Патология гепатобилиарной системы у больных розовыми угрями

РЕЗЮМЕ

В статье представлены результаты клинического наблюдения 48 больных различными формами розовых угрей. У большинства больных выявлены функциональные и органические нарушения со стороны гепатобилиарной системы, подтвержденные лабораторными исследованиями и УЗИ.

Ключевые слова: розовые угри, УЗИ, печеночные тесты.

Розовые угри - распространенное и нередко тяжело протекающее заболевание с преимущественным поражением кожи лица, характеризующееся стадийным течением [1]. В структуре дерматологической патологии заболевание составляет около 5 % и относится к дерматозам среднего возраста, первые признаки могут отмечаться в 25-35 лет, достигая максимальной выраженности к 40-50 годам. Традиционно считается, что болезнь чаще регистрируется у женщин, что обусловлено более частой обращаемостью за медицинской помощью по сравнению с мужчинами [1, 2].

Этиология и патогенез заболевания не до конца изучены. Наиболее распространенной теорией считается ангионевроз в зоне иннервации тройничного нерва, обусловленный различными эндогенными и экзогенными факторами [5].

Неоспорима роль в развитии заболевания следующих факторов: отягощенная наследственность; нарушение иммунитета; заболевания желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы; патология эндокринной системы (сахарный диабет, овариальная, гипофизарная недостаточность, заболевания щитовидной железы); психосоматические нарушения; сосудистая патология (ангионевроз с недостаточностью периферического кровообращения из-за рефлекторного спазма артериол и понижения тонуса венул); алиментарные; физические (инсоляция, тепло, холод); наличие клеща железницы в волосяных фолликулах.

Мультифакторность патогенеза розовых угрей обусловливает различные клинические формы заболевания [4, 7, 8].

Клинические формы розовых угрей (по Plewig G., Kligman A.E., 1994):

  1. Эритематозно-телеангиоэктатическая - незначительная эритема от приема острой, горячей пищи, чаще в назолабиальной области, переходящая в стойкий синюшне-красный цвет, а также наличие телеангиоэктазий;
  2. Папуло-пустулезная - на фоне застойной эритемы небольшие узелки плотноватой консистенции, в центре которых позже формируются гнойнички, поражение распространяется с центрофасциальной области на кожу лба, заушных областей, шеи;
  3. Пустулезно-узловатая - узелки, сливаясь между собой, образуют бугристости на лице; изменения затрагивают нос и щеки, реже подбородок, лоб, ушные раковины, создавая выраженный обезображивающий эффект.

Несмотря на большое число исследований по изучению этиологии, патогенеза и лечению розовых угрей, многие вопросы остаются неизученными. До сих пор окончательно не определена роль нарушений органов гепатобилиарной системы в патогенезе и клиническом течении акне-розацеа [3]. Исследования, посвященные изучению функционального состояния гепатобилиарной системы у больных розовыми угрями, фрагментарны и недостаточно информативны [7].

Цель исследования - выявить патологию со стороны гепатобилиарной системы у больных розовыми угрями.

Материалы и методы исследования. Под нашим наблюдением находились 48 больных, страдающих различными формами розовых угрей, в возрасте от 35 до 67 лет. Мужчин - 19 (39,6%), женщин - 29 (60,4%). Давность заболевания составил от 1 до 22 лет (средняя продолжительность - 3-4 года). Наблюдались следующие формы заболевания: эритематозно-телеангиоэктатическая - у 15 (31,3%), папулопустулезная - у 28 (58,3%), ринофима - у 3 (6,3%), офтальмарозацеа - у 2 (4,1%). Следует отметить, что поздние формы розовых угрей, обусловленные хроническим воспалением, лимфостазом, разрастанием соединительной ткани и фиброзом, встречались только у мужчин. У больных с офтальморозацеа поражение кожи лица предшествовало вовлечению в патологический процесс глаз.

Хроническое рецидивирующее течение имело место у 29 больных, хроническое - у 7, подострое - у 2, острое - у 10 больных. Отягощенный семейный анамнез по двум родителям был выявлен у 2 пациентов, по одному родителю - у 7, а у остальных 39 - наследственность не отягощена.Для оценки состояния гепатобилиарной системы проводились биохимические и ультразвуковые исследования. Биохимические анализы проведены в соответствии с общепринятыми рекомендациями. Были исследованы уровень концентрации в периферической крови аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотранфераза (АЛТ), билирубина, тимоловой пробы, липидных фракций - общий холестерин, триглицериды, липопротеиды высокой и низкой плотности.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) печени и желчевыводящих путей проводилось по общепринятым методикам с определением основных эхографических параметров: толщина правой и левой долей, структура и эхогенность паренхимы печени, ее сосудистый рисунок, диаметр воротной вены; формы, размеры, состояние полости желчного пузыря и ее сократительной функции; кроме того, определяли размеры селезенки и эхогенность поджелудочной железы.

