Адекватная гемодинамика – это необходимое условие нормальной работы внутренних органов. По показателям гемодинамики раньше всего можно судить о состоянии пациента и об эффективности лечебных мероприятий. Набор контролируемых гемодинамических показателей включает мониторинг ЭКГ, частоту сердечных сокращений (ЧСС), артериальное давление (АД), сатурацию крови, измеренную пульсоксиметром (SpО2) и частоту дыхательных движений (ЧДД). К инвазивным методам относятся измерение давления внутри сосудов, в полостях сердца и инвазивное определение минутного объема крови (МОК). Однако это не стало рутинным исследованием для каждого пациента.
Информации о давлении крови недостаточно для принятия клинического решения. Только МОК и связанный с ним уровень доставки кислорода коррелируют с выживаемостью. Показателем доставки кислорода является индекс доставки кислорода (IDО2):
DО2I = СИ*(1,34 * Hb/10 * SpО2 /100 + PaО2 * 0,0031) *10 (мл/мин./м2)
где: СИ – сердечный индекс, 1,34 – константа Гюфнера, Hb – гемоглобин, PaО2 – парциальное давление кислорода в артериальной крови, 0,0031 – растворимость кислорода в плазме крови.
МОК = УО * ЧСС/1000 (л/мин.) где: УО - ударный объем сердца.
МОК объективно отражает состояние гемодинамики, если его проиндексировать параметром, связанным с ростом и весом – площадь поверхности тела (ППТ):
СИ = МОК/ППТ (л/мин./м2)
ППТ = В0,425 * Р0,725 * 71,84 * 10-4 (м2) [формула Дюбуа]
Однако процесс транспорта кислорода не заканчивается доставкой кислорода к органам и тканям. По артериовенозной разнице сатурации, вычисляется индекс потребления кислорода (VО2I). VО2I представляет собой итоговую характеристику потребления кислорода. Этот показатель может быть определен только инвазивно, а так же неизвестно терапевтических мероприятий, которые позволили бы повлиять на экстракцию кислорода.
В отличие от VО2I, мониторирование DО2I может осуществляться неинвазивно. Терапия, направленная на нормализацию DО2I, легко достижима, контролируема и клинически более значима. Существует следующие методы нормализации DО2I:
- Воздействие на гемодинамические регуляторы: а) при гиповолемии – увеличение объема циркулирующей крови; б) при гипоинотропии – положительные инотропные средства; в) при гипервазотонии – сосудорасширяющие средства.
- Воздействие на регулятор перфузии: при гипохронотропии – положительные хронотропные средства.
- Нормализация содержания гемоглобина в крови: при анемии – переливание эритроцитарной массы.
- Улучшение легочного газообмена при сниженном PaО2.
Показатель мощности сердечного насоса, отражающий суммарный баланс волемии и инотропии, является минутный индекс работы левого желудочка (МИРЛЖ):
МИРЛЖ = 0,0144 * (АДср. - ДЗЛА) * СИ (кг*м/мин/м2)
Снижение МИРЛЖ наблюдается при сердечной недостаточности (СН), пониженной сократимости, низком СИ. Специфической терапии по коррекции МИРЛЖ нет, но лечение направленное на нормализацию волемии, инотропии, ДЗЛА, СИ, АДср. и DО2I приведет к нормализации МИРЛЖ.
При анализе ”минутной” гемодинамики показателем постнагрузки является индекс периферического сосудистого сопротивления (ИПСС):
ИПСС=80*(АДср. - ЦВД)/СИ (дин*сек/см5/м2)
Оценка постнагрузки по общему периферическому сосудистому сопротивлению не рациональна, но связывая этот показатель с ППТ можно правильно оценить гемодинамику. Для адекватной оценки гемодинамического статуса необходимо учитывать, что сердце является пульсовым насосом, изменяющим ЧСС и УО, поэтому показатель постнагрузки должен быть пульсовым – пульсовой ИПСС (ПИПСС):
ПИПСС = 80 * (АДср. - ЦВД)/УИ (10-3 * дин*сек/см5/м2)
Ударный индекс (УИ) – это индексированный пульсовой показатель кровотока (в отличие от СИ – минутного показателя): УИ = УO/ППТ (мл/уд./м2)
Хронотропная компенсаторная составляющая (ЧСС) представляет собой один из главных механизмов ССС по поддержанию оптимальной доставки кислорода к тканям. У большинства пациентов с компроментированной гемодинамикой ее определяют по сниженному УИ и близкому к норме СИ за счет повышения ЧСС. ИПСС значительно позже, чем ПИПСС показывает изменение сосудистого тонуса.
