Опыт ведения пациентов c covid-19 в условиях инфекционного стационара АО «Центр сердца Шымкент»

Резюме

Коронавирус тяжелого острого респираторного синдрома-2 (SARS-CoV-2) –это возбудитель новой коронавирусной инфекции (COVID-19), выявленной впервые в 2019 году в Китае [1-2]. Большинство случаев Covid-19 протекает бессимптомно либо в легкой форме. Однако, у значительного процента пациентов может отмечаться среднетяжелое и тяжелое течение с выраженной дыхательной и полиорганной недостаточностью, требующее стационарного лечения [3-6]. Новым вызовом в борьбе с COVID 19 стала мутация вируса и появление новых его штаммов.

В данной статье отражены особенности течения и лабораторно-инструментальных изменений у пациентов с Covid-19 в зависимости от тяжести протекания заболевания. Ключевые слова: коронавирусная инфекция, маркеры воспаления

Актуальность: коронавирусная инфекция (COVID-19) - острое инфекционное заболевание, вызываемое новым штаммом коронавируса SARS CoV-2 с аэрозольно-капельным и контактно-бытовым механизмом передачи.

Патогенетически COVID-19 характеризуется виремией, локальным и системным имму- новоспалительным процессом, гиперактивностью коагуляционного каскада, эндоте-лиопа- тией, гипоксией, что приводит к развитию микро- и макротромбозов; протекает от бессимптомных до клинически выраженных форм с интоксикацией, лихорадкой, поражением эндотелия сосудов, легких, сердца, почек, ЖКТ, центральной и периферической нервной систем с риском развития осложнений (ОДН, ОРДС, ТЭЛА, сепсис, шок, СПОН).

Основной мишенью SARS CoV-2 являются легкие. В патогенезе следует выделить 2 механизма, которые взаимно отягощают друг друга и могут привести к развитию ОРДС (патоморфологически - диффузное альвеолярное повреждение): 1) прямое вирусное повреждение альвеоцитов с развитием иммуновоспалительного синдрома; 2) развитие микро- и макротромбозов сосудов легких и обструктивного тромбовоспалительного синдрома. Выраженность и тяжесть клинических проявлений COVID-19 зависит от массивности заражения (инфицирующей дозы вируса) с одной стороны и индивидуальных особенностей макроорганизма с другой (возраст, пол, сила иммунного ответа, наличие сопутствующих заболеваний-факторов риска и др.)[7-8].

Постоянные мутации вируса обуславливают все новые его клинические проявления, которые также несут в себе системный и полиорганный характер повреждения. Известные на данный момент изменения в лабораторно-инструментальных результатах позволяют контролировать процесс лечения, воздействуя на основные патогенетические механизмы. Тем не менее, высокая летальность, поражение лиц молодого возраста и быстрое прогрессирование дыхательной недостаточности в короткие сроки, оставляет актуальной проблему мониторинга и лечения данной группы пациентов.

Цель исследования: изучить изменения лабораторно-инструментальных данных у пациентов инфекционного отделения и определить их взаимосвязь с тяжестью течения COVID 19.

Материалы и методы: проведен ретроспективный анализ 28 историй болезней инфекционного отделения АО «Центр сердца Шымкент». Были проанализированы следующие лабораторные данные: общий анализ крови (тромбоциты, лейкоциты, лимфоциты, нейтрофилы), биохимический анализ крови (глюкоза крови, АЛТ, АСТ, СРБ, ферритин, ЛДГ, прокальцитонин, уровень калия), коагулограмма (д-димер). Для оценки функции миокарда оценивалась фракция выброса сердца, для изучения степени поражения легких проводилась компьютерная томография, ретгенография легких. Статистический анализ осуществлялся при помощи программы IBM Statistics 22.0 с применением непараметрических методов. Различия считались статистически значимыми при p <0.05.

Результаты исследований: средний возраст пациентов, включенных в исследование, составил 61,6±12,9 лет. По гендерному распределению число мужчин превышало число заболевших женщин - 17 чел. (61%) и 11 чел. (39%), соответственно. Из них вакцинированных пациентов – 3 чел. (11%). По структуре заболеваемости среди пациентов диагноз острый инфаркт миокарда встречался у 6 чел (21%), хроническая сердечная недостаточность с промежуточной фракцией выброса у 7 чел (25%), артериальная гипертензия разной степени тяжести у 20 чел (71%), фибрилляция предсердий у 3 чел (11%). Сахарный диабет 2 типа отмечался у 8 чел (29%), однако транзиторная гипергликемия более 5,5 ммоль/л зафиксирована у 16 пациентов, Ме 6,8 (Q25-75 6,0-9,39).

Период наблюдения на амбулаторном этапе составил около 7 дней, Ме 7 (Q_25-75 510,0). У экстренно госпитализированных пациентов, у которых при дообследовании был обнаружен положительный ПЦР тест или признаки пневмонии по данным рентгенографии органов грудной клетки амбулаторный этап заболевания не учитывался. Время лечения в стационаре также было непродолжительное около 6,5 дней (Q25-75 6,0-10,0), что было продиктовано улучшением самочувствия пациентов, нормализацией температуры тела и хорошей переносимостью физических нагрузок. Однако, в отдельных случаях госпитализация продлевалась до 12 и более дней. Количество лиц с положительным ПЦР тестом составило 23 чел (82%).

