Медико-социальные аспекты инфекционно- воспалительных заболеваний урогенитального тракта

Инфекционно-воспалительные заболевания урогенитального тракта у женщин в настоящее время приобрела особую медико-социальную значимость. Актуальность этой проблемы обусловлена широким распространением среди женщин и негативным влиянием на репродуктивную функцию, ведущей ролью в развитии угрозы прерывания беременности, самопроизвольных выкидышей, преждевременных родов, хориоамнионитов, несвоевременного излития околоплодных вод, рождение детей с низкой массой тела или признаками внутриутробного инфицирования, послеродовых эндометритов.

Несмотря на значительные успехи, достигнутые в диагностике, терапии и профилактике урогенитальных инфекций, до сих пор не отмечается тенденций к снижению частоты этих инфекций, а широкое использование антибиотиков для их лечения вызывает не только положительный эффект, но и такие побочные явления, как аллергические реакции, появление антибиотикорезистентных форм, развитие дисбактериоза. Высокая частота урогенитальных инфекций обусловлена ростом иммунодефицитных состояний, неправильным питанием, ухудшением экологической обстановки, бесконтрольным приемом различных лекарственных средств, использованием контрацептивов.

В то же время структура ведущих возбудителей инфекционных урогенитальных заболеваний претерпевает существенные изменения [1]. Особую значимость приобретает возрастающая роль возбудителей оппортунистических инфекций, в том числе микотических, вызываемых грибами рода Candida и расширение спектра клинических проявлений данной патологии [2]. Несмотря на то, что грибы рода Candida не являются возбудителями эндометрита, они существенно снижают колонизационную резистентность слизистой оболочки влагалища, что способствует дополнительному заселению его условно-патогенной флорой, которая может стать причиной восходящей инфекции [3].Для понимания механизмов возникновения воспалительных процессов в половых органах женщины необходимо знание нормального микробиоценоза половых путей [4].

По современным представлениям, микрофлора любого полового органа по локализации делится на микрофлору стенки (слизистой) и содержимого (пристеночная и просветная). По способности к приживлению микрофлора состоит из резидентной и транзитной. Бактерии, входящие в микрофлору стенки (резидентная микрофлора), обеспечивают индивидуальные особенности данного биотопа, отражающие его стабильность [5,6].

Главная функция резидентной микрофлоры - обеспечение колонизационной резистентности, т.е. предупреждение заселения биотопа влагалища посторонними микроорганизмами и обеспечение оптимального количественного соотношения микробных ассоциантов. Видовой и количественный состав микроорганизмов слизистых оболочек регулируется иммунной и эндокринной системами [7]. Объективным показателем колонизационной резистентности слизистой является наличие на ней условно-патогенных и патогенных микроорганизмов.Работы по изучению микробиоценоза влагалища появились во второй половине прошлого столетия. Первые сообщения о микробной флоре влагалища были сделаны Оттом в 1886 году и Додерлейном в 1895 году. Авторы при микроскопии мазков из влагалища нашли грамположительные палочки, которые в настоящее время названы лактобактериями, и описали их как доминирующие микроорганизмы нормальной влагалищной микрофлоры.

Несмотря на многочисленные исследования, не существует единой точки зрения о составе резидентной микрофлоры влагалища. Бактерии, которые ранее определялись как патогенные, в последнее время представляются как нормофлора [8].Влагалищная микрофлора является сбалансированной экосистемой, включающей как аэробные, так и анаэробные микроорганизмы. Общее количество бактерий в 1 мл влагалищного секрета достигает 108-109 микробных клеток, при этом аэробы составляют 105-108 КОЕ/мл, факультативные анаэробы - 103-105 КОЕ/мл [4,8].

