Неотложная помощь при гипертонических кризах

АННОТАЦИЯ

В кардиологии остается актуальной проблема артериальной гипертензией. Для практического врача важно понимать, что не любое повышение артериального давления (АД) является гипертоническим кризом. В зарубежной литературе ГК определяется при диастолическом АД не ниже 120 мм рт. ст. с выраженными явлениями энцефалопатии. Такие клинические синдромы, как мозговой (энцефалопатия), кардиальный (левожелудочковая недостаточность, стенокардия, аритмия), почечный (протеинурия, азотемия, гематурия) могут развиться при ГК. Прямой зависимости между высотой подъема АД и тяжести криза нет: для формирования клинической картины имеет значение внезапность перепадов АД, которые приводят к нарушению ауторегуляции важных органов и вызывают нарушения мозгового и коронарного кровообращения.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, гипертонический криз, клинические признаки, перваяпомощь, госпитализация.

Гипертонический криз (ГК) - это внезапное повышение систолического и диастолического АД у больных, страдающих артериальной гипертензией (АГ) или симптоматической (вторичной) артериальной гипертензией (АГсимт.), которое сопровождается нарушением вегетативной нервной системы с последующими гуморальными реакциями. Для практического врача важно понимать, что не любое повышение артериального давления (АД) является гипертоническим кризом. В зарубежной литературе ГК определяется при диастолическом АД не ниже 120 мм рт. ст. с выраженными явлениями энцефалопатии. Такие клинические синдромы, как мозговой (энцефалопатия), кардиальный (левожелудочковая недостаточность, стенокардия, аритмия), почечный (протеинурия, азотемия, гематурия) могут развиться при ГК. Прямой зависимости между высотой подъема АД и тяжести криза нет: для формирования клинической картины имеет значение внезапность перепадов АД, которые приводят к нарушению ауторегуляции важных органов и вызывают нарушения мозгового и коронарного кровообращения.

По классификации, применяемой в США и европейских странах (ВОЗ), гипертонические кризы подразделяются на «критическую» и «стойкую» гипертонию, в основе которой лежит разделение по поражениям жизненно важных органов. Данная классификация требует детального, на современном уровне обследования больного, что невозможно осуществить в большинстве лечебных учреждений (особенно в условиях скорой медицинской помощи), и по тому в нашей стране она пока не имеет распространения. Причины ГК - это экзогенные (психо-эмоциональные перегрузки, метеорологические влияния, избыточное потребление поваренной соли и воды, внезапная отмена гипотензивных средств, злоупотребление алкоголем, курение, избыточная физическая нагрузка), эндогенные факторы (вторичный альдостеронизм, избыточное образование ренина вследствие снижения почечного кровотока, острая ишемия сердца и мозга, рефлекторное влияние со стороны внутренних органов, у женщин на фоне гормональных расстройств в климактерическом периоде, нарушения уродинамики у мужчин, синдром апноэ во сне). Огромную роль играет неправильно подобранная плановая терапия АГ, невыполнение больными назначений врача (62,5% пациентов принимают препараты нерегулярно), отсутствие преемственности между стационаром и поликлиникой.

В патогенезе ГК I типа основную роль играет симпатикотония и гиперкатехоламинемия. Увеличение ударного (УО) и минутного (МО) объема сердца не приводит к адекватному расширению сосудов, поскольку активация аі—адренорецепторов сосудов приводит к сужению периферических вен и венул, увеличивается венозный возврат крови к сердцу. Резистивные сосуды у больных с ГК расширены, но не настолько, чтобы нивелировать влияние повышенного МО сердца на АД. В случае развития ГК II типа происходит повышенное накопление жидкости в тканях. Гипергидратация стимулирует повышенное образование в гипоталамических структурах мозга эндогенного гликозида, имеющего сосудорасширяющее действие. Этот плазменный фактор ингибирует транспортную К+-Ыа+-зависимую АТФазу, приводя к повышению содержания внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках резистивных сосудов и их относительному (на фоне повышенного МО сердца) сужению. Генетическая предрасположенность к вазоспазмам, высокое содержание циркулирующего в крови ангиотензина II и норадреналина, недостаточность кининогена, простациклинов, повреждение эндотелия сосудов и снижение выделения вазодилатирующих веществ являются патогенетическими факторами, способствующими развитию ГК. В различных сосудистых регионах происходит нарушение кровоснабжения по типу ишемии, стазов или тромбозов, отека ткани, диапедезного кровотечения.