Насыщение крови кислородом при поступлении составило 92% (Q25-75 85,2-94), в связи с чем пациенты были распределены в инфекционный стационар. Медиана объема поражения легочной ткани среди госпитализированных по данным компьютерной томографии составила 38 % (Q25-75 29-59). Так, согласно классификации, степень КТ 2 выставлена 19 пациентам, степень КТ 3 – 8 пациентам, степень КТ 4-1 пациенту. Всего зафиксировано 3 летальных исхода, из них 2 пациента с объемом поражения от 25-50% на фоне ишемической болезни сердца со сниженной фракцией и 1 пациент с поражением паренхимы легких до 69%.

Обследование и лечение пациентов проводилось согласно протоколу диагностики и лечения COVID 19 №146 от 05.08.2021 г. Так, с целью оценки функции печени пациентам определялся уровень трансаминаз. Медиана значения АЛТ составила 34,5 Ед/л (Q_25-75 21,349,2), АСТ Ме 40 (Q25-75 24,5-53,9), однако при тяжелом течении заболевания зафиксировано повышение показателей в 1,5 раза. Значение СРБ в большинстве случаев держалось в пределах 25,9 (Q25-75 7,56-59,5), также зафиксированы случаи превышения СРБ в 15-20 раз. Уровень прокальцитонина был в пределах нормы 0,04 нг/мл (_Q25-75 0,02-0,06), в то время как значение ферритина и ЛДГ значительно превышали норму Ме 565 нг/мл (Q25-75 315,7-890) и Ме 349 Ед/л (Q_25-75 255-466), соответственно. Однако статистически значимых различий между тяжестью течения COVID 19 и значениями маркеров иммунного ответа не выявлено, р>0.05. ОАК показал характерные для коронавирусной инфекции изменения – нормальное значение лейкоцитов Ме 7,3 (Q25-75 5,3-8,4), и склонностью к лимфопении, количество тромбоцитов выражено не менялось - Ме 203 (Q_25-75 169-246).

Обсуждение и выводы: согласно литературным данным настоящая волна COVID 19 имеет более агрессивный характер поражения, заключающийся в сокращении инкубационного периода, быстрого прогрессирования пневмонии и снижения возрастного порога заболеваемости, что продиктовано постоянными мутациями вируса. Единственным способом для прекращения распространения вируса служит вакцинация. Так, среди вакцинированных пациентов стационара, несмотря на объем поражения легких до 56-72% и SpO2 при поступлении 74-77%, течение заболевания отличалось стабильностью, что отразилось в быстром восстановлении дыхательной функции и отсутствии зависимости в оксигенотерапии. Более того адекватная антикоагулянтная терапия показала свою эффективность в профилактике тромбозов. Значение д-димера не превышало 0,24 нг/мл (Q25-75 0,15-0,45), тромбоэмболических осложнений не зафиксировано. Также в лечении пациентов с COVID 19 обращает на себя внимание склонность пациентов к гипокалиемии, что, вероятно, продиктовано выраженной потливостью. Так, при поступлении уровень калия был в пределах 3,85 ммоль/л (Q25-75 3,3-4,3), при динамическом наблюдении снижался менее 3,3 ммоль/л, что требовало его возмещения.

Отсутствие достоверных статистических данных в отношении взаимосвязи маркеров воспаления с тяжестью состояния пациентов в нашем исследовании, возможно, обусловлено малой долей больных тяжелой и крайне тяжелой степени тяжести и объемом выборки.

Список литературы

1. Lu H., Stratton C.W., Tang Y.W. Outbreak of pneumonia of unknown etiology in Wuhan China: the mystery and the miracle. J Med Virol. 2020 Jan 16 doi: 10.1002/jmv.25678. [Epub ahead of print] [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
2. Li Q., Guan X., Wu P., Wang X., Zhou L., Tong Y. Early transmission dynamics in Wuhan, China, of novel coronavirus-infected pneumonia. N Engl J Med. 2020 Jan 29 doi: 10.1056/NEJMoa2001316. [Epub ahead of print] [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
3. Gorbalenya A.E., Baker S.C., Baric R.S., de Groot R.J., Drosten C., Gulyaeva A.A. Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus: the species and its viruses—a statement of the Coronavirus Study Group. bioRxiv. 2020 Feb 11 doi: 10.1101/2020.02.07.937862. [CrossRef] [Google Scholar]
4. Chen N., Zhou M., Dong X., Qu J., Gong F., Han Y. Epidemiological and clinical characteristics of 99 cases of 2019 novel coronavirus pneumonia in Wuhan, China: a descriptive study. Lancet. 2020;395:507–513. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30211-7. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
5. Huang C., Wang Y., Li X., Ren L., Zhao J., Hu Y. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet. 2020;395:497–506. doi: 10.1016/S0140- 6736(20)30183-5. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
6. Wang C., Horby P.W., Hayden F.G., Gao G.F. A novel coronavirus outbreak of global health concern. Lancet. 2020;395:470–473. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30185-9. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
7. Matthew S. Smith, Jordan Bonomo, William A. Knight et al . Endovascular Therapy for Patients with Acute Ischemic Stroke during the COVID-19 Pandemic: A Proposed Algorithm. Originally published 30 Apr 2020 https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.120.029863Stroke. 2020.
8. Eric E. Smith , Anita Mountain, Michael D. Hill, Theodore H. Wein et al. (2020). Canadian Stroke Best Practice Guidance During the COVID-19 Pandemic DOI: https://doi.org/10.1017/cjn.2020.74.