В судебно-медицинской литературе опубликованы работы, посвященные изменениям поджелудочной железы при скоропостижной смерти (В. П. Ципковский, 1956; Е. Е. Кутняк, 1959; В. И. Ворончук, 1960; Т. М. Птохова, 1962.) Эти изменения выражались в очаговых тканевых и жировых некрозах или множественных кровоизлияниях, иногда же наблюдалось их сочетание. И.З.Дынкина рассматривает эти изменения как геморрагический панкреонекроз. По признанию большинства авторов, кровоизлияния в поджелудочную железу явились следствием общего расстройства кровообращения, обусловленного патологическими процессами в сердечнососудистой системе или внешними воздействиями, например, при асфиксии, отравлениях, алкогольной интоксикации.
В частности, И. З.Дынкина отмечает, что геморрагические панкреонекрозы часто наблюдались при гипертонической болезни, артериолосклерозе, пороках сердца, сифилисе, заболеваниях сердечно-сосудистой системы, а также при остром расстройстве кровообращения на фоне алкогольной интоксикации. В связи с этим автор заключает, что геморрагический панкреонекроз является тяжелым осложнением заболеваний сердечнососудистой системы, а иногда - непосредственной причиной смерти. К тому же выводу приходит Е.Е. Кутняк. При исследовании 101 трупа лиц, погибших внезапно, кровоизлияние в поджелудочную железу выявлено у 50 человек, т.е. в половине случаев, явившихся причиной смерти. Частота острого панкреатита среди других причин скоропостижной смерти, по данным Т. М. Птоховой, составляет 2, 96% (на 1486 случаев смерти было 44 случая острого панкреатита).
Изменения в поджелудочной железе при скоропостижности смерти от болезни сердца и сосудов, по мнению И. 3. Дынкиной, обусловлены острым расстройством кровообращения в органе, а также рефлекторным влиянием на железу со стороны сердца. Значение рефлекторных механизмов, приводящих к нервно-сосудистым расстройствам в поджелудочной железе, отмечают и многие другие авторы. Rose (1950) не считает необходимостью для возникновения инфаркта поджелудочной железы острую закупорку артерий. В то же время он придает значение таким общим факторам, как сердечная недостаточность, сопровождающаяся венозным застоем, или шок с падением кровяного давления. Эти условия, по его мнению, являются достаточными для возникновения в железе местной аноксии с очаговыми некрозами или инфарктными при отсутствии тромбоза сосудов. Rose указывает, что такие условия имеются, в частности, при острых инфарктах миокарда.
Burn (1951) наблюдал острый очаговый панкреатит в 10% всех аутопсий, и главным образом при заболеваниях сердца. При этом панкреатит, выражавшийся в очаговых некрозах железистой и жировой ткани с отчетливой клеточной реакцией, более чем в 30% случаев сочетался со свежим тромбозом венечных артерий и инфарктов миокарда. В. А. Орлов (1968) отмечает, что поражение поджелудочной железы у больных инфарктом миокарда может иметь разнообразный характер - от функциональных до органических. Последние выражаются в виде отечной формы острого панкреатита. Однако имеются указания и на обратное взаимоотношение, т. е. на влияние патологического процесса в поджелудочной железе на изменения в миокарде. Другие авторы отмечали при остром панкреатите изменения электрокардиограммы, характерные для инфаркта миокарда. Данные изменения В. М. Лотман и другие авторы рассматривают как результат рефлекторного нарушения питания сердечной мышцы.
Таким образом, данные литературы указывают на взаимное влияние патологических процессов в сердечной мышце и поджелудочной железе. Вместе с тем имеются указания некоторых судебно-медицинских экспертов о том, что диагноз геморрагического панкреатита ставят значительно чаще, чем это бывает на самом деле. Авторы отмечают, что при острой смерти, особенно если она наступает в разгар пищеварения, быстро развивается трупный автолиз поджелудочной железы. М.И.Касьянов (1956) подчеркивает, что особенно сомнительным становится диагноз острого геморрагического панкреонекроза в случаях поздних вскрытий, так как при остро наступившей смерти всегда происходит быстро развивающееся самопереваривание ткани железы с имбибицией ее кровью.