Доминируют в микробном пейзаже влагалища и шейки матки лактобактерии. На лактофлору приходится 95-98% всей микрофлоры, а их количество достигает 106-109 КОЕ/мл. Согласно традиционным пояснениям эстрогенная активность способствует росту клеток влагалищного эпителия и увеличению накопления в них гликогена. Последний является субстратом для метаболизма лактобацилл, ведущему к образованию молочной кислоты. Молочная кислота поддерживает кислую реакцию влагалищного содержимого (рН 3,8-4,4), которая необходима для роста лактобацилл. Именно Н2О2- продуцирующие лактобациллы при взаимодействии с пероксидазой цервикальной слизи и галоидными соединениями подавляют размножение многих видов бактерий. Лактобациллы при этом выступают в роли факторов неспецифической защиты [9].

Около 3%-5% микроценоза влагалища здоровых женщин приходится на другие бактерии, которых может насчитываться более 20 видов. Среди аэробных грамположительных кокков во влагалище преобладают стафилококки: Staph. aureus - выделяются в 4%-19% случаев, Staph. epidermidis - в 21%-74% случаев в количестве до 104 КОЕ/мл. Кроме того, выделяются гемолитический и негемолитический стрептококки, энтерококки. Среди аэробных грамотрицательных микроорганизмов преобладают энтерококки, кишечная палочка, протей. Из анаэробов чаще всего высеваются штаммы Lactobacilus (анаэробные), факультативные анаэробные микроорганизмы (Peptococcus sp., Peptostreptococcus sp.). Строгие анаэробы (Clostridium sp., Bacteroidaceae sp.) встречаются редко - в 9 - 14,5% случаев [8,9].

В резидентной вагинальной флоре присутствуют также другие микроорганизмы, в частности гарднереллы. G. vaginalis высеяны только у 5,8%-6,2% женщин, количество их всегда умеренное (104-105 КОЕ/мл). Хламидии высевались у 1,4-1,6% пациенток, генитальные микоплазмы (M. hominis и Ur. urealyticum) имели место в 3 - 8% случаев. Однако их наличие необязательно сопровождалось наличием патологических симптомов со стороны влагалища. Это обусловлено недостаточным количеством микроорганизмов для преодоления защитных сил организма. Состав резидентной микрофлоры одинаков у беременных и небеременных женщин. Во время физиологически протекающей беременности рН во влагалище снижается, что способствует росту лактобацилл. Имеют место сообщения о снижении числа анаэробных штаммов у здоровых беременных. Эти изменения способствуют тому, что ребенок рождается в среде, содержащей микроорганизмы с низкой вирулентностью [7].

На современном этапе разнообразные изменения в микроэкологической системе, в частности во влагалище, рассматриваются как важный интегральный показатель реактивности организма, к тому же, в течение жизни состав микрофлоры влагалища изменяется. Под воздействием эндо- и экзогенных факторов нарушается соотношение разных видов микроорганизмов в биотопе влагалища, что приводит к возникновению дисбиотических состояний, крайним проявлением которых становится вагиноз или вагинит. Вагинальный кандидоз (ВК) входит в лидирующую тройку инфекционных заболеваний у женщин репродуктивного возраста, уступая место лишь бактериальному вагинозу [10]. Частота его за последние 10 лет почти удвоилась и составляет 30-45% в структуре инфекционных поражений влагалища. Данные зарубежных авторов [11] свидетельствуют о том, что вагинит, обусловленный кандидозной инфекцией, является наиболее часто встречающейся генитальной инфекцией в Европе и в США.

Кандидоз по праву называется оппортунистической инфекцией, поражая только ослабленный макроорганизм. Значительное учащение случаев кандидозного вульвовагинита (КВВ) обусловлено действием ряда предрасполагающих факторов: длительный, а иногда и бесконтрольный прием антибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков, оральных контрацептивов; тяжелые инфекционные заболевания, эндокринные нарушения, иммунодефицитные состояния, лучевая терапия и др. [12].

