Острые осложнения сахарного диабета на догоспитальном этапе

Сахарный диабет(СД)-это хроническое полиэтиологическое заболевание, которое характеризуется гипергликемией, катоболизмом белка, жира и, независимо от причины, связанное с недостатком инсулина (абсолютным и относительным). При сахарном диабете уровень глюкозы в крови натощак более 7,2 ммоль/л при двухкратном исследовании. Комы являются острыми осложнениями сахарного диабета (СД) и часто приводят к летальным исходам. Это является прямым результатом изменений содержания глюкозы в крови в виде гипергликемии или гипогликемии и сопутствующими метаболическими нарушениями. При отсутствии коррекции гипергликемия может привести к диабетическому кетоацидозу (ДКА) или некетоновой гиперосмолярной коме. Они характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием.

В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно. Гипогликемия развивается при нарушении равновесия между лекарственным средством, которые применяются при лечении диабета, и приемом пищи или физической нагрузкой. Резкое падение концентрации глюкозы приводит к потере сознания, так как нормальное функционирование головного мозга почти полностью зависит от глюкозы. У больных страдающих сахарным диабетом развиваются такие коматозные состояния, как кетоацидотическая, гиперосмолярная и гипогликемическая. При своевременном оказании помощи больным в коматозном состоянии прогноз может быть благоприятным. Поэтому правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется наиболее важным.

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА) - клинико-биохимический синдром с высоким уровнем глюкозы в крови, глюкозурией, гиперкетонемией. ДКА-острое очень тяжелое состояние, из которого больной самостоятельно выйти не может, смерть наступает в течение 3-4 дней. Смертность от ДКА-5-6%, для больных старше 60 лет-20%. На фоне нарастания гипергликемии жажда и полиурия становятся мучительными, выраженный катаболизм белка и электролитные потери порождают резкую мышечную слабость; накопление недоокисленных продуктов обмена вызывают ацидоз и явления интоксикации-анорексию, тошноту, рвоту, что в свою очередь, усугубляет дегидратацию и электролитные потери. Причина развития ДКА - абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.

Провоцирующими факторами ДКА являются: -недостаточность дозы инсулина или несвоевременная инъекция инсулина, приема таблеток; - отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина; -сопутствующие заболевания (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), погрешности в диете; физическая нагрузка при высокой гликемии, злоупотребление алкоголем, прием некоторых лекарственных препаратов и другие. Клиническая картина и классификация Различают три стадии диабетического кетоацидоза: 1. Умеренный кетоацидоз. 2. Прекома, илидекомпенсированный кетоацидоз.3. Кома. Диагностические критерии ДКА. 1. Постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.2. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, рвота, анорексия, боли в животе. 3. Наличие симптомов дегидратации :снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД.

Какие вопросы необходимо уточнить для диагностики ДКА на догоспитальном этапе: Страдает ли пациент сахарным диабетом? Анамнез заболевания. Получает ли пациент сахароснижающую терапию, какую, последний прием препарата? Когда был последний прием пищи или неадекватный прием пищи или ее пропуск? Была ли тяжелая физическая нагрузка или прием алкоголя? Какие перенесенные заболевания предшествовали коме? Была ли полиурия, полидипсия и слабость? Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе: проведение инсулинотерапии на догоспитальном этапе без определения уровня гликемии и ее контроля; акцент в лечении на интенсивную инсулинотерапию при отсутствии эффективной регидратации;недостаточное введение объема жидкости; введение гипотониических растворов, особенно в начале лечения, что может привести к отеку головного мозга и к внутрисосудистому гемолизу ;-применение форсированного диуреза вместо регидратации.

Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса, а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств категорически противопаказано; -начало терапии с введения бикарбоната натрия может привести к смерти больного. Быстрое введение бикарбоната натрия (струйное) может вызвать смерть в результате быстрого развития гипокалиемии; -отмена или неназначение инсулина при ДКА больному, который не в состоянии принимать пищу; -подкожное введение инсулина больным в диабетической коме, у которых всасывание инсулина нарушено вследствие нарушения микроциркуляции; -внутривенно струйное введение инсулина. Период полураспада инсулина при внутривенном введении составляет 3-5 мин, и лишь первые 15-20 мин концентрация его в крови поддерживается на достаточном уровне, и поэтому такой путь введения неэффективен; -3-4-х-кратное назначение инсулина короткого действия (ИКД) подкожно. Эффективная продолжительность действия ИКД составляет 4-5 ч, особенно в условиях кетоацидоза.