В.М.Ворончук (1960) сообщает об изменениях поджелудочной железы при скоропостижной смерти (из 40 случаев в 22 имелся острый инфаркт миокарда). Наблюдавшиеся изменения в железе (аутолиз, некрозы, кровоизлияния) автор предостерегает истолковывать как панкреонекроз и рассматривает их как следствие общего расстройства кровообращения, возникшего незадолго до смерти или в процессе умирания.
Таким образом, в вопросе о состоянии поджелудочной железы при скоропостижной смерти и при острой недостаточности сердца имеются противоречивые суждения и взгляды. В связи с этим нами были проведены специальные исследования, которые также были подчинены нашей основной задаче - выяснению роли общего расстройства кровообращения, и в частности острой сердечной недостаточности, в развитии острого поражения поджелудочной железы.
Были изучены истории болезней, протоколы вскрытий и проведено в части случаев гистологическое исследование поджелудочной железы лиц, страдавших различными заболеваниями сердечнососудистой системы и органов дыхания. Во всех этих случаях, по клиническим данным и результатам патологоанатомического исследования, смерть наступила от острой недостаточности сердца или легочносердечной недостаточности или же от других осложнений, возникших на фоне острой недостаточности сердца. При изучении историй болезни при 103 наблюдениях этой группы в 1 из них у больного, страдавшего гипертонической болезнью, были жалобы на внезапно возникшие боли в области живота. На секции обнаружен разлитой перитонит, обусловленный перфорацией одной из острых язв желудка. В поджелудочной железе при этом обнаружены лишь мелкие жировые некрозы.
Кроме того, изучено морфологическое состояние поджелудочной железы при инфаркте миокарда, при котором смерть больных по существу наступала также от острой недостаточности сердца. Всего изучено 512 аутопсий умерших от инфаркта миокарда (483) или от тромбоза венечных артерий сердца (29 случаев). У 47 лиц инфаркт миокарда был осложнен разрывом сердца с тампонадой полости перикарда. Ни у одного из 346 умерших, истории болезни которых были изучены, не имелось каких-либо субъективных или объективных данных, указывающих на патологию органов брюшной полости. На секции в 3 наблюдениях в поджелудочной железе были обнаружены множественные мелкоочаговые жировые некрозы (т.е. в 0,58% случаев).
В обеих этих группах в поджелудочной железе в большинстве случаев наблюдалось резко выраженное венозное полнокровие на фоне венозного застоя в других внутренних органах. В протоколах вскрытия железа описывается как темно-красного цвета, с множественными свежими кровоизлияниями, диффузно имбибированная кровью, синюшная с темно-красным пропитыванием между дольками и т.д.
Особую группу составляют 22 наблюдения, в которых патологоанатомы (19 случаев) и судебномедицинские эксперты (3 случая) у секционного стола ошибочно установили геморрагический панкреонекроз или кровоизлияние в поджелудочную железу и трактовали эту патологию как заболевание, приведшее больных к смерти. Клинические данные и обстоятельства смерти свидетельствовали о том, что ни в одном из этих наблюдений не было указаний на болевой сидром со стороны органов брюшной полости. Микроскопически поджелудочная железа в этих наблюдениях описывается так же, как и в двух предыдущих группах, т.е. при заболеваниях CCC, органов дыхания и при инфаркте миокарда.
Микроскопически поджелудочная железа в 14 случаях из 134 трактовалась как острый геморрагический некроз или кровоизлияние в поджелудочную железу. В других 25 случаях, по данным клиники и вскрытия, смерть последовала от острой недостаточности сердца, обусловленной болезнями сердечнососудистой системы, органов дыхания и другими заболеваниями. В остальных 96 случаях острая сердечная недостаточность развилась вследствие острого инфаркта миокарда.
