Способ моделирования синдрома хронической тазовой боли

Аннотация

Цель исследования: создание экспериментальной модели синдрома хронической тазовой боли. В эксперименте на 15 белых беспородных крысах-самцах четырехмесячного возраста была создана модель синдрома хронической тазовой боли путем повреждения крестцового сплетения, перевязывая самый крупный нерв данного сплетения - седалищный нерв. При морфологическом исследовании мышц тазового дна и мочевого пузыря подтверждено наличие дегенеративнодистрофических изменений в мышцах и нервных образованиях, а также венозное полнокровие. Описанные морфологические изменения могут быть субстратом для возникновения боли, а предложенная экспериментальная модель синдрома хронической тазовой боли использоваться для дальнейших исследований.

Ключевые слова: синдром хронической тазовой боли, эксперимент, модель.

Синдром хронической тазовой боли (СХТБ) у мужчин занимает первое место по распространенности среди заболеваний мужской половой сферы и одно из первых мест среди мужских заболеваний в целом СХТБ у мужчин занимает первое место по распространенности среди заболеваний мужской половой сферы и одно из первых мест среди мужских заболеваний в целом [2].

Несмотря на множественные попытки охарактеризовать СХТБ и выработать диагностический и лечебный алгоритм, это состояние продолжает представлять собой трудную, нерешенную проблему, как для урологов, так и для самих больных. Основная проблема заключается в трудности выявления причин имеющихся симптомов и, соответственно, их лечении [1].

В настоящее время диагноз СХТБ ставят путем исключения других заболеваний тазовых органов, сосудистой и нервной систем, способных вызывать имеющиеся симптомы. С изменением взглядов на этиологию, изменились и принципы диагностики. В связи с этим существует необходимость в изучении патогенеза и новых методов лечения СХТБ на основе создания экспериментальной модели патологии.

В последнее время значительно изменился подход к патогенезу, диагностике и лечению СХТБ. Прежде всего, он стал комплексным или, как говорят в Европе, «мультимодальным» [3], поскольку органы малого таза тесно связаны между собой, часто имеют общую афферентную и эфферентную иннервацию, кровообращение, мышечно-связочный аппарат. Таким образом, поражение одного органа часто вовлекает в патологический процесс другие [4].

Экспериментальные исследования проведены на 15 белых беспородных крысах-самцах четырёхмесячного возраста, весом 180±20 г.

Подготовка животных, все инвазивные вмешательства, обезболивание и выведение из эксперимента осуществлялось в полном соответствии с требованиями правил GLP, что предусмотрены Европейской комиссией по надзору за проведением лабораторных и других исследований. Моделирование СХТБ выполняли путем повреждения крестцового сплетения перевязывая самый крупный нерв данного сплетения - седалищный нерв. Вмешательства выполнялись под внутрибрюшинным тиопенталовым наркозом (40 мг/кг). После подготовки операционного поля в верхней трети бедра проводился продольный разрез, после чего рану расширяли крючками и оголяли седалищный нерв. Нерв перевязывали выше места бифуркации его нитью из синтетического сополимера. По окончанию операции рана ушивалась послойно.

Животные выводились из эксперимента в сроки 1 мес. и 3,5 мес.

Все животные были распределены на 3 группы:

первая - интактные животные, (n=5);

вторая - экспериментальное создание СХТБ и выведение из эксперимента в срок 1 мес. (n=5);

третья - экспериментальное создание СХТБ и выведение из эксперимента в срок 3,5 мес. (n=5).

После вывода из эксперимента у всех животных проводили забор биологических тканей, а именно мочевого пузыря и мышц тазового дна.

Морфологические исследования мочевого пузыря и мышц тазового дна выполнялись при помощи окрашивания гематоксилин-эозином и Бильшовского-Грос в модификации Б.И.Лаврентьева. В мышцах тазового дна оценивали состояние мышечных волокон, сосудов и нервных образований, а именно пери- и интрамускулярных нервных сплетений. Исследовали детрузор и участок trigonum vesicae, где оценивали перицелюлярные нервные образования.

Результаты или обсуждение: Для достижения цели исследования по созданию экспериментальной модели нами выполнялось повреждение крестцового сплетения путем перевязывания самого крупного нерва данного сплетения - седалищного нерва, что можно считать предиктором пудендопатии и адекватный клиническому прототипу метод экспериментального моделирования. Этот способ является удобным, поскольку оперативное вмешательство несложное, и выполняется быстро.

Морфологические исследования в контрольной группе животных показывают, что мышцы тазового дна интактных животных были расположены в виде небольших пучков, которые переплетаются между собой, цитоплазма их однородная, полупрозрачная, ядра клеток четко видны, расположены в центральной части мышечного волокна, интенсивно окрашены. Сосуды располагались между мышечными волокнами, просвет их несколько расширен, стенки сосудов тонкие, просвет единичных сосудов заполнен кровью. Тонкие соединительнотканные волокна в виде небольших пучков располагались между мышечными волокнами. Перицелюлярные тонкие нервные волокна располагались между пучками мышечных волокон, оплетая их (рис. 1.)

В мышцах тазового дна и стенки мочевого пузыря через 1 месяц после моделирования патологии развиваются дистрофические изменения - локальный или диффузный отек мышечной ткани (рис. 2.), периваскулярный и перицелюлярный отек. Пери- и интрамускулярные нервные волокна в отдельных участках утолщены и фрагментированы. Сосуды полнокровны с наличием тромбов в просвете. Через 3,5 мес. наблюдался очаговый отек мышечных волокон, перицелюляр- ный и периваскулярный отек. Некроз отдельных мышечных волокон. Выраженная фрагментация перимускулярных нервных волокон, их неравномерное утолщение (рис. 3.), выявляются участки интенсивного окрашивания. Стенки сосудов неравномерно утолщены, в просвете отдельных сосудов кровь.

Выводы. 1.При экспериментальном моделировании синдрома хронической тазовой боли у животных 2 и 3 групп морфологически подтверждено наличие дегенеративно-дистрофических изменений в мышцах и нервных образованиях таза, а также венозное полнокровие в исследуемых тканях. Более выраженные изменения наблюдаются во 2 группе. 2. Описанные морфологические изменения могут быть субстратом для возникновения боли, а предложенная экспериментальная модель синдрома хронической тазовой боли использоваться для дальнейших исследований.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Курбатов, Ю.Я. Кузнецкий Д.Г Алгоритм диагностики хронического простати- та/синдрома хронической тазовой боли // Вестник репродуктивного здоровья.- 2008.- №4.- С. 71-77.
  2. Неймарк А.И., Захарова М.П. Состояние леваторных мышц как один из факторов в развитии синдрома тазовой боли у мужчин // Бюллетень сибирской медицины.- 2012.- № 2.- С. 31-35.
  3. Bodden-Heidrich R. Chronic pelvic pain syndrome-a multifactorial syndrome. Zentralbl Gynakol. 2001. 123 (1). Р. 10-7.
  4. Malykhina A.P. Neural mechanisms of pelvic organ cross-sensitization. Neuroscience. 2007. 149 (3). Р. 660-72.
Год: 2015
Город: Шымкент
Категория: Медицина