Одним из факторов, способствующих росту генитального кандидоза, является беременность, при которой гликогенобразующая функция влагалища создает благоприятные условия для развития заболевания, так как для грибов рода Candida характерен тропизм к тканям, богатым гликогеном, который является источником углерода для грибов. Кроме того, увеличению в 2-3 раза частоты вагинального кандидоза во время беременности способствуют изменения гормонального баланса в этот период, в частности, гиперэстрогенизация организма и иммуносупрессорное действие высокого уровня прогестерона. Некоторые исследователи отмечают резкое уменьшение (на 60%) частоты положительных результатов при исследовании на Candida в послеродовом периоде, по сравнению с дородовым, что еще раз подчеркивает связь кандидозного вульвовагинита с беременностью [13].

Клинически кандидозы могут протекать бессимптомно или сопровождаться зудом, жжением вульвы и влагалища, дизурическими явлениями. Отличительной особенностью данной патологии является то, что кандидозные вульвовагиниты плохо поддаются лечению и часто возникают рецидивы.Таким образом, вышеперечисленное диктует условие необходимости применения при вульвовагинитах эффективных препаратов, которые хорошо переносится беременными, не оказывает неблагоприятного влияния на течение беременности и состояние плаценты и плода, а также с низкими показателями рецидива.

 

Литература

  1. Snyder Kelly, Carson Deborah Stier. Vaginitis, vaginosis, and UTIs - management options // J. Infec. Disease Pharmacother. - 1998. - 3, N 1. - Р. 65-81.
  2. Прозоровский С.В., Тартаковский И.С. Возбудители оппортунистических инфекций - роль в инфекционной патологии человека и методы лабораторной диагностики // Клиническая лабораторная диагностика. - 1998. - №2. - С. 2433 -2435.
  3. Кира Е.Ф. Бактериальный вагиноз. - СПб., 2001. - 363 с.
  4. Башмакова М.А., Кошелева Н.Г., Калашникова Е.П. Инфекция и бактериальная колонизация урогениталий у беременных, влияние на течение беременности, плод и новорожденного ребенка // Акуш. и гинекол. - 1995. - № 1. - С. 15 - 18.
  5. Баев О.Р., Стрижаков А.Н. Резидентная флора генитального тракта и этиология инфекционных осложнений беременности и послеродового периода // Акуш. и гинекол. - 1997. - № 6. - С. 3 - 7.
  6. Hammill H.A. Normal vaginal flora in relation to vaginitis // Obstet. Gynec. Clin. N. Amer. - 1989. - V. 16, № 2. - P. 329 - 336.
  7. Демидова Е.М., Анкирская А.С., Земляная А.А., Ежова Л.С. Ведение женщин с привычным невынашиванием беременности и хроническим эндометритом // Акуш. и гинекол. - 1996. - № 4. - С. 45 - 47.
  8. Шендеров Б.А. Колонизационная резистентность и антимикробные препараты // Сб. науч. трудов 'Антибиотики и колонизационная резистентность'. - М., 1990. - С. 5 - 15.
  9. Акопян Т.Э. Бактериальный вагиноз и беременность // Акуш. и гинекол. - 1996. - № 6. - С. 3 - 5.
  10. Сапарбекова А.З. Актуальные аспекты вагинального кандидоза: обзор лит. // Акушерство, гинекология и перинатология. - 2001. - № 4. - С. 6-11.
  11. Barousse M.M., Van Der Pol B.J. et al. Vaginal yeast colonisanion, prevalence of vaginitis, and associated local immunity in adolescents // Sex. Transm. Infect. - 2004. - 80. - P. 48-53.
  12. Прилепская В.Н., Байрамова Г.Р. Современные представления о вагинальном кандидозе // Рус. мед. журн. - 1998. - Т. 6, № 5. - С. 301-308.
  13. Долгушина В.Ф., Телешева Л.Ф., Долгушин И.И. Местный иммунитет половой системы у беременных с генитальной инфекцией // ЖМЭИ. - 2000. - № 2. - С. 92-95.
Год: 2013
Город: Шымкент
Категория: Медицина