Основные причины анемии у тяжелообожженных детей

Ожоги продолжают оставаться из наиболее актуальных и социально-важных проблем травматизма. Глубокие и обширные ожоги у пострадавших вызывают комплекс патологических изменений, которые оказываются вовлеченными все органы и системы организма [1,2]. Несмотря на определенные успехи, достигнутые в лечении тяжело обожженных, летальность при глубоких ожогах свыше 50% тела, остается высокой и достигает 80-90%. Обширный ожог является фактором повреждающим весь организм (нарушение гемодинамики, функции желудочно-кишечного тракта, метаболизма, свертывающей и противосвертывающей систем, иммунитета и др). Изучение особенностей патогенеза синдрома системного воспалительного ответа, вызванного термическим фактором, позволило клиницистам использовать современные хирургические и интенсивные методики.[2,3].

Коррекция анемия является одной из важнейших проблем комбустиологии. Причины анемии. Анемия - частое осложнение глубоких ожогов и имеет место, когда площадь ожогов больше 15%. Причина уменьшения количества эритроцитов мультифакториадьна (1,2). Влияние тепла на ткани приводит к разрушению клеток крови не только в зоне ожога. Около 10% циркулирующих клеток крови теряются немедленно после ожоговой травмы. Выраженность этой потери зависит от глубины ожога. Пациенты, страдающие от 15-40%о ожогов, теряют в среднем 12%> эритроцитов каждые 6 часов и 18% после 24 часов. Однако не только воздействие термического агента влияет на этот процесс.

Причины анемии у термически поврежденного пациента: 1 .Увеличение потери эритроцитов: Основной эффект тепла на ткани, хирургические манипуляции, лабораторные исследования. Увеличение клиренса эритроцитов через ретикулоэндотелиальную систему. Внутриклеточный гемолиз. ДВС-синдром. ЖКТ- кровотечение. Передозировка гепарина. 2.Уменьшение продукции эритроцитов. Угнетение красного ростка костного мозга вторично: Инфекция, ожоговый токсин, лекарства, нарушение метаболизма железа. 3. Неадекватный ответ на уровень эритропоэтина. -Супрессия костного мозга. Субстанции ингибиторов эритропоэтина. Угнетение эритроид стернальных клеток чувствительных к Эритропоэтину 4. Дефицит питания 5. Гепаторенальная дисфункция.

Одним из таких факторов является формирование тромбозов в зоне глубоких ожогов. Сосудистые повреждения активируют свертывающие факторы, в результате, эритроциты, присутствующие в зоне поражения, также повреждаются. При ожогах ii степени в венулах редко наблюдаются тромбы, в то время как при глубоких ожогах имеют место распространенные тромбы, причем как в венулах так и в артериолах.

Непосредственным влиянием тепла невозможно объяснить дальнейшее падение уровня эритроцитов, которое наблюдается через несколько дней после травмы. Этот факт можно объяснить тем, что частично поврежденные циркулирующие эритроциты удаляются из кровотока ретикулоэндотелиальной системой. Однако, несмотря на это поврежденные эритроциты продолжают циркулировать, вследствии воздействия повреждающих внешних факторов.[2,3,4].

Эритроциты от нормальных доноров, перелитые ожоговому больному уменьшают время полураспада, в то время как эритроциты ожогового больного, перелитые здоровому, восстанавливают свои функции. У термально поврежденного пациента нормальные эритроциты могут быть повреждены свободными радикалами, выделяющимися от комплемент-активированных нейтрофилов. Мембранные повреждения эритроцитов вызывают изменения осмотической стойкости эритроцитов, а также приводят к морфологическим изменениям. Сфероцитоз, фрагментация, образование везикул можно наблюдать через 1 час после обширного ожога. Такие поврежденные клетки, если не разрушаются через ретикулоэндотелиальную систему ,могут вызвать внутрисосудистый гемолиз, который приводит к гемоглобинурии.

Несмотря на массивные потери эритроцитов, гематокрит у ожогового больного значительно повышается в острой фазе ожога и может достигать 58-60%. Это происходит в результате значительных потерь плазмы (до 30% ОЦП). Продолжительность гемоконцентрации зависит от тяжести ожогов и адекватности инфузионной терапии. Каждый из этих факторов влияет и на тяжесть и продолжительность анемии. Пациенты с распространенными ожогами будут терять эритроциты в количестве 1-2% в день до выздоровления. Это происходит в результате кровопотери при операции, а также в результате присоединения вторичной инфекции и развития сепсиса. У детей немаловажным фактором является ятрогенный (лабораторные тесты).

Нарушение обмена железа у ожоговых больных является одним из факторов неадекватного ответа эритропоэтина. Уровень циркулирующего железа у больных резко снижен. Снижение уровня свободно циркулирующего железа приводит к нарушению синтеза гемоглобина даже на фоне достаточного количества эритропоэтина. Этот факт свидетельствует о необходимости введения добавок железа на всех этапах ожоговой болезни.

Важную роль в развитии ожоговой анемии играют медиаторы воспаления ( цитокины, такие как, интерлейкин-1 и TNF). Уровень эритропоэтина, а также его билогическая активность резко падает на фоне генерализации воспаление. В результате эритроидные клетки-предшественники в организме ожогового больного не чувствительны ни к эндогенному ни к экзогенному эритропоэтину. В результате этого анемия очень трудно поддается коррекции.