Переходя к гистологическому описанию поджелудочной железы, следует указать, что во всех разбираемых группах (т.е. при остром геморрагическом панкреонекрозе или при кровоизлиянии в поджелудочную железу и при смерти от острой сердечной недостаточности, обусловленной различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, органов дыхания и другими заболеваниями, а также в случае смерти от инфаркта миокарда) микроскопические изменения органа были совершенно тождественны.
Основные изменения сосудистой системы железы заключались в полнокровии вен всех калибров, а нередко и артерий. Просвет таких сосудов был резко расширен, выполнен белковой плазмой и форменными элементами. Стенки сосудов, особенно венозных, были отечными, разрыхленными. Эластические мембраны представлялись значительно набухшими. В 1 наблюдении обнаружено интрамуральное кровоизлияние в артерии среднего калибра, расположенной в околожелезистой клетчатке, пронизанной свежими экстравазатами из неизмененных эритроцитов. В отдельных случаях встречались интрамуральные кровоизлияния в выводных протоках на фоне резко выраженного полнокровия их сосудов, особенно наружной оболочки. Вокруг резко расширенных сосудов, преимущественно междольковых, реже внутридольковых вен часто отмечались больших или меньших размеров экстравазаты из свежих или выщелоченных, гемолизированных эритроцитов, а также белковые массы, которые пропитывали соединительную ткань резко расширенных меж- и внутридольковых прослоек, междольковой и околожелезистой жировой клетчатки. Среди этих белковых масс встречались рассеянные или скученные свежие эритроциты в большем или меньшем количестве и разрозненные соединительнотканные пучки, отдельные волоконца или их обрывки. В некоторых случаях наблюдалось диффузное пропитывание всей ткани поджелудочной железы и околожелезистой жировой клетчатки белковой плазмой, содержащей гемолизированные и свежие эритроциты.
Из 96 наблюдений, в которых смерть больных, страдавших гипертонической болезнью (79) или атеросклерозом (17), наступила от инфаркта миокарда, в 17 случаях встретился слабовыраженный атеросклероз или липоидоз в виде фиброзных бляшек с небольшими липоидными очагами в отдельных артериях преимущественно большого калибра и в виде очагов липоидоза в отдельных артериях малого калибра; в 34 случаях обнаружен также слабовыраженный артериолосклероз в виде гиалиноза, реже плазматического пропитывания в отдельных артериолах.
В 5 случаях в единичных артериях крупного и среднего калибров отмечены пристеночные или закупоривающие организованные тромбы, в одном случае в артерии крупного калибра- холестериновый эмбол в состоянии организации. Тромбы вен как свежие, так и организованные не обнаружены ни в одном из 96 наблюдений. Изменения железистой ткани, которые нельзя было связать ни с атеросклерозом, ни с артериосклерозом, выражались в аутолизе различной степени выраженности. Аутолиз или самопереваривание ткани железы носил очаговый или распространенный характер, обычно в зависимости от срока с момента смерти до вскрытия. При этом наблюдалась дискомплекция ацинусов, протоплазма ацинозных клеток представлялась мутной, набухшей, зимоген-содержащая и ядерная зоны не определялись, ядра клеток окрашивались диффузно или слабо воспринимали окраску.
На этом фоне нередко определялись кровоизлияния в виде свежих или выщелоченных гемолизированных эритроцитов. При быстро наступившем сильно выраженном и распространенном аутолизе или в более поздние сроки вскрытия (на третьи сутки после смерти) струкгура органа оказалась полностью стертой или же неотчетливо определялись бледные, почти полностью лишенные окраски контуры предсуществовавших ацинусов и их клеток, не содержащих ядер благодаря полному их растворению (лизису). Иногда в таких случаях кое-где, обычно на периферии долек, отмечались небольшие группы сохранившихся дистрофически измененных ацинозных клеток. Строма железы, сосуды, выводные протоки (за исключением выстилающего их эпителия) подвергались аутолитическому процессу в более поздние сроки.
