Актуальность проблемы. В клинике воспаление относится к числу самых распространенных типовых патологических процессов, с которым неизбежно сталкивается врач любой специальности. Он играет ведущую роль на всех этапах любого патологического процесса, вызывая появление начальных изменений, сопровождая прогрессирование и способствуя развитию осложнений. Поэтому исследоване различных компонентов воспаления представляет большой практический и теоретический интерес.
Цель. Целью данной работы явилось изучение проницаемости сосудистой стенки при действии флогогенных факторов.
Материалы и методы. В эксперименте были использованы 18 белых беспородных крыс массой 200-250г. Были образованы 3 экспериментальные группы по 6 крыс каждой в зависимости от степени термического ожога: A- низкий термический ожог, Б- высокий термический ожог, В- умеренный термический ожог. Под легким эфирным наркозом крыс фиксировали к деревянной дощечке брюшком кверху. При этом внимательно следили за проведением эфирного наркоза, не допуская опасной для жизни крыс передозировки эфира. Тщательно выстригали шерсть на небольшом участке кожи живота площадью 2х2 см. На передней поверхности бедра крысы вскрывали кожу и обнажали бедренную артерию, в которую вводили 1% р-р трипановой сини из расчета 0,2 мл. на 100г. массы животного. Трипановая синь, являясь низкомолекулярным веществом, в крови соединяется с белками и образует крупномолекулярное соединение, которое не проходит через поврежденную сосудистую стенку. В случае повышения сосудистой проницаемости в очаге воспаления крупномолекулярный комплекс трипановая синь + белок выделяется в межклеточное пространство и участок синеет. Затем в А группе к животу крысы было прикладено дно пробирки с нагретой водой до 540 С на 5 секунд. Далее в В группе использовали плоский фрагмент железа диаметром 1,5 см, нагревали его на спиртовке около 2-3 минут потом поставили на кожу крысы и буквально через 2 секунды убрали. А в группе В дно пробирки с доведенной до кипения на спиртовке водой прикладывали к коже живота крысы на 7-8 секунд. Далее вели наблюдение за крысами в течении 5 дней.
Обсуждения и результаты: В А группе на периферии ожога кожа стала постепенно синеть, однако посинение исчезло через 25-30 минут. В Б группе на месте ожога появлялось омертвение кожи и пораженном участке также сразу наблюдалось посинение. Посинение нарастало в течении 1-5 часов и исчезло на 2-4 сутки. А В группе на месте ожога появлялось белое пятно омертвения, а через 5-6 минут на его периферии кожа стала постепенно синеть. Держалось 5-6 часов и исчезло. И так у всех крыс на месте ожога через некоторое время в зависимости термического ожога кожа синела. Окраска кожи связана с повышением сосудистой проницаемости, что привело к выходу жидкой части крови из сосудов в ткань и развитию воспалительного отека[4]. В А группе повышение сосудистой проницаемости появилось сразу. Оно связано с высвобождением гистамина, серотонина и брадикинина. Под влиянием гистамина происходят сокращение эндотелиальных клеток и расширение межэндотелиальных щелей в мелких венулах. Проницае-мость стенок капилляров и артериол при этом практически не изменяется. В Б группе повышение сосудистой проницаемости также появилось сразу. Это связано глубоким повреждением микрососудов. В результате высокого термического ожога гибнут эндотелиальные клетки сосудов всех уровней микроциркуляции. Из за этого повышение сосудистой проницаемости продолжалось несколько дней. Процесс завершился репарацией сосудов. А в В группе изменений сосудистой проницаемости характеризуется сравнительно продольжительным латентным периодом после повреждения с последующим быстрым увелечением проницаемости. Так, через стенку сосуда усиленно выходят фибриноген и эритроциты, в то время как альбумины и глобулины проходят незначительном количестве. В связи с этим выделяют различные формы экссудата и виды воспаления. [6]
Выводы: Результаты выполненных опытов позволили нам убедиться в том, что на ранних этапах острого воспаления повышается проницаемость стенки микрососудов. Полученные данные помогли нам разобраться в ряде важных вопросов патогенеза воспаления, таких как последовательность развития изменений в стенках микрососудов, механизмы возникновения воспалительного отека, гиперемии, процесса экссудации. В проведенном нами эксперименте можем предпологать, что увеличение проницаемости при этом обусловлено прямым действием флогогенного фактора. Полученные нами результаты представляют собой начальный этап дальнейшего исследования данного вопроса.
Список литературы
- Методические указания для студентов по подготовке к лабораторным занятиям по патологической физиологии. Выпуск 1-6 / Лазарис Я.А., Серебровская И.А., Быстревская Л.К. с.соавт.//Караганда -1985.
- Ойвин И.А., Актуальные вопросы патологии и терапии острого воспаления / И.А. Ойвин, П.Я. Гапонюк Л.И. Уклонская // Пат.физиология. — 1973. -№ 2. С.З.
- Патофизиология: учеб. в 2 т. / под ред. В. В. Новицкого, Е. Д. Гольдберга, О. И. Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. — М.: ГэОтАР-Медиа, 2009.