В последние годы отмечается рост перинатальных повреждений нервной системы. Из всех заболеваний нервной системы у детей 2/3 своими истоками уходят в перинатальный период [1], при этом большая часть патологии связывается с перинатальной асфиксией. Перечень психоневрологических расстройств, связанных с гипоксическими повреждениями головного мозга, чрезвычайно широк: от задержки психомоторного развития до тяжелых форм детского церебрального паралича. Исход перинатальных повреждений, его характер и объем становится очевидным к возрасту 9-12 мес [2]. По данным Российских авторов в некоторых поликлиниках Санкт-Петербурга распространенность перинатальных повреждений нервной системы у детей составила 712 на 1000 [1].
Перинатальную энцефалопатию называют “бомбой замедленного действия” [2]. В отношении этой патологии остро стоит вопрос не только о коррекции острых проявлении патологического процесса, но и предупреждения его последствии. Основные методологические принципы реабилитации - раннее начало, индивидуальный подход к ребенку, комплексность и преемственность при проведении реабелитации.
Мы провели анализ заболеваемости нервной системы у детей 1-ого года жизни, проживающих в районе обслуживания ЗДГП.
Исследование, позволило выявить высокую распространенность гипоксически-ишемической энцефалопатии, которая была зарегистрирована у 76% детей первого года жизни. У абсолютного большинства детей (82%) гипоксически ишемическая энцефалопатия была легкой степени, что обнадеживает в отношении восстановления функции ЦНС. Согласно синдромологической классификации у 40% больных выявлен синдром повышенной нервно-мышечной возбудимости. В настоящее время по поводу явления повышенной нервнорефлекторной возбудимости отмечаются наибольшие расхождения в отечественной и зарубежной неонатальной неврологии. В распространенных у нас представлениях повышенная возбудимость является патологическим синдромом, за рубежом к нему относятся как к возможно физиологическому явлению, так и патологическому синдрому. В клиническом проявлении нервно-рефлекторной возбудимости чаще наблюдались тремор подбородка, спонтанный рефлекс МОРО, беспокойство, невыраженный горизонтальный нистагм и другие.
Синдром угнетения выявлен у 9% детей и выражался в снижении периостальных рефлексов с преобладанием парасимпатического вегетативного тонуса, чаще выявлялся синдром внутричерепной гипертензии - у 22% детей. Большинство авторов считают указанный синдром патогенетической сущностью гипоксически-ишемической энцефалопатии, а не клиническим синдромом [4]. Синдром гидроцефалии диагностирован в 3% случаев.
Анализ анамнеза беременности у матерей этих детей позволил выявить железодефицитные состояния (ЖДС) в 92% случаев, гестоз II половины беременности у 48%, угрозу прерывания беременности у 22%, хронический пиедонефрит наблюдался у 30% женщин.
Распрстраненность соматических и гинекологических заболеваний среди женщин рожениц, высокий процент ЖДС и др. обуславливют высокий риск беременности и родов. Одной из основных причин ЖДС считается некачественное питание. Как показывют эпидемиологические исследования последних 15-20 лет роль недостаточного или сбалансированного питания во время беременности может быть сопастовима с ролью генетических факторов и активных химических или инфекционных воздействий.
Следует отметить, что в мозге ребенка испытавшего гипоксическое воздействие, параллельно пртекают два процесса: рапарация нервной ткани и ее дистрофия. В связи с этим фаза восстановления может растянуться на неопределенное время. Более того, может наблюдаться феномен отсроченных постгипоксических психоневрологических расстройств.
У этой категории детей в последующем может существовать церебральная уязвимость при повышенных нагрузках, что диктует необходимость бережного к ним отношения в социуме.
Учитывая большой удельный вес жеделодефицитной анемии у матерей, детей с перинатальной энцефолопатией считаем необходимым более глубже осветить роль ЖДА. Если принять во внимание, что латентный дефицит железа (ДЖ) встречается в 2 раза чаще ЖДА, то рапсространенность сидеропинии становиться катастрофически высокой. У женщин репродуктивного возраста основной причиной ДЖ служат кровопотери (минструация), повторные беременности и роды, при которой на 1 ребенка затрачивается 1 гр железа. Показанно, что у многорожавших женщин содержание железа в организме в 15,5 раза ниже нормы [5]. Особенно высока потребность в железе во второй половине беременности так как в этот период его транспорт от матери к плоду возростает в 10 раз. На ряду с кровопотерями у женщин при несбалансированной формуле питания имеет место алиментарной ДЖ. Чем диктуется необходимость профилактического назначения препарата железа? Во первых, это дистрофические ахлоргидрии, во вторых это снижение интелекта ребенка, обеднение его эмоциональной сферы, что связывают с депрессией активности монооксидазы [5]. Клинически это выражается отставанием в процессе обучения, дефицитом внимания и интересам к учебному процессу. В этой связи в группу риска должны быть включены повторно беременные женщины.
Профилактика эффективна с 20 недели беременности и до окончания кормления грудью. К лучшим препаратам железа для беременных следует отнести пролангированные, содержащие в одной таблетке или капсуле более 100 мг железа (тордиферон, Ферроградумент, фесовит, гемофер, сорбифер-дурулес и др.
В группе средств этиопатогенетического действия при перинатальной энефалопатии применяются препараты улучшающие энергетическое обеспечение мозга, стимулирующие пластические процессы, улучшающие мозговой кровоток - церебропротекторы и ноотропы (пироцетам, ноотропил и др.), ангиопротекторы (циноризин, кавинтон, а так же средства влияющие на синаптическую проводимость. При назначении этих препаратов обычно ориентируются на данные УЗИ, которые являются основанием для выбора препарата и дают возможность нетравматичного динамического контроля эффективности лечения. В клинике используются эмоционально психологические факторы - в родильном зале созданна обстановка более приближенная к домашнему (занавески, диван-кресло, присутствие родственников). Включены методы активации психоэмоционального контакта: мать ребенок (кенгуру, кожа к коже).
Возможность предупреждения перинатальной энцефалопатии у детей является большим вкладом в охрану неврологического и психологического здоровья детей и их инвалидизации.
ЛИТЕРАТУРА
- Шабалов Н. П. Неонатология. Питер 2008г
- Барашов Ю. И. Перинатальная медицина и инвалидность с детства “Акушерство и гинекология”, 1991, N 1, - C 49-51.
- Пальчик А. Б. Скрининг- схема оценки состояния нервной системы новорожденных. СПб, 1999, -88 с.
- Volpe J.J., Meurlogi of the Newoorn - plulodephia saunders, 1997.
- Калиничева В. П. Жлезодефицитная анемия у детей раннего возраста М. 2005.