Метаболический синдром: определение, диагностические критерии, первичная профилактика и лечение (литературный обзор)

АННОТАЦИЯ

Во всем мире 1/3 людей ежегодно умирают от сердечно-сосудистых заболеваний. Более 50% летальных исходов и инвалидностей, связанных с этой патологией, могло бы быть предотвращено при должном внимании со стороны врачей и самих пациентов к факторам риска, связанным с наличием метаболического синдрома. Ведущими специалистами в области кардиологии, эндокринологии, гинекологии и гастроэнтерологии разработаны определение, диагностические критерии и основные направления первичной профилактики метаболического синдрома и его осложнений.

Ключевые слова: метаболический синдром: определение, диагностические критерии, первичная профилактика, лечение.

Одной из основных причин высокой смертности трудоспособного населения является рост сердечнососудистых заболеваний (ССЗ). ССЗ являются главной причиной смертности в мире и составляют 30%, или 17,5 млн, смертей в год. В Европе ССЗ вызывают почти половину всех смертей ежегодно. Во многих странах Азии ССЗ стали основной причиной смерти. Показатели смертности от ССЗ неуклонно растут из года в год во всем мире. В России смертность от ССЗ является одной из самых высоких в мире, ее уровень составляет 903 случая на 100 тыс. населения. Эти рекордные показатели смертности уступают таковым лишь в Украине. Знаменательно то, что в нашей стране 40% всех случаев смерти приходится на людей трудоспособного возраста от 25 до 64 лет. Во многом это обусловлено социально-экономической ситуацией в Казахстане в смутные времена перестройки и некоторыми другими причинами. Вероятно, в качестве одной из таких причин можно рассматривать отсутствие диспансеризации населения, которая в советское время была широко распространена и являлась обязательной для всех слоев населения.

В настоящее время люди обращаются к врачам лишь в том случае, когда у них есть жалобы на здоровье, т.е. уже имеются симптомы того или иного заболевания. В то же время хорошо известно, что определенный период от начала заболевания оно зачастую протекает бессимптомно. Кроме того, у людей с серьезными факторами риска (ФР) сердечно-сосудистых и многих других заболеваний при своевременном воздействии можно предотвратить их развитие. В большинстве своем люди не имеют представления о таком подходе к своему здоровью и о самих ФР. Кроме того, у людей с серьезными факторами риска (ФР) сердечнососудистых и многих других заболеваний при своевременном воздействии можно предотвратить их развитие. В большинстве своем люди не имеют представления о таком подходе к своему здоровью и о самих ФР. Очень важно, что одним из направлений этого проекта является профилактика заболеваемости и формирование здорового образа жизни. Повышение у больных уровня знаний о своем заболевании представляет собой непрерывный процесс, интегрированный в систему здравоохранения.

Одним из серьезных ФР развития ССЗ является избыточная масса тела, висцеральное ожирение, которое приводит к формированию метаболического синдрома (МС). По данным ВОЗ, около 30% жителей планеты страдают избыточной массой тела. Из них 16,8% составляют женщины и 14,9% - мужчины. Численность людей, страдающих ожирением, прогрессивно увеличивается каждые 10 лет на 10%. У лиц с ожирением вероятность развития артериальной гипертонии (АГ) на 50% выше, чем у лиц с нормальной массой тела. На каждые лишние 4,5 кг систолическое артериальное давление (АД) повышается на 4,4 мм рт. ст. у мужчин и на 4,2 мм рт. ст. у женщин, как показало Фрамингемское исследование. В целом ряде исследований была выявлена прямая пропорциональная зависимость между массой тела и общей смертностью.

Результаты Фрамингемского исследования показали, что степень прибавки массы тела после 25 лет прямо коррелировала с риском ССО. Снижение ИМТ уменьшало степень этого риска. В другом исследовании изучали влияние динамики массы тела на динамику ССО в течение 15 лет. После поправки на возраст, статус курения, исходную массу тела и начальную выраженность ФР динамика массы тела осталась достоверным прогностическим фактором ССЗ, наряду с повышенными уровнями АД, общего холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), мочевой кислоты, глюкозы натощак и через 2 ч после еды[1,2]. Особую опасность представляет собой центральный тип ожирения с преимущественным отложением жира в абдоминальной области. Частое сочетание висцерального ожирения, нарушений углеводного, липидного обмена и АГ и наличие тесной патогенетической связи между ними послужили основанием для выделения их в самостоятельный синдром - МС.

