде, о чем доказательно служат многочисленные многоцентровые исследования. Среди многочисленных нейропротекторов особое внимание заслуживает комплексное применение цераксона (цитиколин, представленный на фармацевтическом рынке компанией Никомед «Австрия») и актовегина (высокоочищенный гемодеализат получаемый методом ультрофильтрации из крови телят). Терапевтический эффект этих препаратов обусловлен с одной стороны фармакодинамической активностью це- раксона: возобновлением интрацеллюлярных мембран, стимуляцией нейромедиаторных аминокислот, обновление целостности и пластичности мембран, активацией энергетических процессов, ингибированием продукции свободных радикалов, активацией системы внутриклеточной антиоксидантной защиты, стимуляцией антиагрегантных свойств тромбоцитов, что предупреждает риск развития повторных инсультов. С другой стороны актовегин способствует регенерации пораженных нейронов, восстановлению капиллярной сети, возобновлению полисинаптических связей между нервными клетками пораженных участков мозга. Сравнительный анализ фармакологического действия препаратов показал важность их применения в восстановительном периоде ишемического инсульта.

Материал и методы исследования

Под нашим наблюдением находилось 30 больных в возрасте 42-64 лет (17 мужчин и 13 женщин) степень функционального восстановления нарушенных неврологических функций определяли по степени восстановления двигательных функций речи и состояния психического статуса по шкале краткого исследования психического статуса (MMSE).

Все пациенты прошли ЭКГ, УЗИ сердца, ЭЭГ, КТ головного мозга, лабораторные исследования по стандартным методикам.

Результаты и обсуждения

Комплексное нейрофизиологическое исследование позволило оценить состояние различных уровней двигательной системы – моторной коры больших полушарий, пирамидного пути, периферического нейромоторного аппарата и уточнить патогенетические механизмы двигательных нарушений при ишемическом инсульте. Установлено, что особую значимость для качества жизни как больных, так и близких приобретает степень восстановления нарушенных функций головного мозга.

База для оптимального восстановления закладываетсяна ранних этапах лечения и продолжается в постинсультном периоде в котором большая роль отводится сдерживанию прогрессирования цероброваскулярного заболевания.

Для выбора адекватной медикаментозной терапии необходимо учитывать патофизиологические процессы в постинсультном периоде. Присоединяются дополнительные состояния: прогрессирование эндотелиальной дисфункции, идет истощение антикоагулянтных резервов сосудистой стенки, вторичные метаболические расстройства, нарушения компенсаторных механизмов организма, приводящие к развитию хронической ишемии мозга. Известно, что прогрессирование цереброваскулярной недостаточности является фактором риска развития повторного инсульта и сосудистых когнитивных расстройств, сохраняющийся энергетический дефицит значительно снижает процессы пластичности мозга, которые лежат в основе восстановительных механизмов.

В нашей статье мы обсудим возможность комплексного применения актовегина и цераксона. Под действием этих препаратов идет регенерация тканей, увеличивается образование АТФ, усиливается антиоксидантная активность, улучшаются окислительно - восстановительные процессы, идет заметное восстановление речи, двигательных и когнитивных функций.

По данным клинико-неврологического и компьютерно - томографического исследования проводился количественный анализ выраженности неврологического дефицита, который позволил дифференцировать степень эффективности проводимой терапии.

Применение в комбинации цераксона и актовегина в дозах: актовегин 600-800 мг. В сутки в/в капельно № 10, далее по 2-3 таблетки в день в течение 6-8 недель и цераксона 500-1000 мг. в сутки в/вено капельно, в/вено, в/мышечно № 10 далее 600 мг. В течение 6-8 недель, Обусловило восстановление двигательной и речевой функции, чувствительности, способствовало регрессу общемозгового синдрома. Сочетанная терапия отличается хорошей переносимостью, побочных эффектов не было. Результаты исследований по шкале психического статуса (MMSE) показало значительное улучшение когнитивных функций: запоминание, внимание и счет, воспроизведение, речь, праксис. Качество жизни больных – на высоком уровне. Лабораторные данные и методы нейровизуализации показали положительные результаты, что свидетельствует об эффективности применения в комплексе препаратов: актовегина и цераксона.

Вывод

Проведенное исследование показало хорошую переносимость и эффективность комбинированной терапии с цитиколином и актовегином. Данное сочетание приводит к более полному регрессу неврологического дефицита и улучшению качества жизни пациентов.

Литература

1. Гусев Е. И., Скворцова В. И. «Ишемия головного мозга». М: Медцина 2001 г.
2. Фишер М., Шебиц В. Журнал неврологии и психиатрии 2001 г. (Приложение «Инсульт»).
3. Румянцева С. А. «Актовегин в комплексной терапии в критических состояниях неврологического генеза». Орел 2002 г.
4. Румянцева с. А., Беневольская Н. Г. «Нервные болезни » 2006 г.
5. Скоромец А. А., Ковальчук В. В. «Медикаментозная реабилитация пациентов после инсульта» 2007 г.