Встречаются «рикошетные» кризы, когда после принятого диуретика возникает массивный диурез с резким снижением АД, а через 10-12 часов происходит задержка натрия, воды и значительное повышение АД. В ответ на острое уменьшение объема циркулирующей плазмы активизируется РАА-система и симпатическая стимуляция, что приводит к возрастанию МО и УО сердца при относительном повышении общего периферического сосудистого сопротивления. Рикошетные кризы протекают тяжелее первичных - для них характерны не только высокое АД и признаки гипергидратации, но и гиперадренергические проявления. ГК I типа характеризуется острым началом, внезапным повышением АД (ДАД до 100-105 мм рт.ст., САД - до 180-190 мм рт.ст.) пульсовое давление увеличено. Больные жалуются на головную боль, головокружение, тошноту, обильное мочеиспускание; нередко возникает сердцебиение, возбуждение, красные пятна на лице и теле, что можно охарактеризовать, как «вегетативную бурю». В лабораторных анализах может выявляться повышение сахара в крови (после купирования криза уровень сахара нормализуется), повышение свертываемости крови (сохраняется в течение 2-3 дней), лейкоцитоз; в моче после криза умеренная протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные измененные эритроциты. Такие кратковременные кризы (от нескольких минут до 2-3 часов) обычно не вызывают осложнений.

ГК II типа развиваются постепенно, протекают длительно, с тяжелой симптоматикой. Повышается как САД, так и ДАД (больше 120 мм рт.ст.), пульсовое давление не растет или снижено. Преобладают мозговые симптомы - головная боль, головокружение, сонливость, вялость, преходящие нарушения зрения, парестезии, дезориентированность, рвота. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье; лицо и пальцы одутловаты, диурез снижен. Отмечается резкое повышение норадреналина в крови, свертываемости крови, сахар крови не повышается, вероятен лейкоцитоз; на ЭКГ - уширение комплекса QRS и снижение сегмента ST. ГК II типа длится от 3-4 часов до 4-5 дней, обычно наблюдается у больных ГБ II-III стадии. Наиболее частыми осложнениями ГК являются: острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острая коронарная недостаточность (обострение стенокардии, развитие инфаркта миокарда); расслаивающаяся аневризма грудного отдела аорты; энцефалопатия, транзиторная ишемия, тромбоз, инфаркт, инсульт; фибриноидный некроз стенок почечных сосудов, острая почечная недостаточность.

При выборе препарата для купирования ГК необходимо определить его тип, оценить тяжесть клинической картины (наличие или отсутствие осложнений), выяснить причины острого повышения АД, длительность и кратность предшествующей базовой терапии, наметить уровень и скорость ожидаемого снижения АД. Для сохранения саморегуляции кровотока в жизненно важных органах при купировании криза необходимо постепенное снижение давления - САД примерно на 25% от исходных цифр, ДАД на 10% не менее чем в течение часа. При резком падении АД возможно нарастание неврологической или кардиальной симптоматики. В молодом возрасте без существенной сопутствующей патологии и выраженных изменений со стороны органов-мишеней допустимо снижение АД до верхней границы нормы.

Терапию неосложненного криза как I, так и II типа целесообразно начинать с нифедипина. Этот препарат относится к группе блокаторов кальциевых каналов. Расслабляя гладкую мускулатуру сосудов, он обладает выраженным гипотензивным эффектом. При сублингвальном приеме в дозе 10-20 мг и снижении давления через 15-30 минут можно прогнозировать купирование ГК к концу первого часа. В случае отсутствия эффекта необходимы дополнительные назначения. В ряде случаев можно применить клонидин сублингвально или внутрь 0,075-0,15 мг, в/в введение 1-1,5 мл 0,01% раствора необходимо проводить в горизонтальном положении под постоянным контролем АД. При любом типе ГК можно достичь положительного эффекта приемом 25-50 мг каптоприла сублингвально или использованием инъекционной формы эналаприла в дозе 1,25-2,5 мг в/в капельно. При развитии ГК I типа часто возникает расстройство функции гипоталамуса, чем обусловлено появление у больных чувства страха, тревоги. Тут хороший эффект можно получить от дроперидола, который снижает активность симпатоадреналовой системы, оказывает седативное влияние, потенцирует действие гипотензивных средств.

Можно применить инъекции хлорпромазина 1-1,5 мл 2,5% раствора в/в капельно или струйно, диазепама 2-3мл в/м. Эффективно назначение а- и b-блокаторов: проксодолол принимают внутрь в дозе 80 мг или в/в струйно 10 мг с возможным повторением через 5 минут по 5 мг (допустимая доза 30 мг); лабеталол - внутрь 100 мг или в/в струйно по 40 мг через 10 минут до достижения эффекта (максимальная доза 200 мг). Если ГК сопровождается тахикардией, экстрасистолией, целесообразно использовать b-адреноблокаторы (пропранолол) по 5 мл 0,1% раствора в/в струйно очень медленно. Лечение ГК II типа в большинстве случаев требует комплексного подхода. Так, одновременно с нифедипином рекомендуется введение быстродействущего диуретика - фуросемида (40-80 мг) в/в струйно. Для предотвращения развития «рикошетного» криза необходимо последующее назначение ингибиторов АПФ (каптоприл) по 1/2 таблетки внутрь каждые полчаса в течение 1-2 часов. С целью снижения гиперадренергии применяются b- адреноблокаторы (пропранолол внутрь 40 мг).

