Обоснованность антибактериальной терапии в лечении гастродуоденальных заболеваний

АННОТАЦИЯ

В статье показана обоснованность антибактериальной терапии в лечении гастродуоденальных заболеваний.

Ключевые слова: микроорганизмы, желудок, штаммы, маркеры, иммунная система, Helicobacter pylori.

К настоящему времени получено большое количество доказательств патогенности Helicobacter pylori (Hp). Это аргументировано на примере двух наблюдений за волонтерами, которые приняли per os культуру HP: у обоих развился острый гастрит, а у одного из них в дальнейшем - хронический [1,2]. Вирулентность Hp определяется высокой подвижностью в вязкой среде, позволяющая микроорганизму быстро перемещаться в слое слизи и колонизировать желудочную стенку. Hp может прочно фиксироваться на эпителиальных клетках слизистой оболочки желудка (СОЖ), что затрудняет его механическое удаление, а сама адгезия является повреждающим фактором для эпителиальных клеток [3]. Уреазная активность бактерий, играет важную роль в процессе колонизации [4,5]. Выделяемый в процессе их жизнедеятельности аммиак является мощным повреждающим агентом: он ингибирует АТФ-азу клеток и их энергетический баланс [6].

Hp обладает муколитической и цитолитической активностью, что позволяет ему разрушать слизь. Нарушение структуры и истончение слоя слизи может привести к глубокому проникновению кислоты в глубину стенки желудка, в результате чего происходит повреждение эпителия [7]. Известна способность Hp продуцировать токсины, которые вызывают регенерацию эпителиальных клеток. Эти токсины отнесены к 120 kD протеину, который обладает ульцерогенными свойствами [8]. До тех пор, пока существует HP, сохраняется и воспаление. Только после исчезновения бактерий происходит обратное развитие гастрита, восстановление СОЖ и рубцевание язвенного дефекта. Наиболее важен тот факт, что при ликвидации Hp в ходе лечения гастрита значительно снижается риск образования язвы.

Таким образом, Hp рассматривают как основную причину развития хронического гастрита. В настоящее время широко распространена точка зрения, в соответствии с которой Hp является этиологическим агентом 95% дуоденальных язв, 70-80% язв желудка и, возможно 60-70% случаев рака желудка (Goodwin., 1988). Хронический гастрит по не совсем понятным причинам прогрессирует в атрофию, и если в дальнейшем развиваются кишечная метаплазия и дисплазия, то повышается риск возникновения рака желудка. Воспалительные и дерегенераторные изменения слизистой оболочки, составляющие сущность хронического гастрита, снижают ее резистентность к воздействию факторов пептической агрессии и способствуют образованию язвы. Hp располагаются обычно в слизистой оболочке желудка параллельно тяжам мукопротеина, главным образом в зоне межклеточных контистов, где содержатся гемин, мочевина и другие метаболиты, которые подвергаются деструкции под действием ферментов Hp, что приводит к разрыву плотных контактов между клетками. Вырабатываемая Hp протеаза (муциназа) оказывает разрушительное действие на гликопротеины желудочной слизи, обусловливая дезинтеграцию ее полимерных структур, снижение вязкости слизи и протеолитический разрыв слизистого слоя с ослаблением его барьерной функции.

Однако некоторые авторы отвергают гипотезу о деградации желудочной слизи у Hp-позитивных больных, считая, что вязкость слизи у них достоверно выше, чем у пациентов, излеченных от этой инфекции. Прилежащие к Hp эпителиоциты СОЖ подвергаются дегенерации и некротизации. С помощью электронной микроскопии удалось установить три возможных способа контакта Hp с СОЖ: наличие в их толще слизи в непосредственном контакте с поверхностью эпителиоцитов, проникновение Hp в межклеточные пространства, прикрепление Hp к погибающим эпителиальным клеткам. Полагают, что это различные стадии развития патологического процесса, характерны для хронической Нр-инфекции. Ультраструктурные изменения поверхностного эпителия наблюдаются также при отсутствии непосредственного контакта с Hp, что свидетельствует о своеобразном действии микроба на эпителиоциты.

Имеются отдельные сведения об инвазивной способности Нр. Описаны случаи проникновения Hp в париетальные клетки желудочных желез. Этому способствует то, что аммиак, окружающий Hp, вызывает "париетально-клеточную недостаточность" и транзиторную гипохлоргидрию. Кроме того, защита Hp, проникающих в париетальные клетки, от повреждающего действия хлористоводородной кислоты обеспечивается вырабатываемым ими особым протеином, ингибирующим HCL. Бактерии также могут проникать в подэпителиальное пространство, скапливаясь в собственной пластинке СОЖ. Вначале Hp колонизирует пилороантральный отдел, а со временем антрокардиальный, но это не приводит к развитию фундального гастрита. Таким образом, Hp выступает в качестве патогена, и коменсала.

В пользу этиологической роли Hp при язвенной болезни прежде всего дуоденальной, выдвигаются следующие аргументы: 1)частота колонизации СОЖ и ДПК Hp при дуоденальной язве достигает 85-100%; 2)язва с большей частотой заживает при назначении антибактериальной терапии; 3) после курса лечения антимикробными препаратами, элиминирующими Hp, рецидивы язвы встречаются значительно реже, чем при назначении блокаторов Н2-рецепторов гистамина; 4) рецидивы язвы почти всегда сочетаются с реинфекцией Hp [29,30]. Решающим аргументом в пользу роли HP в патогенезе язвенной болезни является результат антибактериального лечения. Эрадикация бактерии приводит к исчезновению воспалительного инфильтрата в СОЖ, снижению уровня сывороточного гастрина и кислотной продукции. Антибактериальная терапия является слогаемой частью в лечении гастродуоденальных заболеваний.

 

ЛИТЕРАТУРА

  1. Батырова А. Н. Профилактика симптоматический гастродуоденальных язв и их осложнений в интенсивной терапии / А. Н. Батырова // Медицина. - 2010. - № 9. - С. 48-50.
  2. Ботабаев С. И. Первичная резекция желудка в хирургии прободных гастродуоденальных язв / С. И. Ботабаев // Медицинский журнал Казахстана. - 2004. - № 1. - С. 30-33.
  3. Муканова М. У. Эндоскопический гемостаз в комплексном лечении острых гастродуоденальных кровотечений / М. У. Муканова, Т. Ж. Сансызбаев // Медицина. - 2010. - № 7. - С. 48-50.
  4. Технологии и организации лечения острых гастродуоденальных кровотечений / А. М. Машкин [и др.] // Клиническая медицина Казахстана. - 2011. - №3,4. - С. 137-141.
  5. Подшивалов В. Ю. Улучшение визуализации - реальный путь повышения эффективности эндоскопии при продолжающихся гастродуоденальных кровотечениях / В. Ю. Подшивалов // Вестник хирургии. - 2006. - № 1. - С. 23-26.
  6. Подшивалов В. Ю. Эндоскопия кровоточащих гастродуоденальных язв / В. Ю. Подшивалов // Хирургия. - 2006. - № 4. - С. 33-38.
  7. Шанихина В. Е. Результаты эндоскопического применения эрисода в комплексном лечении острых неосложненных гастродуоденальных язв / В. Е. Шанихина // Хирургия. - 2006. - № 2. - С. 82-85.
Год: 2013
Город: Шымкент
Категория: Медицина