Условием нормального функционирования любой системы организма является совершенство ее морфологических и функциональных взаимоотношений. В этой связи углубленное изучение анатомических параметров зубов и челюстей, определяющих стабильность функционирования зубочелюстной системы, представляет интерес как для объяснения механизмов возникновения заболеваний, так и в целях прогнозирования состояния пародонта [1,2,3]. Воспалительные заболевания тканей пародонта представляет значительный научный и практический интерес. Однако механизмы, приводящие к его развитию, остаются малоизученными. Известно, что при стоматологических заболеваниях часто встречаются тромбогеморрагические осложнения, обусловленные различными физиологическими и патологических факторами, сопутствующей патологией, приемом лекарств или воздействием продуктов жизнедеятельности патогенной микрофлоры[4,5].
Хронические воспалительные процессы в пародонте также приводят к нарушению микроциркуляции и гипоксии. Система микроциркуляции является основным звеном, обеспечивающим метаболический гомеостаз в органах и тканях, поэтому в последнее время при изучении патогенеза периодонтита всё большее внимание уделяется ее состоянию, так как данная система играет ключевую роль в трофическом обеспечении тканей периодонта. Центральным звеном в развитии микроциркуляторных нарушений является расстройство капиллярного кровотока, обычно начинающееся со снижения его интенсивности, и заканчивающееся развитием капиллярного стаза микроциркуляторного русла [6,7,8].
Состояние мягких тканей преддверия полости рта не только влияет на состояние пародонта, но и является главной причиной очаговых повреждений, чаще обнажения корней зубов или стойко сохраняющего воспаления[9,10]. Требуется объективно охарактеризовать ширину прикрепленной десны во всех участках, глубину преддверия полости рта, уровень прикрепления уздечки губы (в основном нижней), языка и тяжей переходной складки, а также толщину прикрепленной десны. Толщина прикрепленной десны (обычно в совокупности со структурой подлежащей альвеолярной кости) позволяет прогнозировать вероятность рецессии десны (если речь идет о лицах молодого возраста) либо установить ее причину у взрослых и оценить возможность и целесообразность ее хирургического устранения [11,12].
Материалы и методы исследования. Материал для исследования брали из различных отделов полости рта удаленные зубы и фиксировали на 10% растворе нейтрального формалина и растворе Карнуа. Кусочки после обезвоживания на спиртовой батарее возрастающей концентрации заливали в парафин. Срезы толщиной 5-8 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, по методу Ван-Гизона и ШИК реакции и изучали под световом микроскопе, нужные участки для демонстрации фотографировали [7,8].
Результаты и их обсуждение. Результаты микроскопического изучения операционно-биопсийного материала показали, что при I и II стадии наблюдается выраженные явления гингивита, к этому времени образовалось зубодесневой карман с гноетечением. При этом под эпителием десны обнаруживается диффузная и очаговая инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками, макрофагами, фиброз субэпителиальной основы, что свидетельствует о хроническом воспалительном процессе, количество полиморфноядерных лейкоцитов уменьшается. Гистологическом препарате выявлено разрастание многослойного плоского эпителия зубнодесневого кармана, который опускается ниже эмалево-цементной границы (таб. 1,рис. 1).
101
1-область растворенной эмали,2-погружение многослойного плоского эпителия в участке зубнодесневого кармана,3-фиброз в субэпителиальной основе десны,4-очаговая клеточная инфильтация. гематоксилином эозином.х180
Таблица 1 - Морфометрические показатели слизистой оболочки у больных при различных стадиях пародонтита на фоне употребления насыбая
* - Р1<0,05 показатели достоверности.
** - Р2<0,01 показатели достоверности.
|
Хронический генерализованый пародонтит |
|||||
|
Исследуемые параметры |
Норма |
I ст |
II ст |
III ст |
|
|
1 |
Толщина слизистой оболочки, в мкм |
876,24±37.13 |
913,43 ±51,74 |
783,64±27, 18 |
574,82± 18,36 |
|
2 |
Толщина корень зуба , в мкм |
314,61±24,73 |
297,53 ±19,85 |
386,77±25, 36 |
391,81± 22,74 |
|
3 |
Длина зубнодесневой канал, в мкм |
537,45±38,47 |
554,73 ±32,64* |
528,71±17, 78* |
418,62± 24,74 |
|
4 |
Толщина костных трабекул, в мкм |
97,08±3,71 |
88,2 ± 4,37* |
93,02 ±5,91* |
94,55 ±6,79* |
|
5 |
Количество главных клеток, в % |
24,79±3,16 |
26,43 ± 2,81* |
21,76 ±1,37 |
19,26 ±0,88* |
Морфологические изменение III-стадии пародонтита характерны нарастание дистрофических проявлений в связочном аппарате зубов, прогрессирование резорбции костей альвеолярного отростка, развитие пародонте грануляционной ткани. Воспалительный инфильтрат состоит преимущественно из лимфоидных и плазматических клеток, макрофагов и лаброцитов. Местами в пародонтите обнаруживаются утолщение стенок сосудов за счет пролиферации эндотелиальных клеток, утолщение средней оболочки артерии, гиалиноз, очаги петрификации, также отмечено место периваскулярный склероз, фиброз стромы (рис.2,3).
Таким образом, морфологическое и морфометрическое изучение клеточного состава слизистой оболочки десны в норме и при различных стадиях хронического генерализованного пародонтита на фоне насыбая показало, что в нормальных собственных слоях больше половины составляют главные клетки, и они в основном располагаются в теле и базальной части.
ЛИТЕРАТУРА
- Губаревская В.Л., Рыбаков М.Т. Морфофункциональная характеристика свободных клеток и микрососудов десны при воспалительных заболеваниях пародонта // Смоленск - 1992, С.-27-29
- Канканян А.П., Леонтьев В.К. Болезни пародонта // Ереван - 1998., С - 21.
- Курякина Н.В., Кутепова Т.Ф. Заболевания пародонта // Н. Новгород. Изд НГМА, 2000, С. - 162.
- Банченко Г.В., Максимовский Ю.М., Гринин В.М. Язык - “зеркало” организма. Клиническое руководство для врачей. - М.: ЗАО “Бизнес Центр “Стоматология”, 2000. - 252 С.
102
- Боровский Е.В., Машкилейсон А.Л. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. - M.: Медицина, 2001. - 400 С.
- Шторина, Р. Б. Сравнительная оценка объективных данных показателей состояния тканей пародонта больных генерализованным пародонтитом // Новое в стоматологии. 1996. № 4. С. 82 - 87.
- Славин М.Б. Методы системного анализа в медицинских исследованиях.-Москва:Россия, 1989.-С. 12.
- Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. - Москва: Россия, 1990. - С. 10.
- Zerbo I. K. et al. (2004). Hislomorphometry of human sinus floor augmentation using porous ii-tricalcium phosphate: a pro spective study. Clin. Oral Implant. Res. 15: 724-732.
- Artzi Z. et al. (2004). Biomaterial resorption rate and healing site morphology of inorganic bovine bone and beta-tricalcium phosphate in canine: a 24-month longitudinal histologic study and mor-phometric analysis. Int. J. Oral. Maxillofac Implants. 19: 357-368.
- Kovacs K. et al. (2005). Hislomorphometric and densitometric evaluation of the effects of plateletrich plasma on the remodeling of betatricalcium phosphate in beagle dogs. J. Craniofac. Surg. 16: 150-154.
- Del Fabbro M. et al. (2004). Systematic review of survival rates for implants placed in the grafted maxillary sinus. Int. J. Periodontics Restorative Dent. 24: 565-577.