Для быстрого гипотензивного эффекта, допустимо использование артериального вазодилататора диазоксида в дозе 150-300 мг в/в медленно под контролем АД. Препарат противопоказан при остром нарушении мозгового и коронарного кровообращения, отеке легких, тяжелом сахарном диабете. Особого внимания заслуживают осложненные ГК. При развитии острой коронарной недостаточности (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) необходимо срочно дать нитроглицерин 0,5 мг сублингвально или в виде аэрозоля, показано в/в введение нитроглицерина - 10 мл 0,01% раствора в 200 мл физ. р-ра - со скоростью 6-8 капель в минуту. В случае сохранения болевого синдрома используется фентанил 0,005% 1,0 мл с

дроперидолом 0,25% 2,0-4,0 мл в/в струйно на физ. р-ре или валорон 2,0 мл с дроперидолом в указанной дозе. При отсутствии гипотензивного эффекта целесообразно в/в введение клонидина 0,01% 0,5-1 мл. У больных с тахикардией предпочтительны b-блокаторы (пропранолол 0,1% 5 мл).

Развитие острой левожелудочковой недостаточности при ГК обусловлено снижением сократительной способности сердца и нарушением диастолической функции левого желудочка в результате резкого повышения давления и увеличения сопротивления выбросу. Терапию необходимо начинать с в/в введения нитроглицерина, фуросемида 40-80 мг (при отеке легких 80-120 мг), при недостаточном эффекте возможно добавление клонидина с дроперидолом в/в капельно. В результате дыхательной гипоксии развивается гиперкатехоламинемия, которую можно устранить диазепамом 2-3 мл в/м или в/в. Применение наркотических анальгетиков при отеке легких устраняет рефлекторное влияние на гемодинамику, уменьшает приток крови к правым отделам сердца и в малый круг в результате перераспределения крови и ее депонирования в венозной системе большого круга кровообращения, снимает возбуждение дыхательного центра. Рекомендуется медленное в/в введение морфина гидрохлорида 1% 1-1,5 мл дробными дозами из расчета 0,2-0,5 мл каждые 510 минут. У больных старше 60 лет предпочтительно использовать промедол.

При очень тяжелой форме отека легких на фоне ГК можно использование прямого смешанного вазодилататора нитропруссида натрия 50 мг в 400 мл изотонического раствора в/в капельно. Выбор препаратов и последовательности их применения должен осуществляться под строгим контролем АД во избежание резкой гипотонии. При ГК, осложненного цереброваскулярной недостаточностью, эффективно применение быстродействующих антагонистов кальция (нифедипин), которые наряду со снижением АД улучшают мозговой кровоток; при недостаточном эффекте можно использовать клонидин в/м или в/в. При первых признаках отека мозга для снижения внутричерепного давления необходимо введение фуросемида 20-60 мг в/в струйно (при выраженной неврологической симптоматике дозу увеличить до 80-100 мг) или маннитола 15% в/в капельно на 400 мл изотонического раствора.

Для быстрого снижения АД при судорожной форме ГК можно использовать в/в капельно натрия нитропруссид, лабеталол, магния сульфат, дополнительно применяется диазепам в/м или в/в медленно. При подозрении на инсульт или развитии судорожного синдрома (тяжелая гипертензивная энцефалопатия) лечебные мероприятия должна проводить специализированная неврологическая бригада с последующей экстренной госпитализацией. У больных пожилого и старческого возраста высок риск фатальных осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, расслоение аорты, некупирующееся носовое кровотечение), ГК протекают со стертой клинической симптоматикой и невыраженными вегетативными реакциями. Лечение ГК у таких больных должно проводиться мягко, не следует применять препараты, которые могут резко снизить АД или вызвать ортостатические колебания (ганглиоблокаторы, адреноблокаторы, гидралазин).

Начать терапию следует с нифедипина 10 мг или каптоприла 25 мг сублингвально, при недостаточном эффекте рекомендуется повторить прием препарата в той же дозе или назначить клонидин 0,075-0,15 мг сублингвально. Эти 179

мероприятия можно проводить в амбулаторных условиях, при их неэффективности требуется госпитализация для дальнейшего проведения неотложной терапии. При угрозе кровоизлияния в головной мозг необходимо ввести в/в струйно дибазол 6-10 мл 0,5% раствора. Купирование гипертонической энцефалопатии должно проводиться с участием невропатолога. Можно применение дроперидола 2 мл 0,25% в/в, лабеталола 20 мг в/в струйно, при необходимости- противосудорожные препараты, диуретики, вазоактивные средства (пентоксифиллин и др.). Необходим постоянный контроль за функциональным состоянием церебрального, коронарного, почечного кровотока.

