Ключевые слова: антифосфолипидный синдром, беременность, гестоз, наследственные тромбофилии.тромботическая ,тромбоцитопеническая пурпура,гемолитико-уремический синдром. Тяжелые осложнения второй половины беременности (преэкламспия, эклампсия, отслойка плаценты, внутриутробная гибель плода) являются одними из самых опасных акушерских осложнений. Во многих случаях тяжесть состояния (высокий уровень артериальной гипертензии и протеинурии, судорожный синдром) и быстрое прогрессирование патологического процесса заставляет врачей преждевременно прерывать такую беременность ради спасения жизни женщины. При этом дети, рожденные раньше срока, нередко оказываются в тяжелом состоянии из-за длительного внутриутробного страдания вследствие фетоплацентарной недостаточности и гипоксии и, несмотря на весь комплекс проводимых мероприятий реанимации и интенсивной терапии, не способны адаптироваться к условиям внеутробного существования.
В результате семья может остаться без желанного ребенка, а женщина, в случае проведения оперативных родов, - с рубцом на матке после операции кесарева сечения - самостоятельным фактором риска развития осложнений в последующие беременности. Важно подчеркнуть, что рутинное обследование вне и на ранних сроках беременности (общеклинические анализы крови, мочи, скрининговые гормональные исследования и обследование на ЗППП), как правило, не выявляет серьезной патологии у таких пациенток. Исследования последних лет показали, что в основе многих видов акушерской патологии лежит развитие генерализованной микроангиопатии и тромбофилии, связанных с аутоиммунными нарушениями (включая антифосфолипидный синдром,гемолитико-уремический синдром, наследственные дефекты гемостаза ,. Клиническими проявлениями этих патологических состояний могут быть раннее начало и/или тяжелое течение гестоза, фетоплацентарная недостаточность, внутриутробная задержка развития плода (ВЗРП), отслойка плаценты, внутриутробная гибель плода.
Во многих случаях каждый из названных этиопатогенетических факторов в отдельности может не сопровождаться патологическим течением беременности. Однако их сочетание приводит к значительному снижению адаптационных способностей организма женщины к условиям гестации и может стать своего рода "триггером" в каскаде патологических реакций развития генерализованной микроангиопатии и агрегацией тромбоцитов, тромбоцитопении и,гемолитической анемии. Отсюда у женщин, имеющих сочетание этих факторов, вероятен высокий риск нарушений плацентации и, как следствие этого, развитие привычного невынашивания, плацентарной недостаточности, ВЗРП, позднего токсикоза (гестоза), преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, акушерским кровотечениям, внутриутробной гибели плода,и как следствие вовлечение в этот процесс почек с развитием почечной недостаточности.. БольнаяН., 1980 года рождения.
Из анамнеза: первая беременность в возрасте 23 лет (2003 г.). Наступила самопроизвольно. Первый и начало второго триместра протекали без осложнений с явлениями токсикоза легкой степени. Однако на 25-26 неделе беременности внезапно появились первые признаки позднего токсикоза: артериальная гипертензия 130/90 мм рт. ст. и протеинурия, в связи с чем пациентка была госпитализирована. В отделении патологии беременности проводилась терапия гестоза: курантил 3т./сут.,допегит250 мг 1т/день, эуфиллин 3т./сут., внутривенные инфузии раствора инфезола,, реополиглюкина. Несмотря на проводимую терапию, состояние беременной значительно ухудшилось, и в 32 недели в связи с нарастанием тяжести гестоза (протеинурия до 6,6 ., артериальная гипертензия до200/100 мм рт.ст) и неэффективностью проводимого лечения было решено прервать беременность. Искусственно были вызваны преждевременные роды.
