Септический шок - разновидность шока, пусковым фактором которого является инфекция, приводящая к изменению иммунной системы и к тяжелым системным расстройствам. Септический шок является одной из главных причин смертности в отделениях интенсивной терапии. Ситуации рассмотрены и проанализированы в отделениях Жамбылской областной больницы г.Тараза. А в данной статье обсуждаются некоторые вопросы патогенеза, клиники и принципы лечения септического шока. В клинической практике врача встречаются все разновидности шока. Септический шок (СШ) - это абсолютная гиповолемия снижения кровообращения в органах, диспропорция между потребностями Ог и обеспечением его, это мультиорганная полиорганная недостаточность, часто приводящая к летальному исходу. [1]. С.Ш.является одной из главных причин смертности в отделениях интенсивной терапии. Сепсис чаще всего вызывается грамотрицательными бактериями и их эндотоксинами. В желудочно-кишечном тракте присутствуют около 1012 бактерий и 109 условно патогенных грамотрицательных бактерий.[2].
При определенных состояниях, таких как тупая травма, сотрясение мозга и при всех реперфузионноишемических явлениях наблюдается нарушение барьерной функции кишечника, вследствие чего увеличивается кишечная проницаемость и проникновение бактерий и эндотоксинов в брюшную полость. Эндотоксины и цитотоксины вызывают опосредованный синтез закиси азота в эндотелии и макрофагах. Гипер продукция N0 играет важную роль в развитии воспалительного процесса и сепсиса. При таких патологических состояниях, как эндотоксинемия N0 и супероксидные анионы, которые вырабатываются одновременно, вступая в реакцию с другими веществами до образования пероксинитрита, более токсичны, чем даже N0 или супероксид кислорода, которые приводят к повреждению клеток через перекисное окисление жиров, в дальнейшем к гибели клеток (апоптоз). Патогенез сепсиса сложен и включает в себя взаимодействие микробного фактора с организмом хозяина. [2].
Больные с септическим шоком имеют двухфазный иммунологический ответ: 1. Начальное проявление инфекции (воспаление). 2. Период иммунодепрессии. Один из наиболее важных звеньев патофизиологии сепсиса - это массивная и неконтролируемая активация pmn и макрофагов. Активированные pmn и макрофаги высвобождают лизосомальные энзимы и продуцируют разнообразные токсичные метаболиты молекулярного кислорода, такие как Н2О2 - N0 (свободные радикалы),обладающие бактерицидным и цитотоксическим действием. Продукты активированных pmn и макрофагов являются мощными деструкторами эндотелиальных клеток, таким образом, свободные радикалы действуя синергистически, вызывают повреждение тканей, в конечном этапе приводят к адгезии нейтрофилов к эндотелию. Эндотелиальная адгезия и их трансмиграция во внеклеточное пространство приводят микроваскулярному и тканевому повреждению, приводящие к органной недостаточности.[3]. Терминология сепсиса. Для описания сепсиса используются следующие термины: Бактериемия: септицемия: сепсис: септический синдром: септический шок: мультиорганная недостаточность. В настоящее время используются следующие термины: 1. Сепсис. 2. Тяжелый сепсис. 3. Септический шок 1.Сепсис характеризуется присутствием разнообразных патогенных организмов или токсинов в крови, а также необходимы: а) клиническая доказанность инфекции N0; б) тахипноэ больше 20 раз в минуту; в) тахикардия больше 90 раз в минуту; г) гипертермия (> 38°С) или гипотермия (<36°С).
Тяжелый сепсис: это сепсис + дисфункция органов. 2. Септическийшок: это результат декомпенсации функции органов, это шок в сочетании с гипотонией, систолическое давление <90 мм.рт.ст. или снижение тот исходного уровня на >40 мм.рт.ст. Это состояние трудно поддается коррекции с помощью внутривенной инфузионной терапии и фармакологических средств. Септический шок - это конечная степень развития септического процесса, при котором происходит поражение многих органов. Вследствие отсутствия стандартной терминологии для определения сепсиса, а также с целью взаимопонимания между врачами, возникла необходимость установить определенную терминологию. Для описания генерализованного воспалительного ответа под воздействием различных повреждений, включая эндотоксин, разработан термин: синдром системного воспалительного ответа - sirs.
