Опыт применения плазмафереза в комплексном лечении абдоминального сепсиса

Актуальной проблемой современной абдоминальной хирургии и интенсивной терапии является лечение пациентов с разлитым острым перитонитом, так как летальность пациентов колеблется от 35 до 62 %, достигая при септическом шоке 94% [1,2]. Основной причиной летальности является прогрессирующая полиорганная недостаточность, которая развивается на фоне синдрома системной воспалительной реакции. Патогенетические механизмы развития перитонита тесно связаны с активацией иммунной системы, высвобождением медиаторов воспаления, нарушением кровоснабжения паренхиматозных органов мезентериального кровоснабжения, массивной секвестрацией жидкости(интерстициальное пространство, забрюшинная клетчатка,брюшная и плевральные полости), развитием тяжелой гиповолемии. Локальный воспалительный процесс и нарушение микроциркуляции слизистой оболочки кишечника способствуют транслокации бактериальной микрофлоры.

При несвоевременно начатом лечении больные не отвечают на проводимую интенсивную терапию и умирают на фоне септического шока. Особенностью развития данного осложнения является то, что его купирование требует не только своевременной и полноценной хирургической санации, но и проведения адекватной многокомпонентной интенсивной терапии в раннем послеоперационном периоде. Наиболее доступные и распространенные методы, основанные на стимуляции функции органов естественной детоксикации у больных при тяжелом эндотоксикозе, недостаточно эффективны ввиду имеющейся их функциональной недостаточности [3,4].Их искусственная стимуляция может привести к полному срыву компенсаторных возможностей органов и систем.В последние годы одним из компонентов интенсивной терапии, позволяющей корригировать показатели гомеостаза,стали методы экстракорпоральной гемокоррекции, в частности плазмафереза.

Цель исследования. Изучение эффективности применения плазмафереза (ПФ) в отношении эндогенной интоксикации у больных с абдоминальным сепсисом.

Материал и методы. Проведен анализ клинического наблюдения78 пациентов, находившихся в ОРИТ за период 2010 -2012 гг. Средний возраст для мужчин (55,3% от всех больных) составил 56,4 ± 1,5 лет, для женщин (44,6) -54,6 ±1,4года, для всей популяции больных -47,8 ± 2,5 лет.Основными причинами перитонита были острые деструктивные заболевания органов брюшной полости: острый перфоративный аппендицит-33 (42,3%), деструктивный холецистит-14(17,9%), острая кишечная непроходимость-12 (15,3%), перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки - 8(10,2%) и панкреонекроз-11(14.1%).

Показанием к плазмаферезу являлось тяжелое состояние больных с признаками нарастающей эндогенной интоксикации (ЭИ). Наличие ЭИ определяли по клинической картине и лабораторными анализами: определяли лейкоцитоз, уровня средних молекул(СМ) (норма-240±20 усл.ед.) лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ, норма-1,2±0,18), кислотно-щелочное состояние, биохимические анализы, дестабилизацией центральной гемодинамики. Признаки нарастающей ЭИ выявлялись, начиная с первых суток послеоперационного периода по маркерам эндотоксикоза: СМ до 580±30,1, ЛИИ до 14,2±0,5 и наличию системной воспалительной реакции организма. Сеанс ПФ проводили с 2-х суток, когда увеличения ЭИ имели тенденцию нарастающего характера. Состояние гемодинамики и ЭИ изучались в динамике до и после ПФ.

ПФ был осуществлен с помощью аппарата Гемофениксплазмфильтром - объем эксфузированной плазмы 700-800 мл на каждый сеанс. Скорость эксфузии в зависимости от состояния гемодинамики регулировался в пределах 50-60 мл/мин. Курс лечения составил 2-3 сеанса с 2-х дневными интервалами. С целью профилактики тромбообразовании в контуре системы одновременно проводилась цитрат натрия.