В то время как ученые и крупнейшие медицинские ассоциации не могут прийти к единому мнению относительно критериев МС, эксперты ВОЗ уже следующим образом оценили ситуацию: «Мы сталкиваемся с новой пандемией XXI века, охватывающей индустриально развитые страны. Это может оказаться демографической катастрофой для развивающихся стран. Распространенность МС в 2 раза превышает распространенность СД, и в ближайшие 25 лет на50% ожидается увеличение.Ожирение ассоциируется с хроническими заболеваниями, такими как СД типа 2, ИБС, дислипидемия, АГ [1]. Ожирение наряду с инсулинорезистентностью (ИР) является независимым ФР развития СД типа 2, атеросклероза и других ССЗ [3,4]. Установлено, что гиперинсулинемия (ГИ), инсулинорезистентность (ИР) и другие метаболические нарушения, связанные с ожирением, наблюдаются при определенном характере распределения жира в организме [5, 6].

Впервые Vague в 1956 г. описал концепцию ведущей роли висцерального ожирения в развитии нарушения толерантности к глюкозе (НТГ), СД типа 2 и атеросклероза. В дальнейшем результаты ряда эпидемиологических исследований продемонстрировали связь висцерального ожирения с ИР и ГИ [7]. Повышение в крови содержания ТГ приводит к гиперлипидемии, которая усугубляет ИР. Таким образом, в развитии ИР при ожирении ведущую роль играют НЭЖК, и развитие ИР определяет не общая масса тела, а масса висцерального жира [8,9]. В свою очередь ГИ при ИР способствует накоплению жиров, депонируя глюкозу и жиры в жировой ткани. С другой стороны, ГИ подавляет распад жиров, что способствует прогрессированию ожирения и ГИ [10]. Кроме того, ГИ, воздействуя на гипоталамические центры, приводит к развитию гиперфагии и дальнейшему прогрессированию ожирения.

Висцеральная жировая ткань расценивается многими учеными как самостоятельный эндокринный орган в связи с тем, что в ее адипоцитах синтезируется большое количество гормонально-активных веществ [11,12]. К ним относятся: лептин, резистин, свободные жирные кислоты, фактор некроза опухоли-a, инсулиноподобный фактор роста, ингибитор активатора плазминогена-! (PAI-1), ангиотензиноген, ангиотензин- II, интерлейкины, простагландины, эстрогены и др. Эти вещества оказывают непосредственное влияние на развитие нарушений метаболизма углеводов, липидов, чувствительности к инсулину, а также патологических изменений сердечно-сосудистой системы. Так, ключевыми механизмами в генезе АГ при МС являются висцеральное ожирение, ИР и ГИ. ГИ вызывает активацию симпатической нервной системы (СНС). В результате этого повышается сердечный выброс и усиливается вазоконстрикция. По данным эпидемиологических работ, установлено, что повышенная активность СНС позволяет предсказать развитие АГ при ожирении.

Имеются данные о способности НЭЖК вызывать активацию СНС, повышать активность a- адренорецепторов сосудистой стенки и, таким образом, провоцировать повышение АД и частоту сердечных сокращений (ЧСС). Способность повышать активность СНС выявлена и у лептина, секретируемого адипоцитами висцерального жира. Концентрация лептина в плазме крови прямо пропорциональна степени ожирения. Уровень лептина тесно коррелирует с уровнем ИМТ, АД, ангиотензина и норадреналина [15]. Исследования по изучению причинной связи гиперлептинемии и АГ выявили, что у лиц, страдавших ожирением, уровень АД, концентрация лептина, инсулина и норадреналина оказались выше, чем у больных АГ с нормальной массой тела. ГИ способствует также активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) [16]. Это может быть вызвано увеличением секреции ренина, которая обусловлена повышенной активностью СНС. В свою очередь активация РААС приводит к увеличению секреции ангиотензина II, который вызывает спазм гладких мышц артериол, повышение гидростатического давления в клубочках, активацию синтеза альдостерона и реабсорбцию натрия. В результате экспериментальных работ было установлено, что ГИ вызывает блокаду трансмембранных ионообменных механизмов (Na-, К- и Са-зависимой АТФазы), которая приводит к повышению содержания внутриклеточного натрия и кальция и уменьшению калия, в том числе и в гладкомышечных элементах сосудов. Это вызывает увеличение чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам-иангиотензину.

Инсулин способен повышать реабсорбцию натрия в проксимальных и дистальных канальцах нефрона, что приводит к задержке жидкости и развитию гиперволемии, а также повышению содержания натрия и кальция в стенках сосудов и их спазму. Инсулин является мощным фактором, стимулирующим клеточный рост и клеточную пролиферацию, что было показано в исследовании на культурах гладкомышечных клеток артерий человека и приматов. ГИ, вызывая пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, суживает их просвет, что приводит к увеличению общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).Определенная роль в генезе АГ при висцеральном ожирении и ИР отводится дисфункции эндотелия Из количественных изменений липопротеидов наиболее характерными являются повышение уровня ТГ, ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП, которые являются основными носителями ТГ, а также снижениеуровняХСЛПВП.