Фракция выброса не может быть показателем в определении степени компенсации патологии ССС. Около половины всех декомпенсированных больных с хронической СН имеют ФВ в пределах нормальных величин. ФВ характеризует способность левого желудочка к изменению собственного объема. Это напрямую не связано с первичной функцией сердечного насоса – снабжать ткани кислородом.
Увеличение количества мониторируемых параметров ведет к возрастанию объема анализируемой информации, необходимости контроля большого количества показателей, вследствие чего возникает проблема адекватного восприятия и анализа. Для упрощения интерпретации, используется методика расчета и представления клинически значимых показателей центральной гемодинамики и транспорта кислорода в графическом виде. С помощью программы Microsoft Office Excel 2003 нами была создана таблица для расчета и выведения полученных результатов в виде графиков. Программа имеет следующий вид:
Рис. 1 Внешний вид Microsoft Excel 2003 приспособленного для расчета показателей центральной
гемодинамики и доставки кислорода. ТГ – точка состояния гемодинамики, ее положение определяется значением АДср и СИ; ТК – точка состояния системного транспорта кислорода, выражает величину DO2I, и определяется одновременно измеренными СаО2 и СИ.
Учитывая отсутствие в клинике возможности определения УО методами термодилюции и измерением электрического биоимпеданса грудной клетки (реография), УО определялся ультразвуковым методом (ЭХОКС) или по модифицированной формуле Стара:
УО = (90,97 + 0,54 * ПД – 0,57 * АДд – 0,61 В) * k
Где: ПД – пульсовое давление, АДд – диастолическое давление, В – возраст, k – коэффициент возрастного периода: I возрастной период (мужчины 21-35 лет, женщины 20-35 лет) коэффициент равен 1,25, II возрастной период (мужчины 36-60 лет, женщины 36-55 лет) - 1,55, III возрастнй период (мужчины 61-75 лет, женщины 56-75 лет) – 1,7. Определяемый УО достоверен при АДс=105-155, АДд=55-95 мм рт.ст., ЧСС 60-90 в мин.
Интерпретация данных интегральной номограммы минутной гемодинамики происходит следующим образом:
- Оценка артериального сосудистого тонуса, по положению ТГ (норма АДср 110-74 мм рт.ст.). Между верхним и нижним выделенными секторами находится сектор, при нахождении в котором ТГ, АДср. будет в пределах нормы
- Оценка типа кровообращения по положению ТГ (в норме СИ 2,7-4,0 л/мин./м2)
Оценка инотропного и волемического статуса по положению ТГ, а так же уровня системного транспорта кислорода по положению ТК. Для удобства восприятия масштаб осей АДср и СаО2 подобран так, что линии верхней и нижней границы нормы МИРЛЖ и DO2I совпадают.
Оценка пульсовой гемодинамики происходит таким же образом.
Таким образом, целью терапии является приведение показателей центральной гемодинамики и транспорта кислорода к нормальным величинам, т.е. расположения ТГ и ТК в так называемой зоне идеальной гемодинамики.
Особую ценность вышеописанная методика представляет тем, что определение клинически важных показателей гемодинамики и транспорта кислорода возможна неинвазивными методами.
В нашей клинике внедрена методика для оценки состояния и степени компенсации у больных с сопутствующей патологией ССС, готовящихся к оперативному вмешательству. Так же проводится подбор терапии и оценка ее эффективности по показателям центральной гемодинамики в предоперационной подготовке и в послеоперационном периоде.