Результаты и обсуждения. Установлено, что у 67 больных в постфильтрационном периоде имелось клиническое улучшение. Анализ полученных результатов показали, что при применения плазмафереза, начиная с 1-го сеанса наблюдались стабилизации гемодинамических показателей, хотя в первые трое суток сохранялся гипердинамический тип кровообращения, а также обеспечивалась сбалансированность метаболических и респираторных компонентов кислотно-щелочного состояния организма, что позволил в ранние сроки, начиная со 2-3 суток купировать признаки эндогенной интоксикации (снижение МСМ на 230 ±28%), снижение ЛИИ до4,6± 2,2% микробный инвазии, снижение температуры тела.

Положительная динамика также отражались на клинических и лабораторных показателях. Особо необходимо отметить об уменьшении расхода антибиотиков в дозе, в 5-6 раз. Наступало заметное улучшение состояния больных, стабилизация параметров внешнего дыхания,кислородного режима организма и кровообращения, функций печени и почек, снижение степени синдрома кишечной недостаточности. В дальнейшем к 5-7 суткам СМ и ЛИИ снижался в незначительном темпе. В постфильтрационном периоде умерли 7 больных. У данной группы больных ПФ проводился в стадии клинической декомпенсации на фоне выраженной эндогенной интоксикации и дестабилизации центральной гемодинамики, углублением степени нарушения метаболизма и иммунной депрессии, возрастанием уровня СМ до 750-780 усл.ед. и снижением ЛИИ.

Таким образом, исследования показал, и что использования ПФ отчетливо влияют на течение распространенной интраабдоминальной инфекции, снижая ЭИ, проявляющую нормализацией метаболических процессов. Установлено, что ПФ способствует уменьшению клинических проявлений воспалительных осложнений, чему свидетельствовали улучшение клинической картины, данные лабораторных показателей: формулы крови, снижение СМ, ЛИИ.

Выводы: 1. При абдоминальном сепсисе с целью коррекции нарушений гомеостаза и предупреждения развития полиорганной недостаточности комплексе интенсивной терапии целесообразно применение плазмафереза в ранние сроки после операции после проведения инфузионной терапии с элиминацией 30-50% ОЦП восполнением крахмалами и кристаллоидами. 2. Плазмаферез способствует уменьшению степени эндогенной интоксикации. 3. При тяжелом абдоминальном сепсисе и септическом шоке с тяжестью состояния по шкале APACHE II более 16 баллов проведение плазмафереза нецелесообразно.

 

ЛИТЕРАТУРА

  1. Гринев М.В., М.И. Громов, В.Е. Комраков (2001). Хирургический сепсис. СПб-М.: ОАО «Типография”Внешторгиздат”», 350 с.
  2. Костюченко А.А., Бельских А.Н., Тулупов А.Н. (2000). Интенсивная терапия послеоперационной раневой инфекции и сепсиса. СПб: Фолиант, 448 с.
  3. Авдеева М.Г., Шубин М.Г. Патогенетические механизмы инициации синдрома системного воспалительного ответа (обзор литературы)// Клиническая лабораторная диагностика. - 2003. - № 6. - С. 3-10.
  4. Васильков В.Г., Сафронов А.И., Купцова М.Ф. соавт. Критерии выбора методов детоксикации при перитоните// Вестник интенсивной терапии. - 2005. - №6. - С. 12-14.
  5. Векслер Н.Ю., Бояринов Г.А., Макаров Н.А. и соавт. Тактика ведения больных с диффузным перитонитом с позиций анестезиолога-реаниматолога// Вестник интенсивной терапии. - 2004. - №5. - С. 178-180.
  6. Воробьев А.И. Прерывистый лечебный плазмаферез М: «Ньюдиамед-А-О»,1998. -с.204
  7. Воинов В.А. Эфферентная терапия, мембранныйплазмаферез. - СПб.:Эскулап, 1999. -с.44.
  8. Ушанский М.А., Пинчук Л.Б., Пинчук В.Г. Синдром эндогенной интоксикации. -Киев, 1979.
  9. Bertrand Y.M., Hermant T.R., Mahien P., Roels J. Intensive Care Med 1993. -P. 321-323.
Год: 2012
Город: Шымкент
Категория: Медицина