Краеугольным камнем в лечении ожирения и МС являются немедикаментозные методы, такие как правильное питание, повышение физической активности, отказ от вредных привычек, т.е. формирование здорового образа жизни. Эффективность таких мероприятий доказана результатами многочисленных рандомизированных международных исследований. И в это время активных действий по оздоровлению населения, борьбы с ФР ССЗ, в частности одним из опаснейших из них - ожирением, в печати появляется статья американских экспертов с предложением изменить критерии МС. Они предлагают убрать ожирение из разряда основного признака МС, оставляя его в перечне остальных симптомов. В настоящее время используются средние европейские, азиатские, американские и другие критерии этого показателя, которые, кстати говоря, не существенно отличаются друг от друга.

Однако на проведение таких исследований требуется несколько десятилетий, а за это время мы потеряем большое число людей. Изменение критериев МС, предлагаемое американскими экспертами, несущественно, с одной стороны, для ученых - специалистов, глубоко владеющих этой проблемой, с другой - для практических врачей, которым нужны четкие конкретные рекомендации, это искажает значимость такого грозного ФР, как висцеральное ожирение. В то время, когда наконец-то пришло осознание угрожающей здоровью опасности ожирения как со стороны практических врачей, так и со стороны населения, т.е. видны плоды совместных усилий ученых, врачей, средств массовой информации, было бы тактической ошибкой принижать значимость висцерального ожирения и его роль в развитии ССЗ и повышенной смертности людей. Кроме того, это было бы не оправдано и патогенетически.

Таким образом, в основе выделения МС лежит принцип первичной профилактики СД, атеросклероза и их последствий. И только при таком видении проблемы обосновано само выделение такого понятия, как МС. Во всем мире 1/3 людей ежегодно умирают от ССЗ. Более 50% летальных исходов и инвалидностей, связанных с этой патологией, могло бы быть предотвращено при должном внимании со стороны врачей и самих пациентов к ФР. Эксперты по МС надеются, что при условии своевременно начатой и адекватно подобранной терапии и внедрения мероприятий по изменению образа жизни пациентов можно ожидать значительного снижения частоты развития ССО, СД типа 2 и улучшения качества жизни населения Казахстана.

ЛИТЕРАТУРА

1. Состояние адаптационных систем организма при метаболическом синдроме / В. А. Кичигин [и др.] // Клиническая медицина. - 2012. - №8. - С. 50-54.
2. Гавриш, Р. В. Метаболический синдром в практике терапевта/ Р. В. Гавриш // Вестник эндокринологии. - 2012. - № 3. - С. 39-41.
3. Кенжибаева, Г. Б. Оптимизация антигипертензивной терапии при метаболическом синдроме / Г. Б. Кенжибаева // Гигиена труда и медицинская экология. - 2011. - №4. - С. 110-114.
4. Мухамбетьярова, С. А. Особенности проявлений метаболического синдрома / С. А. Мухамбетья-рова // Қазақ ұлттық медицина университетінің хабаршысы. - 2010. - № 6. - С. 65-67.
5. Метаболический синдром: важен комплексный подход// Казахстанский медицинский журнал. - 2011. -№ 2. - С. 14-17.
6. Шилов, Е. М. Новые подходы к лечению больных хронической болезнью почек и метаболическим синдромом/ Е. М. Шилов, Е. И. Леванковская, М. С. Новикова // Клиническая нефрология. - 2012. - № 2. - С. 72-76.
7. Кутырина, И. М. Роль гиперинсулинемии и инсулинорезистентности в развитии хронической болез-ни почек у больных с метаболическим синдромом/ И. М. Кутырина, А. А. Крячкова, С. А. Савельева // Терапевтический архив. - 2012. - № 6. - С. 32-37.
8. Клинико-патогенетические особенности кардиоренального синдрома при неалкогольной жировой болезни печени/ М. М. Северова [и др.] // Терапевтический архив. - 2012. - № 6. - С. 15-20.
9. Чернышева, О. Ю.Неалкогольная жировая болезнь печени при метаболическом синдроме/ О. Ю. Чернышева // Медицина. - 2011. - №10. - С. 24-26.
10. Байжанова, Ж. Ж. Метаболический синдром у больных хроническим гепатитом С / Ж. Ж. Байжано-ва, Т. М. Игнатова // Клиническая медицина Казахстана. - 2011. - №3,4. - С. 257-263.
11. Серов, В. Н. Профилактика метаболического синдрома после медицинского аборта / В. Н. Серов, А. Ф. Завалко // Акушерство и гинекология. - 2010. - № 6. - С. 54-59.
12. Юсупова, С. Р. Метформины в лечении метаболического синдрома/ С. Р. Юсупова // Вестник ЮКГМА. - 2010. - № 4. - С. 123-124.