Поэтому ИКД надо назначать не менее 5-6 раз в сутки без ночного перерыва. применение для борьбы с коллапсом симпатотонических препаратов. Они являются контринсулиновыми гормонами;-неправильная диагностика ДКА.При ДКА часто появляются боли в животе, симулирующие симптомы «острого живота. -неизмерение гликемии любому больному, находящемуся в

бессознательном состоянии и, нередко приводит к постановке ошибочных диагнозов - «нарушение мозгового кровообращения», «кома неясной этиологии», в то время как у пациента имеется острая диабетическая декомпенсация обмена веществ. Терапия на догоспитальном этапе.

Должны проводится такие мероприятия, как интубация, венозный доступ, измерение гликемии, кетонурии. Регидратационная терапия 0,9% раствором NaCI в/в болюсно со скоростью 1 л/ч. Оксигенотерапия со скоростью 4-6 л/ч. Согревание (тепло укрыть, подогреть 0,9% раствором NaCI до 36-370с). Антибиотики широкого спектра действия. Гепарин натрий в дозе 5000 ЕД в/в. Гиперосмолярная кетоацидотическая кома- более тяжелое состояние , чем ДКА, встречается значительно редко-0,001%. Нарушение деятельности ЦНС проявляется эцефалопатией, переходящей в кому. Характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мосм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отличающееся отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)).

Провоцирующими факторами являются: недостаточная доза инсулина, нарушение техники введения инсулина, отмена сахароснижающей терапии, присоединение других заболеваний, нарушения в диете, прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды и др.), охлаждение, гемодиализ или перитонеальный диализ.

Особенностями гиперосмолярной комы являются отсутствие кетоацидоза, умеренная выраженность электролитных расстройств при выраженной гликемии. Развивается более медленно (в течение 5-14 дней), полиморфная неврологическая симптоматика, раньше возникает анурия и азотемия. Возможные ошибки в терапии и диагностике +длительное введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе. -гиперосмолярный синдром нередко ошибочно расценивается, как реактивный психоз, цереброваскулярный пароксизм или другое острое психическое или неврологическое заболевание. Терапия на догоспитальном этапе такая же как и при диабетической кетоацидотической коме.

Гипогликемическая кома. Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3-3,5 ммоль/л). Причинами возникновения являются: передозировка инсулина, пропуск или неадекватный прием пищи, повышенная физическая нагрузка, избыточный прием алкоголя, прием лекарственных средств (□-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды, фенилбутазон, анаболические стероиды, препараты кальция, тетрациклин, литий карбонат, пиридоксин, ингибиторы MAO, клофибрат). Клинически больной ощущает беспокойство, чувство голода,тремор потливость, головная боль, головокружение, онемение губ и т.д. Развивается внезапно, гликемия ниже 3-3,5 ммоль/л. Следует помнить что, после выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга в течение 3-6 недель. Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.

Возможные ошибки диагностики и терапии: - попытка ввести углевод-содержащие продукты (сахар и т.п.) в ротовую полость пациенту без сознания. Это часто приводит к аспирации и к асфиксии; -применение для купирования гипогликемии непригодных для этого продуктов (хлеб, шоколад и т.п.). Эти продукты не обладают достаточным сахароповышающим действием или повышают сахар крови, но слишком медленно; -неправильная диагностика гипогликемии. Часть симптомов гипогликемии может имитировать эпилептический припадок, инсульт, «вегетативный криз» и др; -часто не учитывают опасность рецидива после выведения из тяжелой гипогликемии. Терапия гипогликемической комы.-тиамин 100 мг в/в; -в/в струйно 60мл 40% раствора глюкозы со скоростью не более 10мл/мин; -в/м или п/к 1 мг глюкагона или п/к 0,5 мл 0,1% раствора адреналина; - 30-60 мг преднизалона или 4-8 мг дексаметазона; -в/в до 10 мл 25% раствора магния сульфата.

 

ЛИТЕРАТУРА

  1. Балаболкин М.И. Лечение сахарного диабета и его осложнений: Учеб. пособие / М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Кребинская. -М.: ОАО Издательство «Медицина», 2005.-512с.;
  2. Б.И.Шулутко, С.В. Макаренко. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. Издание 5-е дополненное и переработанное.
  3. Балаболкин М.И. «Эндокринология». 1989. Москва.
  4. Н.Т. Старкова. «Фармокотерапия в эндокринологии», 1989. М.
Год: 2011
Город: Шымкент
Категория: Медицина