Синдром дисфункции множественных органов-MODS.Синдром компенсаторного противовоспалительного ответа - CARS. Синдром ответа смешанных антагонистов - MARS. В настоящее время установлено, что в основе SIRS и MODS лежит массивная воспалительная реакция. У большинства пациентов организм способен достичь баланса между провоспалительными и противовоспалительными медиаторами, при этом восстанавливается гомеостаз, однако участие пациентов в силу различных факторов этот баланс не восстанавливается, что приводит к развитию: синдрома chaos. С - поражение сердечно-сосудистой системы с развитием шока (преобладает sirs) Н - гомеостаз (восстановление баланса sirs и cars) А - апоптоз( нет преобладания на sirs и cars) 0 - органная дисфункция (одиночное или множественное преобладание sirs) S - супрессия иммунной системы ( преобладание SIRS). Клиническая картина сепсиса: сепсис, септический шок, септический синдром - это не различные заболевания. Они только показывают выраженность клинической картины инфекции.[3].
Результаты последних лет исследований показали, что септический шок является первым среди всех причин смерти в отделениях интенсивной терапии. Сепсис вызванный грамотрицательной флорой в 20-25% случаев приводит к септическому шоку, из них 20-25% заканчивается летальным исходом. При септическом шоке клиника более выраженная, нарушается функция сердца, сосудистой системы и практически всех органов. Основными клиническими симптомами СШ являются: тахипноэ > 20 в мин, тахикардия > 90 в мин, гипертермия >38,5°С или гипотермия <35,6°С. Критерии сепсиса: температура 88%; тахикардия 100%; дыхательная недостаточность 75%; лимфопения 80%; сдвиг лейкоцитов 80%; токсический гепатит 80%; токсический нефрит 72%; анемия 70%; гипотермия 14%; гипопротеинемия 80%; наличие очага инфекции; гнойные хронические заболевания. Различают: Тёплый шок, признаками которого являются молодой возраст, кожа теплая, АД в пределах нормы, диурез снижен, гипервентиляция, дыхательный алкалоз, признаки ДВС- синдрома. Холодный шок, признаками которого являются пожилой возраст, АД снижена, холодная кожа, диурез резко снижен.
Дыхательный ацидоз, тахикардия, гипервентиляция, признаки ДВС являются компонентами шока. Гемодинамические изменения при СШ выражаются гиповолемией, компенсаторное повышение сердечного выброса происходит за счет тахикардии и в последующем плавно переходит в гиподинамическую циркуляцию. [4]. Лабораторные показатели: Лейкоцитоз обычно протекает с нейтрофилией. Нейтропения встречается редко, но этот показатель неблагоприятен в прогностическом значении. ДВС - синдром может быть при всех формах СШ. Протромбиновое время и продукты деградации фибрина повышаются, уровень фибриногена снижается. Тромбоцитопения является следствием адгезии тромбоцитов на поврежденном эндотелии сосудов, часто встречается гипергликемия. Повышенный уровень лактата говорит о клеточной гипоперфузии, развивается отрицательный азотистый баланс. Исследования газов артериальной крови показывают гипоксемию и метаболический ацидоз. Палочкоядерный сдвиг и при лейкоцитозе, и при лейкопении. Смертность при СШ высока:- при функциональной недостаточности одного органа - 40%, двух органов - 60%, трех органов - 98%.
Из-за отсутствия стандартного лечения сепсиса в последнее время используется 4- ступенчатая терапия. 1-ступень: Обеспечение функционирования жизненно важных органов. Реанимация с целью восстановления дыхания, кровообращения в большинстве случаев является неотложной терапией при сепсисе. Обеспечение дыхательной функции показано при бессознательном состоянии при дыхательной недостаточности, снижение содержания кислорода в тканях также является показанием ИВЛ, коррекция анемии, гипоксемии, ацидоза и нарушений электролитного баланса, мониторинг наблюдения за средним артериальным давлением (САД), коррекция допамином 15-20 мкг/кг. 2-ступень: Элиминация микроорганизмов включает в себя выявление культуры возбудителя, выбор антибактериальной терапии. 3-ступень: Предотвращение органной недостаточности и применение искусственных систем жизнеобеспечения (ИВЛ, гемодиализ, гемофильтрация, энтеральное и парентеральное питание и др.), коррекция системы гемостаза при ДВС. 4-ступень: Нейтрализация микробных токсинов и модулирование медиаторов. Данный подход к лечению позволяет снизить смертность от СШ; хотя вопрос поисков метода, который бы универсально воздействовал на все звенья патогенеза сепсиса остается открытым. [1].
ЛИТЕРАТУРА
- Белобородое В.Б., Ветвицкая И.М.Сепсис и септический шок. М.:-Медицина. 2010.
- «Сепсис в начале XXI века» Савельев B.C., Гельфанд Б.Р. М.: -Литера. 2006.
- Саенко В.Ф., Десятерик В.И., Перцева Т.А., Шаповалюк В.В. Сепсис и полиорганная недостаточность. Кривой Рог. 2005.
- Харченко Л. А. Сепсис глазами врача-практика // «Здоровье Украины» №2. 2007.