Дефицит магния: мифы и реальность

АННОТАЦИЯ

Клинические проявления магниевого дефицита разнообразны и зависят от степени клеточного энергодефицита, который лежит в основе гипоксии - универсального базового процесса любой болезни. Учитывая высокую потребность нервной системы в энергоресурсах, подавляющее большинство пациентов с психоневрологической патологией имеют разной степени выраженности дефицит данного минерала. Восстановление уровня Mg2+ в организме определяет нормальную работу нервной системы, формирование адекватных приспособительных реакций на стресс.

Ключевые слова: дефицит магния, стресс, магнерот.

В Англии, в окрестностях города Эпсом (Эпсомский источник), некий химик, выпаривая воду одного из природных источников, получил соль, которая отличалась горьким вкусом и слабительным действием. Впоследствии вещество оказалось белой магнезией. В начале XIX века английский химик Гемфри Дэви получил амальгаму нового металла и назвал магнезией. По-видимому, еще с тех пор использовали наши предки свойства магния в лечении различных заболеваний. Нынешний век характеризуется почти постоянным присутствием стрессовых ситуаций - хронический стресс, который формируется информационным, психологическим, эмоциональным стрессом, а это, в свою очередь, сопровождается множеством субъективных и объективных симптомов, составляющих различные синдромы: астенический, ипохондрический, неврастенический, различные неврозы. Как правило, все эти синдромы сопровождаются повышенной утомляемостью, раздражительностью, общей слабостью, снижением или неустойчивостью настроения, снижением работоспособности, концентрации внимания, памяти, нарушением сна, головной болью [2-4]. Вышеперечисленные субъективные проявления лежат и в основе такого диагноза, как «синдром хронической усталости», или, как его еще называют, «болезни тысячи наименований».

Этот синдром чаще наблюдают у мужчин, как правило, молодого возраста, которые интенсивно работают в сфере бизнеса, а также там, где имеют место интеллектуальные перегрузки, недостаточный отдых, неполноценный отпуск. В результате анализа этих причин возникли термины «болезнь бизнесменов», или «синдром менеджера», а также «головная боль напряжения». Однако синдром хронической усталости может быть вызван иммунодефицитом, а проявления его дебютируют этими жалобами. Таким образом, клиницисту следует точно установить причину данного синдрома, для того чтобы определиться с тактикой лечения— то ли это просто невроз, то ли другой каузальный фактор: острый или хронический сосудистый процесс, воспалительный, аутоиммунный, дегенеративно-дистрофический и т.д. Для человеческого организма любое подобное заболевание является стрессовой ситуацией, на которую он реагирует «включением» различных звеньев этиопатогенеза.

Концепцию стресса предложил Ганс Селье в 1936 году, а стрессовые реакции в клинике рассматриваются как дезадаптационные или адаптационные. Экспериментально и клинически учеными- фармакологами и клиницистами-неврологами было показано, что стресс, вызванный различными факторами, как у животных, так и у человека влечет за собой снижение внутриклеточной концентрации Mg2+ и повышение его уровня в крови[1]. Так, при изучении корреляционных зависимостей проницаемости гематоэнцефалического барьера для металлов при бактериальных менингоэнцефалитах О.А. Ярошем было убедительно показано, что в остром периоде тяжелейшего бактериального нейроинфекционного процесса, сопровождающегося отеком головного мозга, количество магния в крови значительно возрастало, как и в ликворе, снижаясь к моменту выздоровления.

Магний стимулирует активность ферментов АТФазы, неорганической пирофосфатазы, синтетазы ацетилкоэнзима А. При недостатке или избытке магния в организме нарушаются процессы фосфорилирования и дефософорилирования. Магний тесно связан с обменом кальция, калия: он способствует фиксации калия в клетке и обеспечивает поляризацию клеточной мембраны. Важное значение имеет активность магния в процессах мембранного транспорта. Он принимает участие в энергетическом обмене, синтезе АТФ, обмене углеводов, в построении костной ткани, регулирует гликолиз. Кроме костной ткани кальций содержится и в тканевой жидкости. Магний же в отличие от кальция содержится главным образом во внутриклеточном веществе, и его выход из клетки, повышение концентрации наблюдаются при патологии.