Расчет гемодинамического статуса произведен 43 больным с сопутствующей ССС патологией в сочетании с клиническими проявлениями СН. При обнаружении снижение DО2I и сократимости миокарда, что могло послужить причиной неадекватного кровоснабжения жизненно важных органов, и недостаточной дополнительной доставки кислорода к хирургической ране, не обеспечивая ее полноценное заживление. Производилась целенаправленная коррекция измененных показателей, направленная на улучшение сократительной способности миокарда, нормализация сосудистого тонуса и как следствие улучшение доставки кислорода, в результате чего улучшалось общее состояние, нормализовалось АД, уменьшались проявления СН, а в некоторых случаях клинические проявления СН исчезали полностью. Длительность предоперационной подготовки от 4 дней до 2 месяцев. Это позволило провести оперативное вмешательство без осложнений в периоперационном периоде.
Больной Т. 50 лет/. Поступил с диагнозом гигантская послеоперационная грыжа эпи- и мезогастрия, хронический калькулезный холецистит. Сопутствующая патология: ИБС, коронарокардиосклероз, артериальная гипертензия 2 ст., НК 1, диффузно-узловой зоб, эутиреоз. Больному планировалась операция: грыжесечение пластика с эндопротезированием полипропиленовой сеткой, холецистэктомия. При первичном осмотре обращал внимание слабо выраженный акроционоз, тахикардия в покое 96 в мин., при незначительной физической нагрузке тахипноэ до 28 в мин. и увеличение тахикардии до 120-124 в мин., слабо выраженные отеки на ногах. При этом пациент жалоб со стороны ССС и на одышку не предъявлял. Данные лабораторного исследования и рентгенологического исследовани органов грудной клетки патологии не выявили.
Учитывая большой объем и травматичность предстоящей операции, недостаточную степень компенсации заболевания ССС, высокий риск развития осложнений, была сделана ЭХОКС. После расчета гемодинамических показателей, графически гемодинамический статус данного пациента выглядел следующим образом:
У пациента имелось выраженное повышение периферического сопротивления, снижение сократимости миокарда и снижение уровня доставки кислорода частично компенсируемое тахикардией. Были назначены ингибиторы АПФ для снижения ИПСС, сердечные гликозиды и предуктал – как препараты улучшающие метаболизм и сократимость миокарда.
После недельной терапии больной отметил улучшение самочувствия, лучшую переносимость физических нагрузок, исчезли отеки нижних конечностей, акроцианоз, тахикардия в покое, тахипноэ при небольшой физической нагрузке, нормализовалось АД. При повторном расчете гемодинамический статус данного пациента приобрел следующий вид:
То есть показатели центральной гемодинамики нормализовались, что сопровождалось явным улучшением состояния больного. 30.09.2008 была проведена планируемая операция. Осложнений во время операции и в послеоперационном периоде не было. Через 10 суток больной выписан в удовлетворительном состоянии.
Заключение. Использование в практике врача анестезиолога-реаниматолога показателей центральной гемодинамики и транспорта кислорода для коррекции заболеваний ССС в периоперационном периоде и в интенсивной терапии, позволяет поднять на качественно новый уровень лечение пациентов с данным видом патологии. Важно отметить, что данная методика может быть применена, в настоящее время, во всех лечебных учреждениях и не требует дополнительно сложного оборудования и инвазивного мониторинга.
Литература
- Антонов А.А. Гемодинамика для клинициста. – Москва, 2004.
- Заболоцких И.Б., Малышев Ю.П., Шеховцова П.А. и др. Прогнозирование гемодинамики при длительных анестезиях (Пособие для врачей) – Краснодар 2002.
- Малышев В.Д., Веденина И.В., Омаров Х.Т. и др. (под ред. Малышева В.Д.) Интенсивная терапия: Руководство для врачей. – М.”Медицина”. – 2002
- Sramek B.B. Hemodynamics and its role in oxygen transport. Biomechanics of the Cardiovascular System. Czech Technical University Press, 209-231, 1995.
- symona.ru – медицинский мониторинг.