В 10 случаях отмечались очаговые жировые некрозы, при этом в 6 случаях клеточная реакция вокруг них отсутствовала, а в 8 наблюдались лимфоидные инфильтраты в окружающей ткани или организация мертвых масс жировой ткани. В 4 случаях встретились жировые некрозы как с клеточной реакцией, так и ареактивные. Прилежащая к очагам жирового некроза железистая ткань находилась в состоянии дистрофии.
Некрозы железистой ткани встречались в 6 наблюдениях, из них в 3 без клеточной реакции. В 1 наблюдении наряду с жировыми некрозами были обнаружены мелкоочаговые некрозы железистой ткани с выраженной лейкоцитарной реакцией. Выводные протоки часто представлялись с резко расширенным просветом, выполненным белковыми массами секрета.
Таким образом, микроскопически в поджелудочной железе при острой недостаточности сердца основные изменения заключались в сочетании: 1) сосудистых расстройств в виде преимущественно венозного застоя, часто резко выраженного с диапедезными кровоизлияниями и наслаивающейся трупной имбибицией и 2) аутолиза железистой ткани различной степени выраженности. Эти изменения были особенно яркими в тех случаях, в которых микроскопически, на секционном столе поджелудочная железа представлялась резко полнокровной, темно-красного цвета с синюшным оттенком на отдельных участках или диффузно была пропитана кровью. Такой вид поджелудочной железы и давал повод для ошибочной трактовки имевшихся резко выраженных застойных изменений и постановке диагноза геморрагического панкреонекроза или кровоизлияния в поджелудочную железу и соответствующих выводов о причине смерти.
Изучение историй болезни, протоколов вскрытия и гистологических препаратов позволило нам сделать заключение, что смерть больных, страдавших гипертонической болезнью, общим атеросклерозом, бронхиальной астмой, хроническим бронхитом и эмфиземой легких, наступила от острой недостаточности сердца.
Данные отечественной и зарубежной литературы свидетельствуют о том, что многие, различные по своей природе патогенетические факторы не исключают в то же время и роли циркуляторных расстройств в развитии острого панкреатита. Более того, сосудистым нарушениям, возникающим на различной основе, отводится решающее значение в возникновении тканевых изменений, особенно при тяжелых, деструктивных формах данного заболевания. В частности, наблюдавшиеся нами в части случаев вторичные изменения в поджелудочной железе при атеросклерозе, гипертонической болезни, узелковом периартериите носили мелкоочаговый характер и клинически протекали бессимптомно. Это объясняется, с одной стороны, фокусным, очаговым характером патологического процесса в артериальной системе и постепенностью его развития, а с другой стороны - особенностями ангиоархитектоники поджелудочной железы, в частности мощным кровообращением органа и богатством его артериальной системы вне- и внутриорганными анастомозами. Как известно, при образовании тромбов в крупных ветвях венечных артерий сердца, в разветвлениях почечной и селезеночной артерий, как правило, в соответствующих органах возникают большей или меньшей величины ишемические инфаркты. При закупорке главного ствола верхней брыжеечной артерии или ее кишечных ветвей развивается гангрена кишечника. При наличии же закупоривающего тромба или эмбола даже в одном из главных артериальных стволов, питающих поджелудочную железу, изменений в ее ткани не наблюдается»
Выводы: Проведенное нами морфологическое исследование на секционном и экспериментальном материале по выяснению роли сосудистого фактора в патогенезе острого панкреатита показало, что органические поражения артериальной системы поджелудочной железы в виде инфильтративных или воспалительно-некротических процессов сами по себе не приводят к развитию тех изменений в ткани органа, которые характерны для острого панкреатита. Во многих же случаях даже при значительно выраженном патологическом процессе в артериальной системе вторичные изменения в поджелудочной железе не наблюдались.
ЛИТЕРАТУРА
- 1. Ворончук В.И. Изменения поджелудочной железы при остром инфаркте миокарда, 1960г.
- 2. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия, учебная литература, 1985г.