Исследование нейронах гиппокампа, амигдали и ядра мейнерта на модели болезни альцгеймера индуцированной, ав 25-35

Введение: Представлены доказательства токсического разрушительного воздействия растворимых олигомеров Ав на межклеточные нейротрансмиттерные сигналы, ведущие к редукции синаптической интеграцииСогласно гипотезе «амилоидного каскада» в гиппокампе (Г) и коре мозга с возрастом, неравномерное распределение продукции и/или очистки Ав приводит к ее аккумуляции и аггрегации, содействующей нейродегенеративному каскаду с оксидативным стрессом, повреждением и потерей нейронов.

Методы и материалы: Проводили программный математический анализ одиночной спайковой активности нейронов Г (88), Ам (89), ЯМ (90) в норме и на модели БА нейронов Г (205), Ам (293), ЯМ (178). Online регистрацию производили на основе программы, обеспечивающей селекцию спайков посредством амплитудной дискриминации, с последующим выводом «растеров» пре- и постстимульного спайкинга от множества нейронов, а также диаграмм усредненной частоты спайков (разработчик В.С. Каменецкий). Для определения статистической достоверности различий в длительности межспайковых интервалов до и после действия стимула использовался непараметрический критерий проверки однородности двух независимых выборок - двухвыборочный критерий Вилкоксона-Манна-Уитни (Wilcoxon-Mann-Whitney test). Так как число регистрируемых спайков было достаточно велико (до нескольких сотен спайков за 20 секундный интервал после действия стимула), использовалась разновидность указанного теста, учитывающая его асимптотическую нормальность - z-тест.

Результаты или обсуждение: В настоящих экспериментах на крысах интактных и в полухронических - на амилиоидной модели БА спустя 12 -28 нед, в сравнении с нормой, регистрация активности одиночных нейронов Г, Ам и ЯМ на ВЧС ЭК и Г, on-line селекцией и программным математическим анализом выявила формирование возбудительных и депрессорных ответов в виде тетанической депрессии и потенциации (ТД, ТП), комбинируемых в одно - (ТД ПТД, ТП ПТП) и разнонаправленной (ТД ПТП, ТП ПТД) псттетанической последовательности. Анализ отмеченных посттетанических проявлений импульсной активности указанных структур, исчисляемых на основе усредненного количества спайков (PETH) с пересчетом в межимпульсные интервалы и частоты в Гц (Frequency Average) выявил следующее. Тетаническая депрессия в указанные сроки в подавляющем количестве случаев испытаний оказалась заниженной, а тетаническое возбуждение - во всех случаях, что полагает отсутствие восстановления соотношения возбудительных и депрессорных постстимульных эффектов с удлинением сроков испытаний и свидетельствует о истощении компенсаторных возможностей, обеспечиваемых постстимульными депрессорными эффектами.

Выводы: В частности, представляет интерес влияние галармина, ПТГ и адреналэктомии на активность нейронов Г на амилоидной модели БА. В настоящей работе, где помимо Г впервые исследованы Ам и ЯМ на модели БА и также не исключено вовлечение истинного ГАМК-ергического торможения в течение тетанической депрессии, с целью ее углублении в изученных структурах, естественно полагается необходимость терапевтического воздействия протекторов в процессе де- и регенерации. В подтверждение, современные изучения на клеточном и сетевом уровнях доказывают, что синаптическое торможение не может оцениваться лишь в качестве противостоящего синаптическому возбуждению и дополнительно обслуживает высоко специфические функции в нервной системе млекопитающих.

Год: 2015
Город: Шымкент
Категория: Медицина