Оценка влияния радиочастотной абляции суправентрикулярной тахиаритмии на состояние центральной гемодинамики

Аннотация

Проведена сравнительная оценка состояния центральной гемодинамики у 86 пациента с суправентрикулярной тахикардией до и после радиочастотной абляции (РЧА). У больных с пароксизмальной АВУРТ и WPW-синдромом изменений параметров сократимости миокарда не обнаружено. У пациентов с трепетанием предсердий исходно выявлено снижение инотропной функции левого желудочка с положительной динамикой через 6 и 12 месяцев после РЧА.

На сегодняшний день многие виды аритмий успешно вылечиваются с помощью радиочастотной абляции (РЧА), её эффективность составляет 90-100% [1.2.3], при антиаритмической фармакотерапии этот показатель не превышает 50-60% при этом у 50-70% пациентов развивается толерантность к препарату [3]. При многообразии литературных данных в изучении клинической эффективности инвазивных методов лечения суправентрикулярных тахиаритмий, сведений о влиянии их на центральную гемодинамику пациентов недостаточно, а результаты их нередко противоречивы [4.5.6].

Целью нашего исследования явилось изучение влияния радиочастотной абляции на состояние центральной гемодинамики у пациентов с суправентрикулярными тахиаритмиями в кратко- и долгосрочном прогнозе.

В I группе всем больным с АВУРТ использовали метод радиочастотной модуляции медленных путей атриовентрикулярного (АВ) соединения. Во II группе пациентам с WPW-синдромом проведена радиочастотная абляция дополнительного предсердно-желудочкового пути проведения.

Всем исследуемым: I группы с АВУРТ, II группы с синдромом WPW и III группы клинического сравнения была проведена трансторакальная ЭхоКГ в М, В и доплеровских режимах при поступлении в стационар и после оперативного метода лечения - РЧА через 6-12 месяцев для сравнительной оценки показателей кардиогемодинамики, структурно-функционального состояния сердца.

Как отмечалось выше ряд пациентов с СВТ имели фоновую патологию сердечно-сосудистой ситемы: у 2 (4,2%) с АВУРТ диагностирована ИБС, стенокардия ІІФК, у 10 (20,5%) артериальная гипертония 1 и 2 степени, у 2 (4,2%) постмиокардиотический кардиосклероз и у одного пациента порок сердца - стеноз аорты без нарушения гемодинамики и признаков сердечной недостаточности. В группе пациентов с WPW -синдромом у 2 (5,1%) была ИБС, стенокардия II ФК, у 7 (17,9%) артериальная гипертония без гемодинамических нарушений. Кроме того при ультразвуковом исследовании сердца у пациентов с СВТ были выявлены малые аномалии сердца (МАС). Так, среди больных с АВУРТ на ЭхоКГ у 7 (17,9%) были обнаружены дополнительные и/или удлиненные хорды, у 1 (2%) повышенная трабекулярность левого желудочка, у 6 (12,5%) пролапс митрального клапана и у одного - пролапс аортального клапана без гемодинамических нарушений. В целом в данной группе МАС были зарегистрированы у 14 (29%) исследуемых. В группе с синдромом WPW в 15 (38,5%) случаев также выявились гемодинамически незначительные МАС:дополнительные, аномальные хорды в 9 (23,1%), пролапс митрального клапана в 4 (10,2%) и повышение трабекулярности левого желудочка в 2 (5,1%) случаев.

Этот факт заслуживает внимания, так как известно, что частота встречаемости малых аномалий сердца гораздо выше среди пациентов с идиопатическими нарушениями ритма как АВУРТ и синдром WPW, чем среди здоровых лиц, на вопрос какова роль этих ультразвуковых «находок» в развитии нарушений ритма, однозначного ответа в литературе в настоящее время нет, поэтому этот вопрос требует дальнейших исследований.

В ходе исследований был проведен сравнительный анализ показателей центральной гемодинамики по результатам ЭхоКГ в изучаемых группах пациентов до и после 6 и 12 месяцев оперативного вмешательства - РЧА. Параметры центральной гемодинамики пациентов с АВУРТ и WPW-синдромом до оперативного лечения и аналогичные данные группы клинического сравнения представлены в таблице 1.

Примечание: ККД ЛЖ - конечно-диастолический диаметр левого желудочка, КСД - конечно систолический диаметр левого желудочка, КДО - конечно-диастолический объем левого желудочка, КСО - конечно-систолический объем левого желудочка, ФВ ЛЖ - фракция выброса левого желудочка, СДУ ЛЖ - систоло-диастолическое укорочение левого желедочка, КДД ПЖ - конечно-диастолический диаметр правого желудочка, ЛП - левое предсердие.

Как видно из таблицы, средние показатели параметров центральной гемодинамики, размерные и объемные характеристики левого желудочка, левого предсердия, и параметры сократительной функциимиокарда левого желудочка у пациентов с пароксизмльной АВУРТ и WPW-синдромом до оперативного вмешательства были сопоставимы с данными группы сравнения, без достоверных различий, что может свидетельствовать об отсутствии серьезных структурных изменений сердца с нарушением сократимости миокарда у этой категории больных.

Таблица 1- Показатели центральной гемодинамики пациентов I - III изучаемых групп до лечения методом РЧА.