Наиболее частой причиной (до 40%) материнской и одной из главных причин перинатальной летальности является ГК у беременных. При лечении беременных всегда приходится ставить на чашу весов пользу для матери и возможный вред для плода (тератогенность, эмбриотоксичность). При развитии эклампсии рекомендовано введение сульфата магния в/в капельно (сут. доза 12 г). В случае его неэффективности используют клонидин 0,15-0,3 мг парентерально, гидралазин в дозе 10-20 мг в/в болюсно или 10-30 мг в/м. В неотложных ситуациях допустимо в/в введение нитропруссида натрия, нитроглицерина и ганглиоблокаторов. Возможно применение диазоксида в/в медленно не более 150 мг, при необходимости - повторное введение через 5-15 мин. Следует помнить, что препарат может прекратить родовую деятельность. У больных с феохромоцитомой имеют место катехоламиновые кризы, которые обусловлены одномоментным и массивным выбросом катехоламинов в кровь. Нужно ввести a-адреноблокатор тропафен в дозе 1 мл 1% раствора в/в струйно очень медленно или фентоламин 5 мг в/в. Повторные инъекции каждые 5 минут до купирования криза. При тахикардии необходимо добавить пропранолол 0,1% 2-5 мл в/в струйно. После купирования криза целесообразно назначение пирроксана 0,03 г 3-4 раза в день и седативные средства.

При проведении интенсивной терапии необходимо осуществлять постоянный мониторинг АД, ЧСС, ЧД, обязателен контроль за диурезом, динамикой на ЭКГ. Эффективным методом профилактики ГК являются рациональная немедикаментозная и лекарственная гипотензивная терапия. Главной конечной целью лечения ГК и систематического лечения АГ является не только снижение АД, а предотвращение сердечно-сосудистых осложнений, поражения органов-мишеней и, следовательно, поддержание достаточно высокого качества жизни.

За 14-лет работы в бригаде скорой медицинской помощи 75% всех вызовов приходилось на причину повышения артериального давления: из них гипертоническими кризами являлись 65%; осложненными ГК-42% (острая коронарная недостаточность-18%; острая левожелудочковая недостаточность-21%; отек легких-4%; острая цереброваскулярная недостаточность-6%; эклампсия-2%), 23% -неосложненные ГК из которых госпитализации подлежали 12%. Строгое выполнение алгоритмов неотложной помощи помогло довести больных с осложненными гипертоническими кризами до отделений интенсивной терапии. Экстренная госпитализация показана в следующих случаях: ГК, не купирующийся на догоспитальном этапе; ГК с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии; осложнения, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения, отек легких).

ЛИТЕРАТУРА

  1. Галкин В. А. Основные принципы оказания помощи при гипертоническом кризе / В. А. Галкин, С. Н. Терещенко // Терапевтический архив. - 2009. - № 1. - С. 5-7.
  2. Ербосынова А. Ж. Гипертонический криз / А. Ж. Ербосынова // Эскулап. - 2010. - № 1. - С. 35.
  3. Маметниязова З. Я. Гипертонические кризы: лечение, профилактика / З. Я. Маметниязова // Медицина. - 2012. - № 5. - С. 31-32.
  4. Сыдыков Ж. К. Гипертонические кризы на догоспитальном этапе / Ж. К. Сыдыков, Н. С. Кудайбергенов, Н. Г. Ван // Эскулап. - 2009. - № 7-8. - С. 25.
  5. Фатеева Т. Г. Инсульт под маской церебрального гипертонического криза / Т. Г. Фатеева, В. А. Парфёнов // Клиническая геронтология. - 2011. - № 7-8. - С. 68-73.
  6. Фомин В. В. Гипертонический криз: на пути к оптимизации лечения / В. В. Фомин // Фарматека. - 2010. - № 13. - С. 8-13.
  7. Хальзова Т. А. Носовые кровотечения в амбулаторной практике / Т. А. Хальзова // Медицина және экология. - 2011. - №3. - С. 81-83. Шарипова С. Т.
  8. Тактика ведения больных при гипертонических кризах / С. Т. Шарипова // Фармацевтический бюллетень. - 2010. - № 7-8. - С. 62-66.
  9. Элькис И. С. Неотложная помощь при неосложненном гипертоническом кризе на догоспитальном этапе / И. С. Элькис // Терапевтический архив. - 2006. - № 1. - С. 20-23.
  10. Эффективность Грандаксина в купировании гипертонических кризов на догоспитальном этапе / Ш. Б. Жангелова [и др.] // Медицина. - 2009. - № 12. - С. 90-91.
Год: 2013
Город: Шымкент
Категория: Медицина