Результаты и обсуждение. Среди сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта были отмечены: хронический гастрит - у 9 (18,7%), хронический холецистит - у 25 (52,1%), хронический гепатит - у 10 (20,1%) больных, хронический панкреатит выявлен у 5 (10,5%) пациентов.

Проведенная ультразвуковая эхография органов брюшной полости выявила следующие изменения: увеличение размеров печени - 11 (22,9%) больных; неоднородность структуры паренхимы печени - у 19 (39,6%) пациентов, что происходило за счет чередования зон пониженной и повышенной контрастности и наличием очагов высокой эхогенности, являющихся отражением склерозированной сосудистой стенки и отека печеночной ткани, а также эхографическим признаком жирового гепатоза; утолщение стенок с негомогенным содержимым - 18 (37,5%), деформация в области шейки - 7 (14,6%) и тела желчного пузыря - 8 (16,6%) пациентов; нарушение сократительной функции желчного пузыря с явлениями холестаза определено у 15 (31,2%) больных; повышение эхогенности, неоднородность структуры поджелудочной железы (за счет гиперэхогенных включений либо чередование участков различной эхогенности) выявлено у 5 (20,5%) пациентов; расширение внутрипеченочных желчных протоков - в 3 (6,2%) случаях.

Исследование трансаминаз печени позволило выявить у больных с умеренно повышенным уровнем билирубина повышенную активность АСТ - у 7 (14,6%) больных, АЛТ - у 6 (12,5%) больных. Параллельно у больных с различными формами розовых угрей отмечались изменения концентрации липидов: повышение уровня холестерина наблюдались у 18 (37,5%) пациентов и липопротеидов низкой плотности - у 13 (27,1%); дисбаланс фракций триглицеридов отмечен у 8 (16,6%) больных.

Выводы. При анализе анамнестических данных из 48 наблюдаемых больных у 34 (70,8%) отмечена патология гепатопанкреатобилиарной и гастродуоденальной зон, у 10 - ранее перенесенный гепатит. У 13 (27,1%) пациентов обнаружено повышение активности ACT и АЛТ, что подтверждает мнение ряда исследований о значении патологии гепатобилиарной системы при розовых угрях. У 15 (31,2%) больных установлено изменение формы желчного пузыря. Факт установления аномалии желчного пузыря считается важным, так как определяется четкая связь деформаций пузыря с функциональными нарушениями гепатобилиарной системы.

Таким образом, в патогенезе розовых угрей немаловажную роль играет нарушения гепатобилиарной системы, влияя на клиническое развитие заболевания, отягощая течение дерматоза и снижая эффективность лечения. Полученные данные расширяют представления о патогенетических механизмах розовых угрей. Своевременное применение биохимических и ультразвуковых исследований, позволяющих определить как анатомические, так и функциональное состояние органов гепатобилиарной системы, позволяет выявить ранние признаки нарушений с последующим проведением соответствующего лечения.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Адаскевич В.П. Акне вульгарные и розовые. Москва: Медицинская книга, Н. Новгород: издательство HTMA, 2003. - 672 с.
  2. Адаскевич В.П., Дуброва В.П. Психологическое сопровождение пациента в дерматологии (некоторые советы психолога) // Российский журнал кожных и венерических болезней, 2003. - №1. - С. 52-56.
  3. Тлухенький Б.T., Чопик Е.А., Спицаренко О.В. Функциональное состояние печени у больных розацеа по данным радионуклидных исследований // Вестник дерматологии и венерологии, 1986. - №7. - С. 38-40.
  4. Обгольц И.А., Немчанинова О.Б. Дифференцированный подход к лечению розацеа // Клиническая дерматология и венерология, 2009. - № 3. - С. 38-40.
  5. Рыжкова Е.И. Клинико-морфологические особенности, патогенез и лечение розацеа: Автореф. дисс.. ..д- ра мед.наук. М. 1967. - 17 с.
  6. Самгин М.А., Львов А.Н., Потекаев Н.С. Новые возможности терапии розацеа и заболеваний сальных желез // Российский журнал кожных и венерических болезней, 2002. - №3. - С. 60-64.
  7. Спицаренко О.В. Белково-синтетическая функция печени у больных розацеа // Дерматология и венерология МЗУССР. Киев, 1990. -№25. С. 35-37.
  8. Barda A., Rosa B., Angtili G. et al. Pancreatic exocrine function in rosacea. Dermatologica 1982; 165: 601-606.
Год: 2012
Город: Шымкент
Категория: Медицина