Сочетание хронического вирусного гепатита В и злокачественной опухоли фатерова сосочка смешанной этиологии. Случай из практики

При длительно персистирующей HBV и HCV – инфекциях, закономерно развитие гепатоцеллюлярной карциномы на фоне цирроза печени или без него. Впервые зарегестрированный сахарный диабет в пожилом возрасте, нарастающая билиру- бинемия, высокие показатели щелочной фосфатазы и альфа- амилазы, позволило диагностировать злокачественную опухоль фатерова сосочка, которая развилась на фоне персистирующей HBV - инфекции.

Первичные опухоли печени могут быть как доброкачественными, так и злокачественными. При вирусном поражении печени гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК) развивается на фоне хронического гепатита (ХГ) и цирроза печени (ЦП). Но, опухоль может возникнуть и без сопутствующего ЦП. При HBV – инфекции ГЦК чаще формируется на фоне ЦП. При HCV – инфекции более низкая частота формирования ГЦК, так как необходим период от 10 до 29 и более лет после инфицирования. При сочетанной инфекции HDV и HBV опухоль встречается реже, возможно ввиду подавляющего действия HDV (1).

Б-й, 72 лет поступил в стационар городской клинической инфекционной больницы города Алматы (ГКИБ) в начале марта через 1,5 месяца от начала заболевания с направительным диагнозом ХГВ в стадии обострения.

Из анамнеза болезни: заболевание началось с ощущения тяжести в эпигастрии и области правого подреберья, тошноты и периодически возникающей слабости. Через 8 суток от начала заболевания изменился цвет мочи и появилось желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых. Через 22 дня от начала заболевания было отмечено нарастание желтушности и слабости. На догоспитальном этапе пациент обследовался: по данным УЗИ и КТ органов брюшной полости были выявлены диффузные изменения паренхимы печени и поджелудочной железы, гепатомегалия и как находка – гемангиома правой доли печени, а также деформация желчного пузыря и застойный холецистит, хронический пиелонефрит и киста паренхимы левой почки. Обследование на маркеры вирусных гепатитов методом ИФА выявил наличие HBsAg, анти НВсогАТ, анти HBeAT

Анамнез жизни: в январе 2011года операция по поводу субдуральной гематомы правой гемисферы и одновременно был выявлен сахарный диабет 2 типа и хроническая язвенная болезнь 12-перстной кишки.

ОБ-но: Сознание ясное, полная ориентация во времени и пространстве. Беспокоили тошнота, слабость, сниженный аппетит. Имела место выраженная желтушность кожи и видимых слизистых, без кожного зуда. Печень выступала из- под реберного края на 4-5 см, плотной консистенции, безболезненная при пальпации. Имелась спленомегалия.

Лабораторные показатели: ОАК- Эр 4,40 млн/мл; Гем 137,6 г/л; тр 277тыс; л 7,2 тыс/мл; п/я 1%; с/я 57%; э 3%; м 3%; л 36%; СОЭ 20 мм/ч .

ОАМ: белок 0,066; эп пл 0-1 в п/зр; л 15-18 в п/зр скопления до 40; зерн цил 0-1 в п/зр. Биохимия: АЛТ-124мкмоль/л; АСТ-173 мкмоль/л; Альфа-амилаза-130 ед; холестерин- 9,9; об белок-55,6 г/л; альбумин 31,8 г/л; ЩФ-468,2 ед/л;

Таблица 1. Динамика биохимических проб печени

тимоловая-5,7 ед; Билирубин-298,0/241,5/56,5 мкмоль/л. ПО-1,3; фибриноген-6,2 г/л. ИФА: HBsAg, анти HBcor total антитела.

Таким образом, в биохимических пробах печени имело место сочетание синдромов цитолиза (ферментемия, низкое содержание общего белка и альбумина) и холестаза (гипербилирубинемия и высокий показатель ЩФ), а также обращало на себя внимание повышенный показатель альфа-амилазы без клиники панкреатита. В клиническом анализе крови имела место ускоренная СОЭ и в моче пиурия. Предварительный клинический диагноз ХГВ был верифицирован наличием поверхностного антигена. Пациенту была назначена базисная терапия, гептрал в суточной дозе 800 мг и ампициллин 4.0 г/сутки.

Дальнейшее наблюдение показало нарастание слабости до адинамии, снижение аппетита до анорексии и постоянную тошноту, не связанную с приемом пищи. Объективно отмечалось нарастание желтушности и потеря массы тела. Динамика биохимических проб печени показала сохраняющуюся ферментемию, дальнейшее снижение альбумина. Нарастание билирубинемии за счет связанной фракции и нарастание показателя альфа-амилазы (таблица 1).

Необходимо отметить, что за период наблюдения протромбиновое отношение (ПО) было в пределах нормы, но отмечалось повышенное содержание фибриногена, от 7,4 до 8,6 г/л. Отмеченная отрицательная динамика в состояние пациента и в лабораторных показателях с преобладанием холестаза и отсутствие эффектаот применения гептрала, позволило заподозрить наличие механического фактора желтухи, помимо имеющейся HBV – инфекции. Дважды обследование на онкомаркеры выявило увеличение показателя СА 19,9 до 40,5 и 42 ед/мл при норме до 35 ед/мл. Показатель альфа-фетопротеина дважды был в пределах нормы и равнялся 0,66 (норма до 10). Повторное УЗИ органов брюшной полости в условиях стационара показало значительное расширение диаметра холедоха до 2,26 см и увеличение головки поджелудочной железы до 3,82 см, по-прежнему сохранялись гепатоспле- номегалия с диффузными изменениями паренхимы печени в виде мелкозернистой эхоструктуры и сглаженности сосудистого рисунка. Повторная КТ также выявила расширение общего желчного протока.

С учетом вышеизложенного, пациенту была проведена ретроградная холангиография, где был выявлен рак фатерова соска смешанной формы: экзофитное разрастание с некротическим распадом и резкое выбухание центрального отдела холедоха. Цитология подтвердила наличие карциномы.

Выводы: в приведенном клиническом случае имело место микст-заболевание в виде персистирующей HBV- инфекции и рака фатерова сосочка. Согласно литературным данным (1), рак фатерова сосочка регистрируется у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин и, в возрасте от 50 до 69 лет. Характеризуется холестазом, недостаточностью поджелудочной железы, выраженной слабостью, уменьшением массы тела прогрессирующего характера, снижением толерантности к глюкозе, высокими показателями ЩФ и амилазы, а также высокими показателями онкомаркеров СА 19,9 и СА 242, что и наблюдалось в приведенном случае.

Литература

1. Ш. Шерлок, Дж. Дули. Заболевания печени и желчных путей. М., «Гэотар медицина», 1999 г.