В процессе регуляции мышечной возбудимости магний является естественным антагонистом кальция. Он обеспечивает функциональную способность нервной и мышечной ткани. Магнийсодержащие ферменты и свободные ионы Mg2+, кроме обеспечения и поддержания энергетических и пластических процессов, обеспечивают фазу покоя при проведении нервно-мышечных импульсов. Таким образом, дефицит магния в человеческом организме может вызвать ряд определенных симптомов, с которыми часто встречаются врачи разных специальностей[5,6]. Клинический опыт показывает, что большинство пациентов, которые вынуждены длительный период времени принимать гипотензивные препараты и диуретики, а также больные с диабетической полиневропатией часто жалуются на внезапные, непроизвольные, болезненные мышечные судорожные сокращения продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут. Это явление - результат гипомагниемии и гипокалиемии — получило название «крампи». Алиментарные, или доброкачественные, крампи наблюдаются после значительной физической нагрузки и у здоровых людей, в состоянии расслабления быстро проходят. Но крампи могут быть одним из первых симптомов при повышенном выведении магния с мочой, а также при гиперпаратиреозе, гиперкальциемии, гипергликемии, тиреотоксикозе. При дефиците магния отмечается дисбаланс кальциево-магниевых взаимоотношений в сторону преобладания кальция, что сопровождается повышенной мышечной возбудимостью, а также рядом проявлений со стороны ЦНС, характерных для гипомагниемии, например, имеют место вышеописанный синдром менеджера и различные расстройства психики.

Среди заболеваний сердечно-сосудистой системы артериальная гипертензия и атеросклероз являются основными факторами риска патологии нервной системы. Доказательная медицина и эпидемиологические исследования обобщили многочисленные данные, что дефицит магния в пище (магний дефицитная пища и мягкая вода) значительно повышает риск развития гипертонической болезни. Это объясняется участием магния в механизмах регуляции артериального давления и его антагонизмом с ионами кальция на клеточном уровне [7]. Этот естественный антагонизм при дефиците магния значительно снижается, что определяет повышенную внутриклеточную концентрацию кальция, которая приводит к активации фагоцитов, открытию кальциевых каналов, активации ^метил-О-аспартат(ММПА)-реценторов и ренин-ангиотензиновой системы, усилению свободнорадикального повреждения тканей, а также к увеличению липидов и может способствовать развитию гипертензии и сосудистых нарушений [8,9]. Установленное снижение содержания магния и в тканях, и в депо по мере старения человека также связано с усиленным образованием свободных радикалов и последующим тканным воспалением, что лежит в основе не только сердечно-сосудистых заболеваний, но и остеоартрита, остеопороза, болезни Альцгеймера, инсулинорезистентности и сахарного диабета, атрофии и слабости мышц[10].

Применение препаратов магния способствует вазопротекции, снижению уровня липидов в крови, что тормозит атеросклеротическое поражение сосудов, снижает чувствительность эндотелиоцитов к вазоконстрикторным воздействиям, восстанавливая нормальную сосудистую реактивность и артериальное давление [11]. У пациентов с распространенным атеросклерозом периферических артерий имеет место низкий уровень магния в сыворотке крови, что указывает на высокий риск неврологических осложнений и требует срочной дотации магния этим больных [12]. Практически у всех больных диабетом отмечается гипомагнезиемия, из них у 30% отмечается дефицит магния [2,13]. У пациентов с СД 2 типа доказано достоверное снижение внутриклеточного ионизированного магния и реципрокное повышение ионизированного кальция по сравнению с лицами, не страдающими СД. Гипергликемия и гипериинсулинемия способствуют повышенной экскреции магния с мочой, что, в свою очередь, истощает запасы магния в организме и служит кофактором развития инсулинорезистентности. Эпидемиологические данные свидетельствуют о наличии достоверной обратной связи между потреблением магния и риском СД: дефицит магния определяет повышенный риск развития интолерантности к глюкозе и диабет [14,15].

Воспаление и окислительный стресс, повреждающие клеточные мембраны, при дефиците магния определяют инсулинорезистентность и/или метаболический синдром [16,17]. Восстановление уровня внутриклеточного магния сопровождается восстановлением чувствительности периферических тканей к инсулину и снижением уровня гликемии. Магний, соединяясь с инсулином, переводит гормон в активное состояние, тем самым модулируется трансмембранный ток глюкозы в мышцы, гепатоциты, нейроны, клетки плаценты и другие энергоемкие, насыщенные митохондриями клетки организма, что препятствует формированию инсулинорезистентности. Поэтому многие исследователи рекомендуют больным диабетом диету, обогащенную магнием. Превентивное назначение магнийсодержащих препаратов предотвращает развитие диабетической стопы, полинейропатии, диабетической катаракты, ретинопатии, нефропатии и т.д.