Родился недоношенный гипотрофичный ребенок, который погиб вскоре после родов. Послеродовой период протекал без осложнений. Перед планированием второй беременности пациентка прошла обследование с целью исключения соматической патологии, которая могла бы ухудшить прогноз течения беременности и способствовать раннему началу и тяжелому течению позднего токсикоза. В результате обследования серьезные нарушения со стороны здоровья женщины выявлены не были. Противопоказаний для повторной беременности нет. Вторая беременность в 30 лет (2010 г.). Первый и начало второго триместра беременности протекали без осложнений. Однако в "критические" для данной пациентки сроки (26-27 неделя беременности) вновь появились первые признаки позднего токсикоза: повышение артериального давления до 145/85 мм рт. ст. и протеинурия 0,099г/л. лейкоцитурия в большом количестве. Учитывая отягощенный акушерский анамнез и исход предыдущей беременности, больная была направлена на стационарное лечение. В отделении патологии беременности было проведено комплексное обследование, которое позволило диагностировать сочетанный гестоз II половины беременности на фоне хронического пиелонефрита, анемии.
Была начата активная терапия: уросептики, курантил, допегит, внутривенные инфузии раствора инфезола, реополиглюкина, альбумина Несмотря на весь комплекс проводимых лечебных мероприятий, патологические изменения прогрессировали еще быстрее, чем в предыдущую беременность: отмечалось нарастание протеинурии до 16,0., артериальной гипертнезии до 220/100 мм рт. ст. На 27-28 неделе беременности в экстренном порядке была произведена операция кесарево сечения; извлечен живой недоношенный мальчик, массой 1000 г, длиной 40 см, в тяжелом состоянии, умер на следующие сутки после родов. Положительный тест на Волчаночный антикоагулянт заставил провести дополнительное обследование на АФС. При первичном обращении было выявлено повышение уровня антикардиолипинов (АКЛ): IgG 48.0 gPL (при норме < 20 gPL) и АКЛ IgM 29.8 mPL (при норме 23mPL).
B OAK снижение гемоглобина 70 г/л эритроциты 2,2х 10 найдены проэритроциты един.,ретикулоциты умеренный лейкоцитоз СОЭ 65 По данным коагулограммы на момент поступления: тромбоциты - 160(норма 180-320x10*9), агрегационная активность не превышала 70% на индуктор АДФ и 65% на индуктор адреналин; протромбин -70% (норма 70-105); AT-III - 78% (при норме 80-120%); плазминоген в пределах нормы, концентрация РКМФ менее чем в 2 раза превышала норму.
B раннем послеродовом периоде отмечалось снижение диуреза вплоть до олигоанурии в крови было повышена мочевина до 20,0ммоль/л (норма 6-8) креатинина до700 ммоль/л (норма до 120 ),умеренная билирубинемия,гиперкалиемия до 5,5ммоль/л Было решено вести больную с учетом наличия признаков антифосфолипидного синдрома,и уремического синдрома.В связи с тем что у больной имелись признаки гипергидратации на фоне уремического синдрома почечной недостаточности больная в экстренном порядке была взята на сеансы гемодиализа с ультрафильтрацией через 2х просветный подключичный катетер. Сеансы гемодиализа с ультрафильтрацией проводились ежедневно в течении недели затем через день по 3-4часа. Лечение проводилсь одновременно с сеансами гемодиализа :инфузионная терапия концентрированный р-ры глюкозы,бикарбонт натрия,рефортан. Также получала иммуноглобулин по схеме дезагреганты в малом кол-ве, витамины ,симптоматическую терапию На фоне лечения почечная недостаточность купирована и через неделю «безмочевого» периода появился диурез вплоть до полиурии к концу лечения в стационаре.По анализам также улучшение снизились мочевина креатинин почти до нормы,а трансаминаза и калий до нормы сохранялась только анемия легкой степени в пределах 100 г/л Больная с улучшением была выписана из стационара с рекомендациями по контролю иммуноглобулинов G.M.A. уровня антикардиолипинов ,волчаночного антикоагулянта ,анализа крови на антифосфолипидные антитела,а также дообследование и проведение соответствующего лечения перед планированием следующей беременности.
ЛИТЕРАТУРА
- Терапия и общая врачебная практика. М:-Медицина, 2009.
- Нефрология Н.А. Мухина. М: -Медицина, 2007.