Условием нормального функционирования любой системы организма является совершенство ее морфологических и функциональных взаимоотношений. В этой связи углубленное изучение анатомических параметров зубов и челюстей, определяющих стабильность функционирования зубочелюстной системы, представляет интерес как для объяснения механизмов возникновения заболеваний, так и в целях прогнозирования состояния пародонта [1,2,3]. Воспалительные заболевания тканей пародонта представляет значительный научный и практический интерес. Однако механизмы, приводящие к его развитию, остаются малоизученными. Известно, что при стоматологических заболеваниях часто встречаются тромбогеморрагические осложнения, обусловленные различными физиологическими и патологических факторами, сопутствующей патологией, приемом лекарств или воздействием продуктов жизнедеятельности патогенной микрофлоры[4,5].

Хронические воспалительные процессы в пародонте также приводят к нарушению микроциркуляции и гипоксии. Система микроциркуляции является основным звеном, обеспечивающим метаболический гомеостаз в органах и тканях, поэтому в последнее время при изучении патогенеза периодонтита всё большее внимание уделяется ее состоянию, так как данная система играет ключевую роль в трофическом обеспечении тканей периодонта. Центральным звеном в развитии микроциркуляторных нарушений является расстройство капиллярного кровотока, обычно начинающееся со снижения его интенсивности, и заканчивающееся развитием капиллярного стаза микроциркуляторного русла [6,7,8].

Состояние мягких тканей преддверия полости рта не только влияет на состояние пародонта, но и является главной причиной очаговых повреждений, чаще обнажения корней зубов или стойко сохраняющего воспаления[9,10]. Требуется объективно охарактеризовать ширину прикрепленной десны во всех участках, глубину преддверия полости рта, уровень прикрепления уздечки губы (в основном нижней), языка и тяжей переходной складки, а также толщину прикрепленной десны. Толщина прикрепленной десны (обычно в совокупности со структурой подлежащей альвеолярной кости) позволяет прогнозировать вероятность рецессии десны (если речь идет о лицах молодого возраста) либо установить ее причину у взрослых и оценить возможность и целесообразность ее хирургического устранения [11,12].

Материалы и методы исследования. Материал для исследования брали из различных отделов полости рта удаленные зубы и фиксировали на 10% растворе нейтрального формалина и растворе Карнуа. Кусочки после обезвоживания на спиртовой батарее возрастающей концентрации заливали в парафин. Срезы толщиной 5-8 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, по методу Ван-Гизона и ШИК реакции и изучали под световом микроскопе, нужные участки для демонстрации фотографировали [7,8].

Результаты и их обсуждение. Результаты микроскопического изучения операционно-биопсийного материала показали, что при I и II стадии наблюдается выраженные явления гингивита, к этому времени образовалось зубодесневой карман с гноетечением. При этом под эпителием десны обнаруживается диффузная и очаговая инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками, макрофагами, фиброз субэпителиальной основы, что свидетельствует о хроническом воспалительном процессе, количество полиморфноядерных лейкоцитов уменьшается. Гистологическом препарате выявлено разрастание многослойного плоского эпителия зубнодесневого кармана, который опускается ниже эмалево-цементной границы (таб. 1,рис. 1).

101

1-область растворенной эмали,2-погружение многослойного плоского эпителия в участке зубнодесневого кармана,3-фиброз в субэпителиальной основе десны,4-очаговая клеточная инфильтация. гематоксилином эозином.х180

Таблица 1 - Морфометрические показатели слизистой оболочки у больных при различных стадиях пародонтита на фоне употребления насыбая

* - Р1<0,05 показатели достоверности.

** - Р2<0,01 показатели достоверности.

Морфологические изменение III-стадии пародонтита характерны нарастание дистрофических проявлений в связочном аппарате зубов, прогрессирование резорбции костей альвеолярного отростка, развитие пародонте грануляционной ткани. Воспалительный инфильтрат состоит преимущественно из лимфоидных и плазматических клеток, макрофагов и лаброцитов. Местами в пародонтите обнаруживаются утолщение стенок сосудов за счет пролиферации эндотелиальных клеток, утолщение средней оболочки артерии, гиалиноз, очаги петрификации, также отмечено место периваскулярный склероз, фиброз стромы (рис.2,3).

Таким образом, морфологическое и морфометрическое изучение клеточного состава слизистой оболочки десны в норме и при различных стадиях хронического генерализованного пародонтита на фоне насыбая показало, что в нормальных собственных слоях больше половины составляют главные клетки, и они в основном располагаются в теле и базальной части.

ЛИТЕРАТУРА

1. Губаревская В.Л., Рыбаков М.Т. Морфофункциональная характеристика свободных клеток и микрососудов десны при воспалительных заболеваниях пародонта // Смоленск - 1992, С.-27-29
2. Канканян А.П., Леонтьев В.К. Болезни пародонта // Ереван - 1998., С - 21.
3. Курякина Н.В., Кутепова Т.Ф. Заболевания пародонта // Н. Новгород. Изд НГМА, 2000, С. - 162.
4. Банченко Г.В., Максимовский Ю.М., Гринин В.М. Язык - “зеркало” организма. Клиническое руководство для врачей. - М.: ЗАО “Бизнес Центр “Стоматология”, 2000. - 252 С.

102

1. Боровский Е.В., Машкилейсон А.Л. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. - M.: Медицина, 2001. - 400 С.
2. Шторина, Р. Б. Сравнительная оценка объективных данных показателей состояния тканей пародонта больных генерализованным пародонтитом // Новое в стоматологии. 1996. № 4. С. 82 - 87.
3. Славин М.Б. Методы системного анализа в медицинских исследованиях.-Москва:Россия, 1989.-С. 12.
4. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. - Москва: Россия, 1990. - С. 10.
5. Zerbo I. K. et al. (2004). Hislomorphometry of human sinus floor augmentation using porous ii-tricalcium phosphate: a pro spective study. Clin. Oral Implant. Res. 15: 724-732.
6. Artzi Z. et al. (2004). Biomaterial resorption rate and healing site morphology of inorganic bovine bone and beta-tricalcium phosphate in canine: a 24-month longitudinal histologic study and mor-phometric analysis. Int. J. Oral. Maxillofac Implants. 19: 357-368.
7. Kovacs K. et al. (2005). Hislomorphometric and densitometric evaluation of the effects of plateletrich plasma on the remodeling of betatricalcium phosphate in beagle dogs. J. Craniofac. Surg. 16: 150-154.
8. Del Fabbro M. et al. (2004). Systematic review of survival rates for implants placed in the grafted maxillary sinus. Int. J. Periodontics Restorative Dent. 24: 565-577.