В последние десятилетия установлены механизмы участия магния в остеосинтезе. Доказано, что магний сберегает нормальный уровень кальция в кости, способствует его постоянному движению, обновлению в кости, препятствует его потерям из костной ткани. В результате костная ткань медленнее подвергается старению. Длительный дефицит магния, особенно в сочетании с гиподинамией и дефицитом кальция - одно из условий для формирования сколиоза и остеохондроза позвоночника, а также повышения хрупкости кости с последующими клиническими осложнениями остеопороза [18,19]. При дефиците магния отмечено системное нарушение формирования цитоархитектоники коллагеновых фибрилл и в целом - ускоренное старение кожи (потеря опорного коллагенового слоя), пороки сердечно-сосудистой системы, дисплазии связочного аппарата и развития скелета [2].Таким образом, спектр патологии, связанной с недостаточностью магния в костной и соединительной ткани, включает: остеопороз и остеопению, дегенеративные заболевания костей и суставов (остеоартрозы, спондилезы и др.), ревматоидный артрит, подагру, рахит, сколиоз, рубцовую дисплазию [6].У женщин в постменопаузе с кардиалгиями при отсутствии показания для заместительной гормональной терапии (или наличии противопоказаний) в качестве патогенетической терапии может рассматриваться назначение препаратов магния [19].

Стоит отметить, что дефицит магния имеет место не только у пациентов. Минеральный, и в том числе магниевый, обмен у спортсменов, лиц тяжелого физического и экстремального труда отличается высокой напряженностью и скоростью процессов. Причины магниевого дефицита у спортсменов, лиц тяжелого физического и экстремального труда связаны: - с недостаточным восполнением магниевых потерь с питанием; - с повышенной потребностью в этом элементе (по сравнению с остальными) из-за высокой и продолжительной физической нагрузки, стрессов и значительных потерь магния с потом (особенно в жару и при большой влажности, а также при регулярном посещении сауны) [20]. Уровень плазматического и эритроцитарного магния у спортсменов часто находится на нижней границе нормы накануне и после соревнований, а также после возрастающих нагрузок во время тренировок. У спортсменов не бывает монодефицита магния, однако он лидирует среди других элементов [2].

К когортам населения с дефицитом магния также относятся солдаты и лица, находящиеся в местах лишения свободы, люди, подверженные в силу своей работы или привычек воздействию мигающего света и очень громкой музыки. Магниевый дефицит объясняется сочетанным воздействием физических стрессорных факторов с несбалансированным питанием, эмоциональным стрессом и депрессией и требует обязательной коррекции [2,6]. Перспективным является использование цитрата магния для лечения неврологических нарушений при острой горной болезни. Острая горная болезнь может повлиять на альпинистов, туристов, лыжников, путешественников на большой высоте (2400 м) и является результатом пониженного давления воздуха и концентрации кислорода. Симптоматика горной болезни затрагивает нервную систему, легкие, мышцы, сердце и может варьировать от легкой формы до угрожающей жизни. Магний является физиологическим антагонистом рецепторов NMDA, которые могут участвовать в патогенезе острой горной болезни. Вазодилатирующий эффект высокобиодоступного цитрата магния способствует быстрому снижению симптоматики.