Стратегия лечения. Пациенты, поступающие в ожоговое отделение, с площадью ожогов более 15% нуждаются в проведении инфузионной терапии. Внутривенное введение растворов более предпочтительно, однако и оральный путь гидратации также может быть использован. В первые 8 часов после травмы, используются только кристаллоиды, в последующие 16 часов необходимо применение коллоидов в дозе 5-1015 мл /кг веса. Чем тяжелее ожог, тем выше плазмопотеря , тем большее количество нативных коллоидов требуется (альбумин, СЗП). Адекватное восполнение объема циркулирующей крови приводит к восстановлению реологических свойств крови, а также способствует восстановлению мембранной деформации эритроцитов и их осмотической стойкости.

Кроме того, восполнение ОЦК сопровождается восстановлением функции почек и их способности обеспечить эффективный клиренс свободного плазменного гемоглобина. Восстановление реологических свойств крови сопровождается восстановлением-микроциркуляции в тканях поврежденных ожогом. Это может свести к минимуму продукцию плазменных факторов, которые могут вызвать повреждение эритроцитов. Проведение инфузионно-трансфузионной терапии позволяют успешно проводить лечение в периодах шока и токсемии. Наибольшее количество тяжело обоженных детей погибает при септикотоксемии. Нами в областной детской клинической больнице г. Шымкента за период с 2004-2008г.г применено для лечения у 60 детей при ожоговой анемии в возрасте от 1 года до 13 лет, с глубокими ожогами 25-55% поверхности тела, замещение крови.

Гемотрансфузию провели тяжело обоженным с выраженной интоксикацией, азотемией, тахикардией, высокой лихорадкой, вялым течением раневого процесса, отсутствием аппетита и сна, и в тех случаях, когда другие способы борьбы с интоксикацией были не эффективными. В основном гемотрансфузия проводилась эр.массой и лишь 7 больным использовали эр.массу от ожоговых реконвалесцентов. Гемотрансфузии выполнялись с 3-го по 20-й день после травмы в дозировке 10-25 мл/кг (детям до 3-х лет), а старше 3 лет - в среднем 250мл за период лечения. У детей раннего возраста независимо от площади и поражающего агента анемия выявлена у всех. Частота возникновения анемии в зависимости от возраста представлена в таблице. Таблица 1 - Частота возникновения анемии в зависимости от возраста

Как видно из таблицы 1, у поступивших детей в ожоговое отделение в первые сутки госпитализации дефицит красной крови маскировался гемоконцентрацией, но все же у 35% больных отмечалась анемия уже в первые 3 суток, а у 65% больных анемия было выявлено позже, у детей до 1 года жизни анемия в 92% развивалась уже в первые 3 суток, а остальные 8% - в других периодах ожоговой болезни. У 17 детей анемия держалась вплоть до выписки несмотря на проводимое лечение. Критерием проведении гемотрансфузии являлась потеря 28%-30% эритроцитов и снижение гемоглобина ниже 90-100г/л. У 47 больных с 20% ожогом поверхности тела наблюдалось анемия I степени, у 13 детей - анемия II степени. Во время гемотрансфузии осложнений не было. У 7 больных отмечались слабые реакции, повышение температуры тела, покраснения.

Гемотрансфузию осуществляли 2 раза в неделю детям с ожогами площадью свыше 10% через день или каждый день больным с повреждением более 30 % ожоговых поверхностей.

У тяжело обоженных детей (7 детям) с III-IV степени свыше 35 % поверхности тела использовали эр. массу от ожоговых реконвалесцентов. Уже через несколько часов после переливаний иммунной крови отмечалось улучшение общего состояния пострадавших: снижалась гипертермия, тахикардия. Положительное действие прямых гемотрансфузий от ожоговых реконвалесцентов обусловлено сочетанием свойств прямого переливания крови и иммунной крови, содержащий антитела, как против "ожоговых токсинов", так и против микрофлоры После гемотрансфузий состояние детей улучшалось: ожоговые поверхности к аутодермопластике становились готовыми за короткие сроки, а пересаженные кожные лоскуты приживались и давали хорошую, быструю краевую эпителизацию.

Из 21 больных с тяжелейшими ожогами умерли 7 детей. В период токсемии - 3, в период септикотоксемии - 4. Таким образом, использование в комплексном лечении тяжело обоженных детей, замещения крови, особенно прямые гемотрансфузий от ожоговых реконвалесцентов обладают выраженным дезинтоксикационным, иммунобиологическим эффектом, который ведет к повышению защитных сил обожженных и улучшению течения ожоговой болезни.

Заключение. Лечение ожоговой анемии должно быть комплексным. Своевременная и достаточная инфузионная терапия при ожоговом шоке, ранняя некрэктомия, профилактика сепсиса являются краеугольными камнями лечения анемии. Проведение заместительной терапии эр.массой, для коррекции постожоговой анемии, в большинстве случаев является обязательной процедурой по жизненным показаниям.

ЛИТЕРАТУРА

1. Кузин М.И., Сологуб В.К., Юденич В.В., «Ожоговая болезнь». Москва, 1982г.
2. Муразян Р.И. , Панченков Н.Р., «Экстренная помощь при ожогах». Москва,1983г.
3. Kawakami M, Endoh Y, Orringer E P, Meyer A М. Improvements in rheologic properties of blood by resuscitation after burn in rats J Burn Care Rehabil 1992; 13: 316-22.
4. Lawrence C, Bulent A. Hematological changes in massive burn injury. Crit Care Med 1992;20: 1284-8.