Показатели ЭхоКГ

Пациентыс АВУРТ (I группа) (n=35)

Пациенты с WPW-

синдромом (II группа) (n=31)

Группа клинического

сравнения (III группа) (n=20)

Р (I, II, III)

КДД ЛЖ, см

5,4+0,4

5,3+0,3

5,3+0,2

>0,05

КСД ЛЖ, см

3,4+0,5

3,5+0,3

3,4+0,2

>0,05

КДО ЛЖ, мл

138,2+22,4

137,3+21,0

129,3+11,8

>0,05

КСО ЛЖ, мл

45,3+9,1

46,4+10,1

44,2+8,4

>0,05

ФВ ЛЖ, %

63,4+5,4

65,7+6,7

67,8+4,1

>0,05

СДУ ЛЖ, %

35,7+6,8

36,1+7,1

38,1+3,1

>0,05

КДД ПЖ, см

2,5+0,2

2,4+0,4

2,4+0,2

>0,05

ЛП, см

3,6+0,4

3,5+0,5

3,4+0,2

>0,05

Динамический контроль за состоянием центральной кардиогемодинамики у пациентов после выполнения РЧА через 6 и 12 месяцев по данным ЭхоКГ у пациентов I и II изучаемых групп с АВУРТ и WPW- синдромом существенных изменений, по сравнению с исходными характеристиками не выявил.

Таблица 2 - Показатели центральной гемодинамики у пациентов с АВУРТ и WPW-синдромом после лечения методом РЧА.

Показатели ЭхоКГ

Показатели гемодинамики I группы

Показатели гемодинамики II группы

Группа клинического сравнения (III гр.)(п=20)

Р

(I, II, III)

Через 6 мес.

Через 12

мес.

Через 6 мес.

Через 12мес.

КДД ЛЖ, см

5,4+0,4

5,5+0,3

5,2+0,3

5,4+0,3

5,3+0,2

>0,05

КСД ЛЖ, см

3,4+0,2

3,5+0,3

3,4+0,2

3,5+0,4

3,4+0,2

>0,05

ФВ ЛЖ, %

65,1+6,3

63,3+6,1

64,5+5,3

63,4+5,8

67,8+4,1

>0,05

СДУ ЛЖ, %

36,1+6,8

35,6+5,7

36,3+4,8

37,5+5,9

38,1+3,1

>0,05

КДД ПЖ, см

2,5+0,2

2,6+0,3

2,4+0,2

2,5+0,4

2,4+0,2

>0,05

ЛП, см

3,5+0,3

3,6+0,2

3,7+0,3

3,7+0,5

3,4+0,2

>0,05

Полученные данные показали, что после проведения РЧА - модификации медленной части АВ- соединения у пациентов с АВУРТ и дополнительного АВ проведения при WPW-синдроме на фоне полного контроля аритмического синдрома нарушений инотропной функции миокарда, увеличения размеров полостей сердца не отмечено как в краткосрочном, так и долгосрочном периодах. Также не были установлены изменения структурного и функционального состояния клапанов сердца по сравнению с исходными данными. Наряду с этим у пациентов данных изучаемых групп при ЭхоКГ не зарегистрированы зоны локального нарушения сократимости миокарда, клапанный аппарат оставался неизмененным, что свидетельствует о точечном характере воздействия РЧА, основанной на ультраточном картировании аритмогенного субстрата. Данный факт свидетельствует о безопасности и малой травматичности метода радиочастотной абляции, что позволяет определить его как метод выбора в лечении пациентов с атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардией и WPW-синдромом. Основываясь на полученных данных можно утверждать, что катетерная радиочастотная абляция суправентрикулярных аритмий: атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии, WPW-синдрома является высокоточным и малотравмирующим методом, не вызывает нарушения локальной и общей сократимости миокарда. Кроме того, эхокардиография является обязательным методом исследования пациентов с СВТ: АВУРТ и синдромом WPW, так как позволяет выявить фоновые структурные изменения сердца, так называемые малые аномалии, роль которых в происхождении нарушений ритма еще предстоит изучить.

 

Литература

  1. Ардашев В.Н., Ардашев А.В., Стеклов В.И. Лечение нарушений сердечного ритма. -М.: Медпрактика-М, 2005, с. 228
  2. Lown B. Managements of patients at high risk of sudden death // Amer. Heart J. 1982. - Vol. 103. - P. 689-695.
  3. Lown В., Wolf M. Approaches to sudden death from coronary heart disease//Circulation. 1971.-Vol. 44. -P. 130-142.
  4. Timmermans С, Smeets J.L., Rodriguez L.M., Vrouchos G., Van Den D.A., Wellens H.J. Aborted sudden death in the WolffParkinson-White syndrome // Am. J. Cardiol. 1995. - Vol. 76 - P. 492-494.
  5. Buxton A.E., Fisher J.D., Josephson M.E. et al. The MUSTT Investigators Prevention of sudden death in patients with coronary artery disease // Prog. Cardiovasc. Dis. 1993. - Vol. 36. - P. 215-226.
  6. Kannel W.B., Plehn J.F., Cupples L.A. Cardiac failure and sudden death in the Framingham study // Am. Heart J. 1988. - Vol. 115. - P. 869-875.
  7. Мазур Н.А., Абдалла Ю.А., Фармакотерапия аритмий. М: «Оверлей» 1995, с.224
  8. Ардашев А.В. Клинический опыт использования орошаемых абляционных катетеров в лечении больных с типичным трепетанием предсердий и синдромом предвозбуждения желудочков. Вестник аритмологии 2001, №23, с.10-14.
Год: 2013
Город: Шымкент
Категория: Медицина