Таким образом, магний играет важную роль в функционировании нервной системы. Клинические проявления магниевого дефицита разнообразны и зависят от степени клеточного энергодефицита, который лежит в основе гипоксии - универсального базового процесса любой болезни. Учитывая высокую потребность нервной системы в энергоресурсах, подавляющее большинство пациентов с психоневрологической патологией имеют разной степени выраженности дефицит данного минерала. Восстановление уровня Mg2+ в организме определяет нормальную работу нервной системы, функцией которой является управление деятельностью организма, координирование протекающих в нем процессов, установление взаимосвязей организма с внешней средой, формирование адекватных приспособительных реакций на стресс. Курс восполнения магниевого депо составляет не менее 2 месяцев. По собственным данным многолетнего опыта применения препарата Магнерот, короткие 2-месячные курсы терапии можно рекомендовать молодым людям в возрасте до 40 лет без соматической отягощенности. Лицам старше 40 лет с сопутствующими соматическими расстройствами прием препарата должен осуществляться от 2-3 до 6 месяцев. Люди, пребывающие в состоянии острого или хронического стресса, нуждаются в дотации магния весь период негативного воздействия стрессорных факторов. У пациентов с остеопорозом прием Магнерот должен быть длительным, а зачастую и пожизненным.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Громова О.А. Магний и пиридоксин: основы знаний, М.:, 2006. - 223с.
  2. Спасов А.А.Магний в медицинской практике, Волгоград, 2000. - 268 с.
  3. Городецкий В.В., Талибов О.Б. «Препараты магния в медицинской практике». (Малая энциклопедия магния).-М.:ИД Медпрактика-М.-2003.-44с.
  4. Torshin I.Yu., Gromova O.A. Magnesium and pyridoxine: the basics, 2009, Nova Science, 221P.
  5. Шварков С.Б., Акарачкова Е.С. «Коррекции энергетического и электролитного баланса препаратами магния и пиридоксина при неврологических заболеваниях» Медицинская технология.-2007.-31с.
  6. Торшин И.Ю., Громова О.А., Гусев Е.И. Механизмы антистрессового и антидепрессивного действия магния и пиридоксина// Журнал неврологии и психиатрии им. С.Н. Корсакова.-2009.-109(11):107-11.
  7. Ершов Ю.А. Общая химия. Биофизическая химия. Химия биогенных элементов. Изд-е 2-е, 2000, М., «Высшая школа», 559 с.
  8. Blache D, Devaux S, Joubert O, et al. Long-term moderate magnesium-deficient diet shows relationships between blood pressure, inflammation and oxidant stress defense in aging rats.// Free Rad Biol Med 2006; 41: 277-84.
  9. Mazur A, Maier JA, Rock E, Gueux E, Nowacki W, Rayssiguier Y. Magnesium and the inflammatory response: potential physiopathological implications.// Arch Biochem Biophys 2007; 458: 48-56.
  10. Barbagallo M., Belvedere M., Domingez L.J. Magnesium homeostasis and aging.// Magnes Res 2009; 22(4):235-46.
  11. Khayyal MT, Khayyal MA, Sharaf HM, el-Sherbeeny M, Okpanyi SN, Schneider W. Effect of magnesium pyridoxal 5-phosphate glutamate on vascular reactivity in experimental hypercholesterolemia. Drugs Exp Clin Res. 1998;24(1):29-40.
  12. Amighi J, Sabeti S, Schlager O, Mlekusch W, Exner M, Lalouschek W, Ahmadi R, Minar E, Schillinger M. Low serum magnesium predicts neurological events in patients with advanced atherosclerosis.// Stroke. 2004 Jan;35(1):22-7.
  13. Longstreet DA, Heath DL, Panaretto KS, Vink R. Correlations suggest low magnesium may lead to higher rates of type 2 diabetes in Indigenous Australians. //Rural Remote Health. 2007 Oct-Dec;7(4):843.
  14. He K, Liu K, Daviglus ML, et al. Magnesium intake and incidence of metabolic syndrome among young adults.//Circulation 2006; 113: 1675-82.
  15. Chaudhary DP, Boparai RK, Sharma R, Bansal DD. Studies on the development of an insulin resistant rat model by chronic feeding of low magnesium high sucrose diet.// Magnes Res 2004; 17: 293-300.
  16. Guerrero-Romero F, Rodriguez-Moran M. Hypomagnesemia, oxidative stress, inflammation, and metabolic syndrome.// Diabetes Metab Res Rev 2006; 22: 471-6.
  17. Rodriguez-Moran M, Guerrero-Romero F. Elevated concentrations of TNF-alpha are related to low serum magnesium levels in obese subjects.// Magnes Res 2004;17: 189-96.
  18. Rude RK, Singer FR, Gruber HE. Skeletal and hormonal effects of magnesium deficiency. //J Am Coll Nutr 2009; 28: 131-41.
  19. Aydin H, Deyneli O, Yavuz D, Gozu H, Mutlu N, Kaygusuz I, Akalin S. Short-term oral magnesium supplementation suppresses bone turnover in postmenopausal osteoporotic women. //Biol Trace Elem Res. 2010 Feb;133(2):136-43.
  20. Bohl CH, Volpe SL Magnesium and exercise. Crit Rev Food Sci Nutr.-2002.-42.-533-63
Год: 2013
Город: Шымкент
Категория: Медицина